Тиреоидит Де Кервена
Медицинское состояние
Тиреоидит Де Кервена
Другие именаГигантоклеточный тиреоидит, подострый гранулематозный тиреоидит
Микрофотография гранулемы при подостром тиреоидите. Окраска гематоксилином и эозином .
СпециальностьЭндокринология 

Тиреоидит Де Кервена , также известный как подострый гранулематозный тиреоидит или гигантоклеточный тиреоидит , является самоограничивающимся воспалительным заболеванием щитовидной железы. [1] Тиреоидит Де Кервена характеризуется лихорадкой , гриппоподобными симптомами , болезненным зобом и болью в шее . Заболевание имеет естественную историю из четырех фаз: боль в щитовидной железе, тиреотоксикоз , эутиреоидная фаза, гипотиреоидная фаза и эутиреоидная фаза восстановления.

Тиреоидит Де Кервена связан с различными заболеваниями, включая свинку , аденовирус и энтеровирус . Он может иметь наследственный компонент, при этом две трети пациентов имеют положительные результаты гистосовместимости антигена (HLA) B35 . Атипичные случаи имеют позитивность HLA B15 /62, и он чаще встречается летом или осенью у людей с положительным результатом теста на HLA B67 .

Тиреоидит Де Кервена диагностируется на основании клинических данных и результатов анализов, включая лабораторные признаки, включая повышенный уровень С-реактивного белка и скорость оседания эритроцитов . Тестирование функции щитовидной железы часто показывает снижение уровня тиреотропного гормона и повышение уровня трийодтиронина и тироксина в сыворотке во время острой фазы. Сканирование щитовидной железы показывает минимальное поглощение во время острой фазы из-за нарушенных фолликулов щитовидной железы, но увеличивается во время восстановления из-за повышенной способности щитовидной железы захватывать йод . Ультразвуковое исследование щитовидной железы обычно показывает увеличение щитовидной железы и гипоэхогенность, в то время как цветное допплеровское ультразвуковое исследование может показать низкий или нормальный сосудистый поток. Диагностика тканей проводится редко, но тонкоигольная аспирация может быть полезна в сомнительных случаях для дифференциации одностороннего поражения от кровотечения в кисту или опухоль.

Лечение включает симптоматическое лечение, глюкокортикоидные препараты в тяжелых случаях и бета-адреноблокаторы при тиреотоксических симптомах. Состояние обычно проходит в течение трех-шести месяцев. Однако у 20-56% взрослых пациентов наблюдается транзиторный гипотиреоз , который может сохраняться годами. Рецидивирующий гипотиреоз встречается редко, встречается примерно в 2% случаев и обычно проявляется в течение года после постановки диагноза. Сообщалось о поздних рецидивах.

Признаки и симптомы

У пациентов обычно наблюдается субфебрильная температура и гриппоподобные симптомы, такие как боль в горле , миалгия , артралгия и недомогание , за которыми следует высокая температура , болезненный, распространенный зоб и боль в шее . [2] Боль в шее сначала обычно односторонняя, затем распространяется на другую сторону и может отдавать в ипсилатеральную челюсть, ухо, затылок или грудь. [3] [4] Другие симптомы, такие как дисфагия и затрудненное дыхание, вызванные закупоркой дыхательных путей, встречаются редко. [2]

Щитовидная железа чрезвычайно болезненна, жесткая и опухшая, которая может быть симметричной или асимметричной. [2] Примерно у половины затронутых подростков и у двух третей взрослых наблюдается широко распространенное поражение щитовидной железы. [3] [5] Узелки щитовидной железы наблюдаются у одной четверти взрослых пациентов. [6] Окружающая кожа иногда бывает теплой и эритематозной . Шейная лимфаденопатия встречается редко. [2] На ранних стадиях заболевания почти у половины пациентов наблюдаются тиреотоксические симптомы, такие как беспокойство , тахикардия , сердцебиение и потеря веса . [7] [8]

Типичное естественное течение тиреоидита де Кервена имеет четыре фазы, начинающиеся с дискомфорта в щитовидной железе и тиреотоксикоза , за которыми следует короткая эутиреоидная фаза, временная гипотиреоидная фаза и восстановительная эутиреоидная фаза. [7]

Причины

Тиреоидит Де Кервена связан с различными вирусными заболеваниями, включая эпидемический паротит , [9] аденовирус , [10] вирус Эпштейна-Барр , [11]  цитомегаловирус , [12] вирус Коксаки , [13]  грипп , [10] эховирус , [14] и энтеровирус . [15]

