Транскортикальная моторная афазия

Транскортикальная моторная афазия ( TMoA ), также известная как комиссуральная дисфазия или дисфазия белого вещества , возникает в результате повреждения передней верхней лобной доли полушария, доминирующего в речи. Это повреждение обычно вызвано нарушением мозгового кровообращения (CVA). TMoA обычно характеризуется сниженной речевой производительностью, что является результатом дисфункции пораженной области мозга. [1] Левое полушарие обычно отвечает за выполнение языковых функций, хотя было показано, что левши выполняют языковые функции, используя либо левое, либо правое полушарие в зависимости от человека. Передние лобные доли полушария, доминирующего в речи, необходимы для начала и поддержания речи. [1] Из-за этого люди с TMoA часто испытывают трудности с поддержанием и началом речи.

Повреждение в области водораздела не наносит прямого вреда областям мозга, участвующим в производстве или понимании языка ; вместо этого повреждение изолирует эти области от остального мозга. [1] Если есть повреждение лобной доли, исполнительные функции, связанные с использованием языка, часто страдают. Исполнительные функции, относящиеся к языку, включают активацию языковых реакций, контроль синтаксиса (грамматики) и повествовательного дискурса. Трудности в этих областях могут привести к дополнительным дефицитам, включая трудности с формированием сложных предложений, выбором подходящих слов и инициированием речи в разговоре. [2]

Степень и местоположение повреждения мозга повлияют на степень и разнообразие характеристик речевого функционирования (например, повреждение глубоко в лобной доле и/или повреждение в нескольких областях значительно ухудшит речь). Правый гемипарез или правосторонний паралич может совпадать с TMoA, если поражение в передней лобной доле достаточно велико и распространяется на заднюю лобную долю. [1]

Существуют и другие формы афазии, которые связаны с TMoA. Например, адинамическая афазия — это форма TMoA, которая характеризуется скудной речью. Это происходит в результате исполнительного функционирования в лобной доле. [3] Другая форма афазии, связанная с TMoA, — это динамическая афазия. Пациенты с этой формой афазии могут иметь нарушение смежности, при котором им трудно объединять языковые элементы. При динамической афазии это наиболее очевидно, когда пациента просят составить последовательность на уровне предложения, тогда как при других афазиях нарушение смежности можно увидеть на уровне фонемы или слова. [4]

Симптомы и признаки

TMoA классифицируется как небеглая афазия, которая характеризуется значительно сниженным речевым выходом, но хорошим слуховым пониманием. [1] Навыки слухового понимания остаются нетронутыми, поскольку дугообразный пучок и зона Вернике не нарушены. [1] Люди с TMoA также демонстрируют хорошие навыки повторения и могут повторять длинные, сложные фразы без усилий и ошибок. [5] Однако спонтанная речь часто сопровождается парафазиями (широкая категория речевых ошибок, вызванных афазией). Независимо от любых относительных сильных сторон коммуникации, люди с TMoA, как правило, являются плохими собеседниками. [1] Из-за повреждения передней верхней лобной доли люди с TMoA испытывают дефицит в инициировании и поддержании разговора, что приводит к снижению речевого выхода. [1] Человек с TMoA может редко произносить высказывания и, как правило, молчать. [1] Высказывания, которые они действительно произносят, обычно состоят всего из одного-двух слов. Однако в более структурированных и предсказуемых взаимодействиях люди с TMoA, как правило, реагируют более бегло и быстро. [1] Кроме того, эти люди характеризуются внимательностью и сотрудничеством и часто описываются как ориентированные на задачу. [1]

Причины

Неврологическая визуализация показала, что TMoA обычно вызывается инфарктом передней верхней лобной доли в перисильвиевой области [6] левого или языкового полушария. [1] Передняя верхняя лобная доля известна как префронтальная кора, которая отвечает за инициацию и формирование вербальной речи. [7] Повреждение оставляет основные языковые сети, зоны Брока и Вернике и дугообразный пучок , нетронутыми. [1] Повреждение головного мозга может быть результатом инсульта, вызванного окклюзией левой передней мозговой артерии (ПМА), [6] опухолями головного мозга , черепно-мозговой травмой (ЧМТ) или прогрессирующими неврологическими расстройствами. [8]

Диагноз

TMoA диагностируется направляющим врачом и логопедом (SLP). Общим признаком TMoA является неслитная, редуцированная, фрагментарная эхообразная и персеверативная речь с частыми запинками и паузами. [2] Пациенты с TMoA также испытывают трудности с началом и поддержанием речи. [1] Однако артикуляция речи и слуховое понимание остаются типичными. [9] Отличительным признаком TMoA является сохранное повторение при наличии этих признаков и симптомов. [9]

