Таламокортикальная радиация
Нервные пути между таламусом и корой головного мозга
Таламокортикальная радиация
Трактография таламокортикальных излучений
Глубокое рассечение ствола мозга . Боковой вид. (Таламокортикальные волокна обозначены в центре вверху.)
Подробности
ОтТаламус
ККора головного мозга
Идентификаторы
латинскийradiatio thalamocorticalis,
тракт таламокортикалис
НейроИмена1337
Анатомические термины нейроанатомии
[править на Wikidata]

В нейроанатомии таламокортикальные излучения , также известные как таламокортикальные волокна , представляют собой эфферентные волокна , которые проецируются из таламуса в различные области коры головного мозга . [1] Они образуют пучки волокон, которые выходят из боковой поверхности таламуса. [2]

Структура

Таламокортикальные волокна (TC-волокна) называют одним из двух компонентов изоталамуса , другой — микронейронами. Таламокортикальные волокна имеют кустовидный или древовидный вид, поскольку они простираются во внутреннюю капсулу и проецируются в слои коры. Основные таламокортикальные волокна простираются от разных ядер таламуса и проецируются в зрительную кору, соматосенсорную (и связанную с ней сенсомоторную) кору и слуховую кору в мозге. Таламокортикальные излучения также иннервируют вкусовые и обонятельные пути, а также префронтальные двигательные области. Зрительный вход от зрительного тракта обрабатывается латеральным коленчатым ядром таламуса , слуховой вход — медиальным коленчатым ядром , а соматосенсорный вход — вентральным задним ядром таламуса. Таламические ядра проецируются в корковые области с различной архитектурной организацией и передают обработанную информацию обратно в область исходной активности в таламусе через кортикоталамические волокна (CT-волокна). [3]

Кортико-таламическая обратная связь

Ретикулярное ядро ​​таламуса ( TRN ) получает входящие сигналы через кортикоталамические пути и соответственно регулирует активность в таламусе. [4] Кортикоталамические нейроны обратной связи в основном находятся в слое VI коры. [5] Реципрокные проекции CT к таламусу имеют более высокий порядок, чем проекции TRN к таламусу, и синапсы с ними в гораздо большем количестве, чем таламокортикальные проекции к коре. [6] Это говорит о том, что кора играет гораздо большую роль в обработке сверху вниз и регуляции таламической активности, чем процессы, происходящие в таламических интернейронах. Также было показано, что крупномасштабные колебания частоты и электрические ритмы регулируют активность TC в течение длительных периодов времени, что очевидно во время цикла сна . [7] Другие данные свидетельствуют о том, что модуляция CT ритмов TC может происходить в разных временных масштабах, что еще больше усложняет их функцию. [5]

Релейные ячейки

Таламические интернейроны обрабатывают сенсорную информацию и передают сигналы в различные области таламических ядер. Эти ядра распространяются на релейные клетки, которые, в свою очередь, иннервируют отдельные области коры через таламокортикальные волокна. Либо специфически, либо неспецифически, релейные клетки TC проецируются специфически на организованные области коры напрямую и неспецифически проецируются на большие области коры через иннервацию множества взаимосвязанных коллатеральных аксонов. [8]

Согласно Джонсу (2001), в таламусе приматов есть два основных типа релейных нейронов — клетки ядра и клетки матрицы — каждый из которых создает различные пути к различным частям и слоям по всей коре головного мозга . [6] Матричные клетки таламуса, или кальбиндин-иммунореактивные нейроны ( нейроны CIR ), широко распространены и диффузно рассеяны в каждом из ядер дорсального таламуса. Для сравнения, парвальбумин-иммунореактивные нейроны ( нейроны PIR ) можно найти только в главных сенсорных и моторных релейных ядрах, а также в ядрах подушки , а также в интраламинарных ядрах . Нейроны PIR группируются вместе, создавая «плотно заканчивающиеся афферентные волокна… образуя ядро, наложенное на диффузную фоновую матрицу клеток PIR» (Джонс 2001). Клетки PIR имеют тенденцию проецироваться на кору головного мозга и заканчиваться организованным топографическим образом в специфически локализованных зонах (в глубоком слое III и в среднем слое IV). Напротив, клетки CIR имеют рассредоточенные проекции, в которых различные соседние клетки соединяются с неспецифическими различными корковыми областями. Аксоны CIR, по-видимому, заканчиваются в основном в поверхностных слоях коры: слоях I, II и верхнем слое III. [6]

