Апоптоз, вызванный УФ-В-излучением
Запрограммированная гибель клеток, поврежденных УФ-излучением

Апоптоз, вызванный УФ-В-излучением, — это запрограммированная гибель клеток , поврежденных ультрафиолетовыми лучами . Это заметно в клетках кожи, предотвращая меланому . Некоторые исследования показали, что физические упражнения ускоряют этот процесс.

Описание

Апоптоз — это физиологический процесс, который способствует активному самоубийству клеток, что приводит к преимуществу, в отличие от некроза , который возникает из-за травмы. По оценкам, у среднестатистического взрослого человека от апоптоза ежедневно погибает от 50 до 70 миллиардов клеток. Одним из крупнейших стимуляторов апоптоза является воздействие ультрафиолетового (УФ) света. Хотя УФ-свет необходим для жизни человека, он также может причинить вред, вызывая рак, иммуносупрессию, фотостарение , воспаление и гибель клеток. [1]

Из различных компонентов солнечного света ультрафиолетовое излучение B (UVB) (290-320 нм) считается наиболее вредным. Этот тип излучения действует в первую очередь на эпидермис, и в частности на кератиноциты. Кератиноциты, как известно, образуют барьер, обеспечивающий слой защиты внутри кожи от опасностей окружающей среды. Внутри эпидермиса, в дополнение к кератиноцитам, находятся меланоциты (клетки, вырабатывающие меланин). Эти клетки вырабатывают пигмент, который обеспечивает кератиноцитам защиту от УФБ-излучения. Как только кератиноциты были непоправимо повреждены в результате УФБ-излучения, они помечаются для уничтожения путем апоптоза, чтобы устранить их, поскольку они являются потенциально мутагенными клетками. Неспособность организма удалить поврежденные ДНК клетки увеличивает риск рака кожи. [2]

Одним из последствий острого воздействия УФ-В является возникновение солнечных ожоговых клеток, кератиноцитов , в эпидермисе. [3] [4] Было обнаружено, что при воздействии УФ-В-излучения ДНК в клетках эпидермиса подвергается фрагментации, что может привести к росту опухолевых клеток. Чтобы предотвратить это, клетка претерпевает морфологические изменения в кератиноциты. Эти кератиноциты проявляют способность высвобождать ФНО-α (фактор некроза опухоли - альфа) [5] , который останавливает рост опухоли, способствуя гибели клетки.

Если клетки кератиноцитов были повреждены УФ-излучением B, используется термин «солнечный ожог клетки» или «образование SBC». Считается, что когда кератиноциты были повреждены УФ-излучением B, это запускает ряд процессов, вызванных отчасти повреждением ДНК. Исследование показывает, что это может быть в митохондриях, где различные процессы (лиган-зависимая активация рецепторов и цитозольная сигнализация) активируются путем производства активных форм кислорода (ROS), которые могут направлять разрушение кератиноцитов через апоптоз путем активации каспазы. В результате повышенного воздействия среды с пониженным содержанием кислорода это способствует развитию ROS, тем самым связывая заболеваемость ROS с кератиноцитами и делая эти клетки более чувствительными к УФ-излучению B. Исследование Тоби и соавторов, проведенное в 2002 году, связало ROS с цитотоксичностью, апоптозом, мутациями и канцерогенезом. Умеренная гипоксия (1-5%) сенсибилизировала кератиноциты к апоптозу, вызванному УФ-B, одновременно защищая меланоциты от стрессов окружающей среды. [ необходима цитата ]

Исследование Марка Шотануса и соавторов показало, что в дополнение к потенциальному повреждению кератиноцитов и меланоцитов воздействие УФ-излучения может также приводить к потере ионов калия, что затем может вызвать активацию апоптотических путей в лимфоцитах и ​​нейрональных клетках, в отличие от кератиноцитов и меланоцитов. Было показано, что инкубация лимфоцитов и нейрональных клеток в повышенных концентрациях ионов калия обеспечивает защиту от апоптоза. Это явление было продемонстрировано в слезах, которые имеют более высокий уровень ионов калия и омывают клетки глаза и, следовательно, обеспечивают защиту от УФ-излучения. Уменьшение ионов калия способствует апоптозу и синтезу инициирующей каспазы-8 и эффекторной каспазы-3. [6]

Исследование, опубликованное в Международном журнале молекулярных наук в 2012 году; 13(3), страницы 2560-2675, 28 февраля 2012 года Терренсом Дж. Пивой, Кэтрин М. Даверн, Паулой М. Холл, Клэем М. Винтерфордом и Кей А.О. Эллем, показало, что, хотя каспаза может играть определенную роль в апоптозе, это происходит не только из-за каспазы-3. В этом исследовании сообщалось, что процесс апоптоза включает: «отсоединение от субстрата, за которым следует потеря специализированных мембранных структур, таких как микроворсинки. Затем клетка претерпевает округление, сморщивание и блеббинг, прежде чем в ядре наблюдается конденсация хроматина. Через некоторое время клетка фрагментируется на апоптотические тельца, которые in vivo поглощаются и разрушаются фагоцитарными клетками, такими как макрофаги» [7]. Каспаза I участвует в вышеупомянутой активности клеточной мембраны, но не каспаза-3. [ необходима цитата ]