Кроме того, развитие тиреоидита де Кервена может иметь наследственный компонент. [2] Было обнаружено, что около двух третей пациентов с тиреоидитом де Кервена имеют положительные результаты антигена гистосовместимости (HLA) B35 . [16] [17] Кроме того, было обнаружено, что у однояйцевых близнецов, которые были гетерозиготными по гаплотипу HLA B35, также одновременно развивался тиреоидит де Кервена. [18] Также были зарегистрированы нетипичные случаи тиреоидита де Кервена с положительной реакцией на HLA B15 /62, [19] а летние или осенние месяцы являются периодом, когда тиреоидит де Кервена чаще встречается у людей с положительным результатом теста на HLA B67 . [20]

Механизм

До сих пор неясно, что именно вызывает тиреоидит де Кервена. Согласно имеющимся данным, это не аутоиммунное заболевание . Тем не менее, наиболее вероятной причиной является вирусная инфекция. [2] Одна из теорий патофизиологии вирус-ассоциированного тиреоидита заключается в том, что разрушение фолликулярных клеток щитовидной железы происходит в результате идентификации цитотоксическими Т-клетками вирусных и клеточных антигенов, представленных в виде комплекса. [15] [21]

Диагноз

Наиболее распространенными методами диагностики тиреоидита де Кервена являются клинические и результаты тестов. [2] Повышение уровня С-реактивного белка и скорости оседания эритроцитов являются лабораторными признаками этого состояния. [3] Хотя обычно уровень лейкоцитов в крови нормальный, он может быть немного повышен. Может наблюдаться нормохромная и нормоцитарная анемия . Тестирование функции щитовидной железы часто выявляет снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и повышение уровня трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в сыворотке во время острой фазы заболевания. [2] Уровни интратироидных Т3 и Т4 часто отражаются соотношением Т3 к Т4, которое обычно составляет менее 20 (нг/дл, деленное на мкг/дл). [22] Почти у всех пациентов повышен уровень тиреоглобулина в сыворотке , что соответствует разрушению фолликулов. [23]

Сканирование щитовидной железы с использованием технеция (99mTc) пертехнетата или RAIU обычно показывает минимальное поглощение во время острой фазы. Это происходит, когда фолликулы щитовидной железы разрушаются, что ухудшает захват йода . [2] Поглощение при сканировании щитовидной железы увеличивается на протяжении всей фазы восстановления из-за повышенной способности щитовидной железы захватывать йод, которая в конечном итоге возвращается к норме после полного восстановления. [7]

Увеличение щитовидной железы и область гипоэхогенности, которая коррелирует с воспалительной зоной, обычно видны при ультразвуковом исследовании щитовидной железы. [24] Низкий или нормальный сосудистый поток может быть выявлен с помощью цветной допплеровской ультрасонографии . [25]

Диагностика тканей требуется редко. Тонкоигольная аспирация может быть полезна в сомнительных случаях, например, когда область боли ограничена одним узелком или ограниченной областью, чтобы отличить одностороннее поражение от кровотечения в кисту или опухоль. [26]

Уход

Целью лечения является уменьшение симптомов гипертиреоза и облегчение дискомфорта. Для контроля боли требуется только симптоматическое лечение нестероидными противовоспалительными препаратами или аспирином . [2] Тяжелобольным людям может помочь глюкокортикоидная терапия, которая часто дает существенный ответ в течение 24–48 часов. [4] Тиреотоксические симптомы лечатся бета-адреноблокаторами, такими как атенолол и пропранолол . [2]

Перспективы

Тиреоидит Де Кервена — это самоограничивающееся состояние, которое часто проходит без каких-либо проблем в течение трех-шести месяцев. [3] [5] Независимо от тяжести заболевания или типа используемого лечения, у 20–56% взрослых пациентов через несколько недель после гипертиреоидного периода наблюдался транзиторный гипотиреоз . [27] Хотя это случается только в 5–15% случаев, стойкий гипотиреоз может развиться спустя годы после постановки диагноза. [6] [28] Рецидивирующий тиреоидит Де Кервена встречается редко, примерно в 2% случаев, и обычно проявляется снова в течение года после постановки диагноза. Но также были сообщения о поздних рецидивах через несколько лет. [6] [29] [30]

Эпидемиология

Подострый или тиреоидит Де Кервена — необычный диагноз, который ежегодно встречается у 12,1 из 100 000 человек. [31] Дети редко страдают тиреоидитом Де Кервена. При соотношении женщин и мужчин 4–7:1, женщины подвержены заболеванию чаще, чем мужчины. [2]