Функция

Таламокортикальная сигнализация в первую очередь возбуждающая, вызывающая активацию соответствующих областей коры, но в основном регулируется тормозными механизмами. Специфическая возбуждающая сигнализация основана на глутаматергической сигнализации и зависит от природы обрабатываемой сенсорной информации. Повторяющиеся колебания в таламокортикальных цепях также обеспечивают крупномасштабные регуляторные обратные связи с таламусом через ГАМКергические нейроны, которые синаптически связаны в TRN. [9] В исследовании, проведенном Гиббсом, Чжаном, Шумате и Коултером (1998), было обнаружено, что эндогенно высвобождаемый цинк блокирует реакции ГАМК в системе TC, в частности, прерывая связь между таламусом и связанной с ним TRN. [9]

Специалисты по вычислительной нейробиологии особенно интересуются таламокортикальными цепями, поскольку они представляют собой структуру, которая у людей непропорционально больше и сложнее, чем у других млекопитающих (если учитывать размер тела), что может способствовать особым когнитивным способностям людей. [10] Данные одного исследования (Арчелли и др., 1996) частично подтверждают это утверждение, предполагая, что таламические ГАМКергические локальные нейроны цепей в мозге млекопитающих больше связаны со способностью к обработке, чем с сенсомоторной способностью, поскольку они отражают возрастающую сложность локальной обработки информации в таламусе. [8] Предполагается, что основные релейные клетки и матричные клетки, выступающие из дорсального таламуса, позволяют синхронизировать корковые и таламические клетки во время « высокочастотных колебаний , лежащих в основе дискретных сознательных событий», [6], хотя это является активно обсуждаемой областью исследований.

Прогнозы

Большинство таламокортикальных волокон проецируются в слой IV коры, где сенсорная информация направляется в другие слои, где они либо заканчиваются, либо соединяются с аксонами коллатерально, в зависимости от типа проекции и типа первоначальной активации. [11] Активация таламокортикальных нейронов в значительной степени зависит от прямого и косвенного воздействия глутамата , который вызывает возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП) в конечных ветвях первичной сенсорной коры. [12]

Соматосенсорные области

В первую очередь, таламокортикальная соматосенсорная радиация от ядер VPL , VPM и LP распространяется на первичные и вторичные соматосенсорные области, заканчиваясь в корковых слоях латеральной постцентральной извилины . S1 получает параллельную таламокортикальную радиацию от заднего медиального ядра и VPN. [13] Проекции от VPN к постцентральной извилине отвечают за передачу сенсорной информации, касающейся прикосновения и боли. Несколько исследований показывают, что параллельная иннервация к S1, а также S2 через таламокортикальные пути приводит к обработке ноцицептивной и неноцицептивной информации. Неспецифические проекции к сенсомоторным областям коры могут частично иметь отношение к взаимосвязи между неноцицептивной обработкой и двигательными функциями. [14]

Прошлые исследования показывают связь между S1 и M1, создавая таламокортикальный сенсомоторный контур. Когда этот контур нарушается, возникают симптомы, похожие на те, что сопровождают рассеянный склероз , что предполагает, что таламокортикальные ритмы участвуют в регуляции сенсомоторных путей высокоспециализированным образом. [15] Ритмы TC-CT, очевидные во время сна, подавляют эти таламокортикальные волокна, чтобы поддерживать тоническую цикличность низкочастотных волн и последующее подавление двигательной активности. [7]

Визуальные области

Латеральное коленчатое ядро ​​и ядра подушки проецируются и заканчиваются в V1 и переносят двигательную информацию из ствола мозга, а также другие сенсорные входы из зрительного тракта. Зрительная кора соединяется с другими сенсорными областями, что позволяет интегрировать когнитивные задачи, такие как избирательное и направленное внимание и премоторное планирование, в отношении обработки входящих зрительных стимулов. [16] Модели проекций подушки на зрительную кору были предложены несколькими исследованиями визуализации, хотя их картирование было затруднено из-за того, что подразделения подушки не организованы общепринятым образом и их было трудно визуализировать с помощью структурной МРТ. [16] Данные нескольких исследований подтверждают идею о том, что ядра подушки и верхние холмики получают нисходящие проекции от волокон CT, в то время как волокна TC, отходящие от LGN, переносят зрительную информацию в различные области зрительной коры вблизи шпорной борозды .