TMoA или любой другой тип афазии идентифицируется и диагностируется посредством процесса скрининга и оценки. Скрининг может проводиться SLP или другим специалистом при подозрении на афазию. [8] Скрининг не диагностирует афазию, а скорее указывает на необходимость дальнейшей комплексной оценки. Скрининг обычно включает оценку оральных двигательных функций, навыков производства речи, понимания, использования письменного и устного языка, когнитивной коммуникации, глотания и слуха. [8] Как скрининг, так и оценка должны быть чувствительны к языковым и культурным различиям пациента. [8] Человеку будет рекомендовано пройти комплексную оценку, если его скрининг покажет признаки афазии. В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации речи, языка и слуха (ASHA) и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), а также Международной классификации функционирования, ограничений жизнедеятельности и здоровья (ICF) комплексная оценка охватывает не только речь и язык, но и нарушения структуры и функции тела, сопутствующие заболевания, ограничения активности и участия, а также контекстуальные (средовые и личные) факторы. [8] Оценка может быть статической (текущее функционирование) или динамической (постоянная), а инструменты оценки могут быть стандартизированными или нестандартизированными. [8] Обычно оценка афазии включает сбор истории болезни, самоотчет пациента, орально-моторное обследование, оценку экспрессивной и рецептивной речи в устной и письменной формах, а также выявление факторов, способствующих и препятствующих успеху пациента. [8] На основе этой оценки SLP определит тип афазии, сильные и слабые стороны коммуникации пациента и то, как его диагноз может повлиять на общее качество жизни. [8]

Уход

Лечение всех типов афазии, включая транскортикальную моторную афазию, обычно проводится логопедом . Логопед выбирает конкретные терапевтические задачи и цели на основе речевых и языковых способностей и потребностей пациента. [10] В целом, для пациентов с TMoA лечение должно основываться на их сильных навыках слухового понимания и повторения и решать проблемы сниженной речевой продукции и трудностей с началом и поддержанием разговора. [1] Новые исследования в области лечения афазии показывают преимущества подхода к афазии с точки зрения участия в жизни (LPAA), в котором цели формулируются на основе навыков, необходимых пациенту для участия в конкретных реальных ситуациях (например, эффективное общение с медсестрами или трудоустройство). [11] Основываясь на конкретных потребностях пациента, логопеды могут предоставлять различные виды лечебных мероприятий. [ необходима цитата ]

Для улучшения поиска слов и трудностей с инициацией врачи могут использовать конфронтационное называние, в котором пациента просят назвать различные предметы и картинки. В зависимости от тяжести они также могут использовать задания на завершение предложений, в которых врач произносит предложения с пропущенными последними словами и ожидает, что пациент заполнит пропуски. [1] Ограниченные исследования показывают, что несимволическое движение конечности с левой стороны (например, постукивание левой рукой по столу) во время производства предложений может увеличить вербальные инициации. Использование левой руки в левом пространстве стимулирует механизмы инициации в правом полушарии мозга, которые также могут использоваться для языка, позволяя людям производить больше грамматически правильных предложений с большей беглостью и большей вербальной инициацией. [12]

Чтобы увеличить речевой выход, врач может предоставить набор картинок и побудить пациента описать или подробно рассказать о событиях, изображенных на картинках. Врач также может предоставить устные или письменные слова и побудить пациента использовать слова в предложении. [1] Кроме того, врач может задавать вопросы, основанные на опыте, мнении или общих знаниях пациента, и побудить пациента отвечать фразами или предложениями. Чтобы работать над более связной речью, врач может попросить пациента описать процедуры, такие как приготовление сэндвича или стирка. [1] Исследование показало, что обучение синтаксису, в котором конструкции предложений извлекаются на основе иерархии сложности, приводит к росту грамматически полных высказываний и высказываний, которые успешно передают новую и точную информацию. [13]

Для улучшения разговорных навыков SLP могут вовлекать пациента в структурированные беседы, в которых оказывается поддержка, помогающая пациенту принимать соответствующие обороты разговора, поддерживать тему разговора и формулировать соответствующие предложения. [14] Клиницистам часто необходимо предоставлять прагматичные указания, чтобы ответы пациента выходили за рамки запроса клинициста, и чтобы клиницист не говорил большую часть времени. [1] Исследования показывают, что разговорная терапия может улучшить процент сложных высказываний, эффективность высказываний для выражения идей и общее время, потраченное на разговор, по сравнению с более традиционной стимулирующей терапией. [15]