Путь апоптоза, вызванный УФ-В-излучением

Последовательность событий, приводящих к апоптозу, многогранна и сложна. Несмотря на простоту концепции апоптоза, последовательность событий, приводящих к нему, и другие условия, которые пытаются ему противостоять, могут быть очень громоздкими. [8] Поскольку апоптоз является крайней альтернативой, он требует инициации множества других генов ( ING2 , p53 или подсемейство Ras ), экспрессируемых до того, как клетка окончательно запрограммируется на смерть. Кроме того, гены, такие как Survivin, могут попытаться подавить апоптоз. [9]

Ссылки

  1. ^ Шварц, А.; Бхардвадж Р.; Арагане Й.; Манке К.; Риман Х.; Метце Д.; Люгер ТА.; Шварц Т. (июнь 1995 г.). «Апоптоз кератиноцитов, вызванный ультрафиолетом В: доказательства частичного участия фактора некроза опухоли альфа в формировании клеток солнечного ожога». Общество исследовательской дерматологии . 104 (6): 922– 927. doi :10.1111/1523-1747.ep12606202.
  2. ^ Free Radical Biology and Medicine, том 52, выпуск 6, 15 марта 2012 г., страницы 1111–1120. Умеренная гипоксия кожи усиливает уничтожение кератиноцитов, поврежденных УФ-B, посредством относительного апоптоза, опосредованного видами кислорода, требующего Nova и Bim. Крис Кис, Ханнаэлоре Маес, Грейия Андре, Робер Сноек, Мария Гармин, Партиция Агостинис
  3. ^ Данно, К; Хорио, Т (1987). «Клетка солнечного ожога: факторы, участвующие в ее формировании». Photochem Photobiol . 45 : 683–690 . doi :10.1111/j.1751-1097.1987.tb07401.x.
  4. ^ Янг, AR (1987). «Клетка солнечного ожога». Фотодерматология . 4 : 127–134 .
  5. ^ Carswell EA, Old LJ, Kassel RL, Green S, Fiore N, Williamson B (1975). «Индуцированный эндотоксином сывороточный фактор, вызывающий некроз опухолей». Proc Natl Acad Sci USA . 72 : 3666– 3670. doi :10.1073/pnas.72.9.3666. PMC 433057. PMID  1103152 . 
  6. ^ Experimental Eye Research, Vol 93, Issue 5, November 2011, pages 735-740. Клетки стратифицированного роговичного тембального эпителия защищены от апоптоза, вызванного УФ-B, повышенными внеклеточными ионами калия. Mark Schotanus, Leah R. Koetje, Rachel E. Van Dyken, John L. Ubels
  7. ^ Методы 2008 г.; 44; страницы 205-221, Апоптоз и некроз, обнаружение, распознавание и фагоцитоз, Крыско Д.В. Берге ТВД Херде, К., Ванденабиле П.
  8. ^ Чжан, В.; Хэнкс А.; Буше К.; Флорел С.; Аллен С.; Алексндар А.; Браш Д.; Гроссман Д. (2005). «Апоптоз, вызванный УФ-В, стимулирует клональную экспансию во время развития опухоли кожи». Канцерогенез . 26 : 249–257 . doi :10.1093/carcin/bgh300. PMC 2292404. PMID  15498793 . 
  9. ^ Pedeux, R.; Sengupta S; Shen JC; et al. (2006). "ING2 регулирует начало репликативного старения путем индукции p300-зависимого ацетилирования p53". Mol. Cell. Biol . 25 : 6639– 48. doi : 10.1128/MCB.25.15.6639-6648.2005. PMC 1190357. PMID  16024799 . 
  • Free Radical Biology and Medicine, том 52, выпуск 6, 15 марта 2012 г., страницы 1111–1120. Умеренная гипоксия кожи усиливает уничтожение кератиноцитов, поврежденных УФ-B-излучением, посредством относительного апоптоза, опосредованного видами кислорода, требующего Nova и Bim. Крис Кис, Ханнаэлоре Маес, Грейя Андре, Робер Сноек, Мария Гармин, Партиция Агостинис
  • Experimental Eye Research, Vol 93, Issue 5, November 2011, pages 735-740. Клетки стратифицированного роговичного тембального эпителия защищены от апоптоза, вызванного УФ-B, повышенными внеклеточными ионами калия. Mark Schotanus, Leah R. Koetje, Rachel E. Van Dyken, John L. Ubels
  • Методы 2008; 44; страницы 205-221, Апоптоз и некроз, обнаружение, распознавание и фагоцитоз, Крыско Д.В. Берге ТВД Херде, К., Ванденабиле П.
  • Статья LiveScience на эту тему
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Апоптоз, вызванный УФ-излучением&oldid=1260063381"