Слуховые зоны

Таламокортикальные аксоны проецируются в основном из медиального коленчатого ядра через сублентикулярную область внутренней капсулы и заканчиваются организованным топографическим образом в поперечных височных извилинах . [17] Излучения MMGN заканчиваются в определенных местах, тогда как таламокортикальные волокна из VMGN заканчиваются в неспецифических скоплениях клеток и образуют коллатеральные связи с соседними клетками. [18]

Исследования, проведенные путем окрашивания мозга макак, выявили проекции из вентрального ядра, в основном заканчивающиеся в слоях IV и IIIB, с некоторыми неспецифическими кластерами клеток PIR, заканчивающимися в слоях I, II, IIIA и VI. Было обнаружено, что волокна из дорсальных ядер проецируются более непосредственно в первичную слуховую область, при этом большинство аксонов заканчиваются в слое IIIB. Магноцеллюлярное ядро ​​проецировало небольшое количество клеток PIR с аксонами, в основном заканчивающимися в слое 1, хотя большие области средних слоев коры иннервировались через коллатерально связанные нейроны CIR. [19] Прошлые исследования показывают, что таламокортикально-слуховой путь может быть единственным нейронным коррелятом, который может объяснить прямую передачу частотной информации в кору через определенные пути. [20]

Моторные области

Первичная моторная кора получает конечные таламокортикальные волокна из ядра VL таламуса. Это основной путь, участвующий в передаче мозжечкового входа в первичную моторную кору. VA широко проецируется через нижнюю теменную и премоторную кору. Другие неспецифические таламокортикальные проекции, те, которые берут начало в дорсомедиальных ядрах таламуса, заканчиваются в префронтальной коре и имеют последующие проекции в ассоциативные премоторные области через коллатеральные связи. [21] Кортико -базальные ганглии-таламо-кортикальная петля традиционно ассоциируется с обучением за вознаграждение, и хотя некоторые исследователи также отмечают, что она оказывает модулирующее влияние на функционирование таламокортикальной сети, это происходит из-за присущей активации премоторных областей, соединяющих ядро ​​VA с корой. [21]

Клиническое значение

Отсутствие припадков

Таламокортикальные излучения были широко исследованы в прошлом из-за их связи с вниманием, бодрствованием и возбуждением. Прошлые исследования показали, как увеличение спайк-волновой активности в сети TC может нарушить нормальные ритмы, связанные с циклом сна-бодрствования, в конечном итоге вызывая абсансные приступы и другие формы эпилептического поведения. Пачка импульсов в части сети TC стимулирует рецепторы ГАМК в таламусе, вызывая моменты повышенного торможения, приводящие к скачкам частоты, которые компенсируют паттерны колебаний. [22] [23]

Другое исследование, проведенное на крысах, предполагает, что во время скачков-волновых припадков таламические ритмы опосредуются локальными таламическими связями, в то время как кора контролирует синхронизацию этих ритмов в течение длительных периодов времени. Таламокортикальная дисритмия — это термин, связанный со спонтанно повторяющейся низкочастотной спайк-волновой активностью в таламусе, которая вызывает симптомы, обычно связанные с расстройствами контроля импульсов, такими как обсессивно-компульсивное расстройство , болезнь Паркинсона , синдром дефицита внимания и гиперактивности и другие формы хронического психоза. [24] Другие данные показали, что сокращение распределения связей неспецифических таламокортикальных систем тесно связано с потерей сознания, что можно наблюдать у людей в вегетативном состоянии или коме . [25]

Префронтальная лоботомия

Двустороннее прерывание или разрыв связи между таламокортикальными излучениями и медиальными и передними таламическими ядрами приводит к префронтальной лоботомии , которая вызывает резкое изменение личности и сдержанное поведение без повреждения коры. [26]

Исследовать

Эволюционные теории сознания

Теории сознания были связаны с колебаниями таламокортикального ритма в активности пути TC-CT. Одна из таких теорий, динамическая основная теория сознательного опыта, предлагает четыре основных столпа в поддержку осознания как следствия дорсальной таламической активности: [27]

  1. результаты кортикальных вычислений лежат в основе сознания
  2. вегетативные состояния и общие анестетики в первую очередь нарушают нормальное функционирование таламуса
  3. анатомия и физиология таламуса подразумевает сознание
  4. Нейронная синхронизация составляет нейронную основу сознания.