Чтобы улучшить способности пациента к функциональному общению в естественной обстановке, SLP предоставит стратегии и методы для повышения их успеха в коммуникативной обстановке (т. е. дополнение речи невербальной коммуникацией). [1] Исследования поддерживают использование терапии сокращенного синтаксиса, чтобы помочь пациентам преодолеть небеглую речь и аграмматизм, которые часто встречаются при TMoA. Поскольку аграмматизм подавляет способность пациента формировать грамматически правильные предложения, этот тип лечения включает в себя сокращение этих аграмматичных дефицитов и обучение пациента упрощать языковые структуры, при этом все еще передавая сообщение, чтобы язык, используемый в разговоре, был более продуктивным. [16]

Кроме того, они могут обучать партнеров по общению пациента поддерживать разговорные способности пациента, способствуя использованию сохраненных когнитивных и социальных функций. Исследования поддерживают использование различных программ обучения партнеров, таких как Supported Conversation for Adults with Aphasia от Aphasia Institute. [17] В этой программе основное внимание уделяется признанию компетентности пациента и оказанию ему помощи в ее раскрытии. Стратегии включают в себя фразу «Я знаю, что ты знаешь», когда это уместно, использование жестов для дополнения сообщений, ограничение фонового шума и предоставление достаточного времени для ответа. [18]

С точки зрения нейронауки, исследования показали, что агонист дофамина , бромокриптин , принимаемый внутрь, обеспечивает положительные результаты во время вмешательства при небеглых типах афазии, таких как TMoA или адинамическая афазия. [19] Исследования показали, что бромокриптин увеличивает нейронные сети, которые помогают инициировать речь у людей, обладающих небеглыми характеристиками речи. [20]

Чтобы извлечь выгоду из нейропластичности для лечения всех типов афазии, следует учитывать время, интенсивность, продолжительность и повторность лечения. Исследования показали, что лечение афазии, начатое на ранней острой фазе после травмы, более эффективно по сравнению с лечением, начатым на хронической фазе. [21] Что касается интенсивности и продолжительности лечения, исследования сообщили, что максимальное восстановление происходит при интенсивной еженедельной терапии (примерно 8 часов в неделю), проводимой в течение 2–3 месяцев. [22] Другие исследования показывают, что распределенная терапия может быть более полезной, чем высокоинтенсивная терапия. [23] Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, что лучше, но может оказаться, что идеальная продолжительность и интенсивность терапии варьируются в зависимости от пациента и его потребностей.

Прогноз

По сравнению с другими типами афазии TMoA встречается реже, поэтому информации о ее прогнозе меньше. [1] В целом, у людей с афазией наибольшее восстановление наблюдается в течение 6 месяцев после инсульта или травмы, хотя большее восстановление может продолжаться в последующие месяцы или годы. [1] Сроки восстановления могут выглядеть по-разному в зависимости от типа инсульта, вызвавшего афазию. При ишемическом инсульте восстановление происходит наиболее интенсивно в течение первых двух недель, а затем со временем замедляется, пока прогресс не стабилизируется. При геморрагическом инсульте у пациента часто наблюдается небольшое улучшение в первые несколько недель, а затем наблюдается относительно быстрое восстановление, пока состояние не стабилизируется. [1]

В исследовании с участием восьми пациентов с поражениями пограничной зоны у всех пациентов первоначально после инсульта наблюдалась транскортикальная смешанная афазия. Трое из этих пациентов полностью выздоровели в течение нескольких дней после инсульта. У трех других пациентов с более передними поражениями афазия перешла в TMoA. Все участники исследования восстановили полные языковые способности в течение 18 месяцев после инсульта. [24] Это говорит о положительном долгосрочном прогнозе для пациентов с TMoA. Однако это может быть не так для всех пациентов, и необходимы дополнительные исследования, чтобы подтвердить эти результаты. Другое исследование показало, что прогноз TMoA зависит от размера поражения. Меньшие поражения обычно вызывают задержки в начале речи; тогда как большие поражения приводят к более глубоким языковым нарушениям и трудностям с абстрактными языковыми способностями. [9]

