Сьюзен Акерман (нейробиолог)
Американский нейробиолог и генетик
Сьюзен Л. Акерман
Национальностьамериканский
Альма-матерКалифорнийский государственный университет, Чико , Калифорнийский университет, Лос-Анджелес
ИзвестныйUNC5C , мыши породы арлекин
Научная карьера
Полянейронаука , генетика
УчрежденияКалифорнийский университет в Сан-Диего , Лаборатория Джексона , Медицинский институт Говарда Хьюза , Массачусетская больница общего профиля , Университет Тафтса , Университет штата Мэн в Ороно

Сьюзан Л. Акерман — американский нейробиолог и генетик . Ее работа выявила некоторые генетические и биохимические факторы, которые участвуют в развитии центральной нервной системы и возрастной нейродегенерации . [1] Ее исследования направлены на то, чтобы помочь ученым понять, что вызывает несколько типов нейродегенерации у млекопитающих . Это исследование и другие подобные ему исследования могут привести к излечению нейродегенеративных заболеваний . Акерман — профессор Калифорнийского университета в Сан-Диего. Ранее она была профессором в Лаборатории Джексона и Школе аспирантуры биомедицинских наук Саклера в Университете Тафтса . Она также является адъюнкт-профессором в Университете штата Мэн, Ороно . Акерман была ассоциированным генетиком в Массачусетской больнице общего профиля в Бостоне , штат Массачусетс . [2]

Образование

Будучи студентом , Акерман поступил в Калифорнийский государственный университет (Чико) , [2] получив степень бакалавра искусств по химии и степень бакалавра искусств по биологии. [2] Впоследствии Акерман продолжил обучение в аспирантуре , получив докторскую степень по биологии в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе . [2]

Карьера и исследования

С 2005 года Акерман работала исследователем в Медицинском институте Говарда Хьюза . [2] Ее работа там была сосредоточена на мышах, которые доступны через лабораторию Джексона , известных как мыши Jax. [2] Эти мыши имеют широкий спектр генотипических мутаций, которые приводят к различному фенотипическому выражению. Акерман наблюдает за этими мышами и исследует генотипические вариации, которые приводят к дефектам у мышей. Затем она исследует продукт этих генов и то, как они влияют на неврологическое развитие и сохранение. [2] Она была избрана членом Национальной академии наук и Американской академии искусств и наук в апреле 2019 года. [3]

Unc5c

Исследования Акерман были сосредоточены в основном на гене Unc5c . [2] Продуктом гена Unc5c является белок Unc5c , неврологический рецептор нетрина . [4] Ее исследования белка Unc5c показали, что белок является неотъемлемой частью развития мозолистого тела , нейронов , которые образуют связь между двумя полушариями мозга . Мутация в гене Unc5c , в сочетании с другими мутировавшими генами, приводит к дегенерации мозолистого тела . Однако, если Unc5c является единственным геном, который мутирует, никаких заметных различий в мозолистом теле не наблюдается. Это связано с тем, что рецептор Unc5c является неотъемлемой частью формирования мозолистого тела только в рано рожденных нейронах глубокого слоя . Эти нейроны составляют небольшой процент мозолистого тела по сравнению с поздно рожденными нейронами верхнего слоя . [4]

Мыши-арлекины

Исследования Акермана также касались генетических вариаций, которые приводят к тому, что нейроны становятся более восприимчивыми к окислительному повреждению . Это окислительное повреждение приводит к апоптозу во многих нейронах . Исследование сосредоточено на мышах Harlequin, у которых есть провирусная вставка в гене фактора, индуцирующего апоптоз ( AIF ). Белок AIF , как показывают исследования, является поглотителем свободных радикалов , защищая клетки от окислительного повреждения и уменьшая его . Провирусная вставка в этот ген вызывает 80%-ное снижение экспрессии, вызывая окислительное повреждение в нейронах по мере их старения. [5]

Другие исследования

Другие проекты, в которых принимал участие Акерман, включают мутацию U2 snRNA и ее связь с нейродегенерацией , редактирование дефектной тРНК- синтетазы , которая приводит к неправильному сворачиванию белка и нейродегенерации, а также остановку рибосомы из-за мутаций тРНК, которая приводит к нейродегенерации. [6] [7] [8]

Ссылки

  1. ^ "О Сьюзан Л. Акерман, доктор философии" . Лаборатория Джексона . Получено 10 сентября 2015 г.
  2. ^ abcdefgh "Susan L. Ackerman, PhD". HHMI.org . Получено 2015-11-19 .
  3. ^ "Национальная академия наук выбирает членов и иностранных ассоциированных членов; историческое число женщин, избранных в ее состав - 2019". Национальная академия наук. 30 апреля 2019 г.
  4. ^ ab Srivatsa, Swathi; Parthasarathy, Srinivas; Britanova, Olga; Bormuth, Ingo; Donahoo, Amber-Lee; Ackerman, Susan L.; Richards, Linda J.; Tarabykin, Victor (2014-04-17). "Unc5C и DCC действуют ниже по течению от Ctip2 и Satb2 и способствуют формированию мозолистого тела". Nature Communications . 5 : 3708. Bibcode :2014NatCo...5.3708S. doi :10.1038/ncomms4708. ISSN  2041-1723. PMC 3997811 . PMID  24739528. 
  5. ^ Кляйн, Джеффри А.; Лонго-Гесс, Шанталь М.; Россманн, Марлиз П.; Себерн, Кевин Л.; Хёрд, Рональд Э.; Франкель, Уэйн Н.; Бронсон, Родерик Т.; Акерман, Сьюзан Л. (2002-09-26). «Мутация у мыши-арлекина снижает регуляцию фактора, индуцирующего апоптоз». Nature . 419 (6905): 367–374. Bibcode :2002Natur.419..367K. doi :10.1038/nature01034. ISSN  0028-0836. PMID  12353028. S2CID  4418288.
  6. ^ Цзя, Ичан; Му, Джон К.; Акерман, Сьюзан Л. (2012-01-20). «Мутация гена U2 snRNA вызывает глобальное нарушение альтернативного сплайсинга и нейродегенерацию». Cell . 148 (1–2): 296–308. doi :10.1016/j.cell.2011.11.057. ISSN  1097-4172. PMC 3488875 . PMID  22265417. 
  7. ^ Ли, Чон Вунг; Биби, Кирк; Нэнгл, Лесли А.; Джанг, Джейсон; Лонго-Гесс, Шанталь М.; Кук, Сьюзан А.; Дэвиссон, Мюриэль Т.; Сандберг, Джон П.; Шиммель, Пол (2006-09-07). «Редактирование-дефектная тРНК-синтетаза вызывает неправильное сворачивание белка и нейродегенерацию». Nature . 443 (7107): 50–55. Bibcode :2006Natur.443...50L. doi :10.1038/nature05096. ISSN  1476-4687. PMID  16906134. S2CID  4395135.
  8. ^ Ишимура, Рюта; Надь, Габор; Доту, Иван; Чжоу, Хуэйхао; Ян, Сян-Лэй; Шиммель, Пол; Сенджу, Сатору; Нисимура, Ясухару; Чуанг, Джеффри Х. (25 июля 2014 г.). «Функция РНК. Остановка рибосомы, вызванная мутацией тРНК, специфичной для ЦНС, вызывает нейродегенерацию». Наука . 345 (6195): 455–459. дои : 10.1126/science.1249749. ISSN  1095-9203. ПМК 4281038 . ПМИД  25061210. 
  • Био Лаборатория Джексона
  • Биография Медицинского института Говарда Хьюза
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Сьюзан_Акерман_(нейробиолог)&oldid=1240327144"