Эта область исследований все еще развивается, и большинство современных теорий являются либо частичными, либо неполными.

Ссылки

  1. ^ Джордж, Кевин; М. Дас, Джо (2023). «Нейроанатомия, таламокортикальные излучения». StatPearls . StatPearls Publishing. PMID  31536305 . Получено 20 июня 2023 г. .
  2. ^ Ваксман, Стивен Г. (2009). Клиническая нейроанатомия (26-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 119. ISBN 978-0-07-160399-7.
  3. ^ Granger HR; Hearn RA (2007). "Модели таламокортикальной системы". Scholarpedia рецензируемая энциклопедия открытого доступа . Том 2. С. 1796. Bibcode : 2007SchpJ...2.1796G. doi : 10.4249/scholarpedia.1796 .
  4. ^ Джонс Э. Г. (1975). «Некоторые аспекты организации таламического ретикулярного комплекса». Журнал вычислительной неврологии . 162 (3): 285–308. doi :10.1002/cne.901620302. PMID  1150923. S2CID  28724898.
  5. ^ ab Briggs F.; Usrey WM (2008). "возникающие взгляды на функцию кортикоталамуса". Current Opinion in Neurobiology . 18 (4): 403–407. doi :10.1016/j.conb.2008.09.002. PMC 2626162. PMID  18805486 . 
  6. ^ abcd Jones EG (2002). «Таламическая схема и таламокортикальная синхрония». Philosophical Transactions of the Royal Society B . 357 (1428): 1659–1673. doi :10.1098/rstb.2002.1168. PMC 1693077 . PMID  12626002. 
  7. ^ ab Hill S.; Tononi G. (2005). «Моделирование сна и бодрствования в таламокортикальной системе». Журнал нейрофизиологии . 93 (3): 1671–1698. doi :10.1152/jn.00915.2004. PMID  15537811.
  8. ^ ab Arcelli P.; Frassoni C.; Regondi MC; Biasi SD; Spreafico R. (1997). «ГАМКергические нейроны в таламусе млекопитающих: маркер таламической сложности?». Brain Research Bulletin . 42 (1): 27–37. doi :10.1016/S0361-9230(96)00107-4. PMID  8978932. S2CID  23211449.
  9. ^ ab Gibbs JW; Zhang Y.; Shumate MD; Coulter DA (1999). «Регионально-селективная блокада ГАМКергического торможения цинком в таламокортикальной системе: функциональное значение». Журнал нейрофизиологии . 83 (3): 1510–1521. doi :10.1152/jn.2000.83.3.1510. PMID  10712476.
  10. ^ Rodriguez AW; Whitson J.; Granger R. (2004). «Вывод и анализ основных вычислительных операций таламокортикальных цепей». Journal of Cognitive Neuroscience . 16 (5): 856–877. CiteSeerX 10.1.1.132.8042 . doi :10.1162/089892904970690. PMID  15200713. S2CID  5652129. 
  11. ^ Palmer SL; Noctor SC; Jablonska B.; Juliano SL (2001). «Специфические ламинарные изменения таламокортикальных проекций в органотипических культурах после нарушения слоя 4 в соматосенсорной коре хорька». European Journal of Neuroscience . 13 (8): 1559–71. doi :10.1046/j.0953-816x.2001.01519.x. PMID  11328350. S2CID  10933349.
  12. ^ Kharazia VN; Weinberg RJ (1994). «Глутамат в таламических волокнах, заканчивающихся в слое IV первичной сенсорной коры». Journal of Neuroscience . 14 (10): 6021–6032. doi : 10.1523/JNEUROSCI.14-10-06021.1994 . PMC 6577001. PMID  7931559 . 
  13. ^ Viaene AN; et al. (2011). «синаптические свойства таламического входа в слои 2/3 и 4 первичной соматосенсорной и слуховой коры». Журнал нейрофизиологии . 105 (1): 279–292. doi :10.1152/jn.00747.2010. PMC 3023380. PMID  21047937 . 