Исследования показали, что лечение оказывает прямое влияние на результаты афазии. [25] Интенсивность, продолжительность и время лечения должны быть приняты во внимание при выборе курса лечения и определении прогноза. В целом, большая интенсивность приводит к большему улучшению. [26] Что касается продолжительности, более длительное лечение производит более постоянные изменения. [27] Что касается времени, слишком раннее начало лечения может быть сложным для системы, которая недостаточно восстановилась для интенсивной терапии, но слишком позднее начало может привести к упущению окна возможностей, в котором может произойти наибольшее изменение. [27] Нейропластичность , естественная способность мозга реорганизовывать себя после травматического события, проявляется лучше всего, когда лечение связывает одновременные события, поддерживает внимание, задействует положительные эмоции, использует повторяющиеся задачи и специфично для потребностей человека. [27]

Другие факторы, влияющие на прогноз, включают местоположение и место поражения . Поскольку поражение, которое приводит к TMoA, обычно происходит в области водораздела и не затрагивает напрямую области мозга, отвечающие за общие языковые способности, прогноз для этих пациентов в целом хороший. [1] Другие факторы, определяющие прогноз для пациента, включают возраст, образование до инсульта, пол, мотивацию и поддержку. [28]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwx Брукшир, Р. Х. (2007). Введение в нейрогенные расстройства коммуникации . Сент-Луис, Миссури: Мосби.
  2. ^ аб Закариас, Лилла; Керестес, Аттила; Деметра, Дьюла; Лукач, Агнес (01 декабря 2013 г.). «Особенности исполнительных дисфункций при транскортикальной моторной афазии». Афазиология . 27 (12): 1426–1439 . doi : 10.1080/02687038.2013.835783. ISSN  0268-7038.
  3. ^ Gold; et al. (1997). «Адинамическая афазия: транскортикальная моторная афазия с дефектной семантической стратегической информацией». Мозг и язык . 3 (57): 374–393 . doi :10.1006/brln.1997.1750. PMID  9126422. S2CID  24469031.
  4. ^ Доктор философии, Альфредо Ардила (2010-03-01). «Предложенная переинтерпретация и переклассификация афазических синдромов». Афазиология . 24 (3): 363– 394. doi :10.1080/02687030802553704. ISSN  0268-7038.
  5. ^ «Транскортикальная моторная афазия».
  6. ^ ab Ardila A (2017). «Некоторые редкие нейропсихологические синдромы: центральная ахроматопсия, синдром Балинта, чистая словесная глухота, афазия дополнительной двигательной зоны». Психология и нейронаука . 10 (3): 314– 324. doi :10.1037/pne0000093. S2CID  148765359.
  7. ^ Танака С., Хонда М., Садато Н. (январь 2005 г.). «Модальность-специфическая когнитивная функция медиальной и латеральной области Бродмана 6 человека». J. Neurosci . 25 (2): 496– 501. doi :10.1523/JNEUROSCI.4324-04.2005. PMC 6725497 . PMID  15647494. 
  8. ^ abcdefgh "Афазия: Оценка". Американская ассоциация речи, языка и слуха . 2017. Получено 22 октября 2018 г.
  9. ^ abc Freedman, M.; Alexander (1984). «Анатомическая основа транскортикальной моторной афазии». Неврология . 34 (4). Naeser: 409– 417. doi :10.1212/wnl.34.4.409. PMID  6538298.
  10. ^ Американская ассоциация речи, языка и слуха. «Афазия». asha.org . Получено 13 ноября 2017 г.
  11. ^ Чапей, Роберта; Дючан, Джудит; Элман, Роберта; Гарсия, Линда; Каган, Аура; Лион, Джон; Симмонс-Мэки, Нина. «Подход к афазии с точки зрения участия в жизни: заявление о ценностях для будущего». Раздел III: Психосоциальные/функциональные подходы к вмешательству: фокус на улучшении способности выполнять коммуникативные действия в повседневной жизни . стр.  279–289 .
  12. ^ Raymer AM, Rowland L, Haley M, Crosson, B (2002). «Несимволическая тренировка движения для улучшения генерации предложений при транскортикальной моторной афазии: исследование случая». Aphasiology . 16 ( 4–6 ): 493–506 . doi :10.1080/02687030244000239.