  14. ^ Лян и др. (2011). «Параллельная обработка ноцицептивной и неноцицептивной соматосенсорной информации в первичной и вторичной соматосенсорной коре человека: доказательства динамического причинно-следственного моделирования данных функциональной магнитно-резонансной томографии». Журнал нейронауки . 31 (24): 8976–8985. doi : 10.1523/JNEUROSCI.6207-10.2011 . PMC 6622932. PMID  21677181 . 
  15. ^ Del'Acqua; et al. (2010). «Таламокортикальная сенсомоторная цепь при рассеянном склерозе: комплексная структурная и электрофизиологическая оценка». Human Brain Mapping . 3 (10): 1588–1600. doi :10.1002/hbm.20961. PMC 6871076. PMID 20162580  . 
  16. ^ ab Van Essen DC (2005). "кортикокортикальный и таламокортикальный поток информации в зрительной системе приматов". Cortical Function: A View from the Thalamus . Progress in Brain Research. Vol. 149. pp. 173–185. doi :10.1016/S0079-6123(05)49013-5. ISBN 9780444516794. PMID  16226584.
  17. ^ Афифи АК; Бергман РА (1 декабря 1997 г.). Функциональная нейроанатомия . McGraw-Hill Professional. ISBN 978-0070015890.
  18. ^ Theyel; et al. (2010). «специфические и неспецифические таламокортикальные связи в слуховых и соматосенсорных таламокортикальных срезах». NeuroReport . 21 (13): 861–864. doi :10.1097/WNR.0b013e32833d7cec. PMC 2945241 . PMID  20647961. 
  19. ^ Джонс и др. (1995). «Патчи и пластинчатые окончания медиальных коленчатых аксонов в слуховой коре обезьян». Журнал сравнительной неврологии . 362 (2): 195–208. doi :10.1002/cne.903620204. PMID  8576433. S2CID  34644952.
  20. ^ Xiuping; et al. (2011). «Вклад таламокортикальной системы в специфическую для звука слуховую пластичность». Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 35 (10): 2155–2161. doi :10.1016/j.neubiorev.2011.02.010. PMID  21349286. S2CID  42437671.
  21. ^ ab Арслан О. Нейроанатомические основы клинической неврологии .
  22. ^ Костопулос Г.К. (2001). «Участие таламокортикальной системы в эпилептической потере сознания». Эпилепсия . 42 (3): 13–19. doi : 10.1046/j.1528-1157.2001.042suppl.3013.x . PMID  11520316. S2CID  23495744.
  23. ^ Уолли К. (2010). «Ингибирование: слишком много хорошего?». Nature Reviews Neuroscience . 11 (1): 6–7. doi :10.1038/nrn2782. S2CID  33898199.
  24. ^ Llinas; et al. (2003). «Нейропсихиатрическая таламокортикальная дисритмия: хирургические последствия». Таламус и родственные системы . 2 (02): 103–113. doi :10.1017/S1472928803000104. PMID  12856492.
  25. ^ Чжоу; и др. (2011). «специфическая и неспецифическая таламокортикальная функциональная связь в нормальных и вегетативных состояниях». Сознание и познание . 20 (2): 257–268. doi :10.1016/j.concog.2010.08.003. PMC 3056940. PMID 21078562  . 
  26. ^ Freeman W.; Watts JK (1942). «Префронтальная лоботомия; хирургическое облегчение психической боли». Бюллетень Нью-Йоркской медицинской академии . 18 (12): 794–812. PMC 1933933. PMID  19312295 . 
  27. ^ Ward LM (2011). «теория таламического динамического ядра сознательного опыта». Сознание и познание . 20 (2): 464–486. doi :10.1016/j.concog.2011.01.007. PMID  21349742. S2CID  6099949.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Таламокортикальное_излучение&oldid=1251491181"