  13. ^ Мюррей ЛЛ, Хизер Рэй А (2001). «Сравнение релаксационной тренировки и синтаксической стимуляции при хронической неплавной афазии». J Commun Disord . 34 ( 1– 2): 87– 113. doi :10.1016/s0021-9924(00)00043-5. PMID  11322572.
  14. ^ Shigaki CL, Frey SH, Barrett AM (2014). «Реабилитация постинсультного познания». Medscape . 34 (5): 496–503 .
  15. ^ Сэвидж, Меган; Донован, Нила (январь 2017 г.). «Сравнение лингвистической сложности и эффективности разговоров с помощью стимуляции и разговорной терапии при афазии». Международный журнал расстройств языка и коммуникации . 52 (1): 21– 29. doi :10.1111/1460-6984.12252. PMID  27296243.
  16. ^ Ruiter MB, Kolk HH, Rietveld TC (2010). «Говорение эллипсами: влияние компенсаторного стиля речи на функциональную коммуникацию при хроническом аграмматизме». Нейропсихологическая реабилитация . 20 (3): 423–58 . doi :10.1080/09602010903399287. hdl : 2066/72791 . PMID  20155573.
  17. ^ Каган, Аура; Блэк, Сандра; Дючан, Джудит; Симмонс-Мэки, Нина; Сквер, Паула (июнь 2001 г.). «Обучение волонтеров в качестве собеседников с использованием «поддерживаемого разговора для взрослых с афазией» (SCA): контролируемое исследование». Журнал исследований речи, языка и слуха . 44 (3): 624– 638. doi :10.1044/1092-4388(2001/051). PMID  11407567.
  18. ^ Институт афазии. «Инструменты коммуникации: коммуникативный доступ и SCA». aphasia.ca . Получено 14 ноября 2017 г.
  19. ^ Пульвемюллер Ф., Бетье М. Л. (2008). «Терапия афазии на основе нейронауки». Афазиология . 22 (6): 563– 599. doi : 10.1080/02687030701612213. PMC 2557073. PMID  18923644. 
  20. ^ Berthier ML, Starkstein SE, Leiguarda R, Ruiz A, Mayberg HS, Wagner H и др. (1991). «Транскортикальная афазия: важность неречевого доминирующего полушария в языковом повторении». Brain . 114 (3): 1409– 1427. doi :10.1093/brain/114.3.1409. PMID  2065258.
  21. ^ Kleim JA, Jones TA (февраль 2008 г.). «Принципы нейронной пластичности, зависящей от опыта: последствия для реабилитации после повреждения мозга». J. Speech Lang. Hear. Res . 51 (1): S225–39. doi :10.1044/1092-4388(2008/018). PMID  18230848.
  22. ^ Bhogal SK, Teasell R, Speechley M (апрель 2003 г.). «Интенсивность терапии афазии, влияние на восстановление». Stroke . 34 (4): 987– 93. doi : 10.1161/01.STR.0000062343.64383.D0 . PMID  12649521.
  23. ^ Dignam J, Copland D, McKinnon E, Burfein P, O'Brien K, Farrell A, Rodriguez AD (август 2015 г.). «Интенсивная и распределенная терапия афазии: нерандомизированное исследование с параллельными группами и контролируемой дозировкой». Stroke . 46 (8): 2206– 11. doi : 10.1161/STROKEAHA.115.009522 . PMID  26106114.
  24. ^ Фламан-Роз С, Кокиль-Мишон С, Роз Е, Суйяр-Семама Р, Ментиньё Л, Дюкре Д, Адамс Д, Денье С (декабрь 2011 г.). «Афазия при пограничных инфарктах имеет специфическую начальную картину и хороший долгосрочный прогноз». Евро. Дж. Нейрол . 18 (12): 1397–401 . doi :10.1111/j.1468-1331.2011.03422.x. ISSN  1468-1331. ПМИД  21554494.
  25. ^ Бассо А., Мачис М. (2011). «Эффективность терапии при хронической афазии». Behav Neurol . 24 (4): 317– 25. doi : 10.1155/2011/313480 . PMC 5377972. PMID  22063820 . 
  26. ^ Raymer AM, Beeson P, Holland A, Kendall D, Maher LM, Martin N и др. (февраль 2008 г.). «Трансляционные исследования афазии: от нейронауки к нейрореабилитации». J. Speech Lang. Hear. Res . 51 (1): S259–75. doi :10.1044/1092-4388(2008/020). PMID  18230850.
  27. ^ abc Бейлз, Кэтрин; Томоеда, Шерил (ноябрь 2010 г.). «Нейропластичность: значение для лечения когнитивно-коммуникативных расстройств». Конвенция ASHA .
  28. ^ Томпсон CK (2000). «Нейропластичность: доказательства из афазии». J Commun Disord . 33 (4): 357– 66. doi : 10.1016 /S0021-9924(00)00031-9. PMC 3086401. PMID  11001162. 


Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Транскортикальная_моторная_афазия&oldid=1192005935"