История

Тиреоидит де Кервена был впервые описан в 1895 году Мигиндом. [32] Фриц де Кервен отличил это заболевание от других типов тиреоидита в 1904 году на основе гистологического открытия, [33] а де Кервен и Джорданенго подтвердили диагноз в 1936 году. [34]

Ссылки

  1. ^ Engkakul, Pontipa; Mahachoklertwattana, Pat; Poomthavorn, Preamrudee (2011). «тиреоидит де Кервена у мальчика после герпетической инфекции руки–ноги–рот». European Journal of Pediatrics . 170 (4): 527– 529. doi :10.1007/s00431-010-1305-5. ISSN  0340-6199. PMID  20886354.
  2. ^ abcdefghijkl Энгкакул, Понтипа; Махачоклертваттана, Пэт; Пумтаворн, Преамруди (2011). «Эпоним: тиреоидит де Кервена». Европейский журнал педиатрии . 170 (4): 427–431 . doi :10.1007/s00431-010-1306-4. ISSN  0340-6199. ПМИД  20886353.
  3. ^ abcd Грин, Джеймс Н. (1971). «Подострый тиреоидит». Американский журнал медицины . 51 (1). Elsevier BV: 97– 108. doi :10.1016/0002-9343(71)90327-5. ISSN  0002-9343. PMID  4936649.
  4. ^ ab Volpé, Robert (1993). «Лечение подострого тиреоидита (болезни ДеКервена)». Thyroid . 3 (3): 253– 255. doi :10.1089/thy.1993.3.253. ISSN  1050-7256. PMID  8257868.
  5. ^ ab Огава, Э.; Кацусима, И.; Фудзивара, И.; Иинума, К. (2003). «Подострый тиреоидит у детей: отчет пациента и обзор литературы». Журнал детской эндокринологии и метаболизма . 16 (6). Walter de Gruyter GmbH: 897– 900. doi :10.1515/jpem.2003.16.6.897. ISSN  2191-0251. PMID  12948304.
  6. ^ abc Fatourechi, Vahab; Aniszewski, Jaroslaw P.; Fatourechi, Guiti Z. Eghbali; Atkinson, Elizabeth J.; Jacobsen, Steven J. (2003-05-01). "Клинические особенности и исход подострого тиреоидита в когорте заболеваемости: округ Олмстед, Миннесота, исследование". Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 88 (5): 2100– 2105. doi :10.1210/jc.2002-021799. ISSN  0021-972X. PMID  12727961.
  7. ^ abc Bindra, Archana; Braunstein, Glenn D. (2006-05-15). «Тиреоидит». American Family Physician . 73 (10): 1769– 1776. ISSN  0002-838X. PMID  16734054.
  8. ^ Пирс, Элизабет Н.; Фарвелл, Алан П.; Браверман, Льюис Э. (2003-06-26). «Тиреоидит». New England Journal of Medicine . 348 (26). Massachusetts Medical Society: 2646– 2655. doi : 10.1056/nejmra021194. ISSN  0028-4793. PMID  12826640.
  9. ^ Эйлан, Э.; Змуки, Р.; Шеба, Ч. (1957). «Вирус эпидемического паротита и подострый тиреоидит». The Lancet . 269 (6978): 1062– 1063. doi :10.1016/S0140-6736(57)91438-1. PMID  13429875.
  10. ^ ab BUCHTA, RICHARD M. (1980-11-01). «Подострый тиреоидит у девочки 4½ лет». Архивы педиатрии и подростковой медицины . 134 (11). Американская медицинская ассоциация (AMA): 1090– 1091. doi :10.1001/archpedi.1980.02130230068019. ISSN  1072-4710. PMID  7435469.
  11. ^ Вольта, Сесилия; Карано, Никола; Стрит, Мария Элизабет; Бернаскони, Серджио (2005). «Атипичный подострый тиреоидит, вызванный инфекцией вируса Эпштейна-Барр у трехлетней девочки». Thyroid . 15 (10): 1189– 1191. doi :10.1089/thy.2005.15.1189. hdl : 11381/1444490 . ISSN  1050-7256.
  12. ^ Аль Мавали, А.; Аль Яаруби, С.; Аль Футаиси, А. (2008). «Младенец с подострым тиреоидитом, вызванным цитомегаловирусом». Журнал детской эндокринологии и метаболизма . 21 (2). Walter de Gruyter GmbH. doi :10.1515/jpem.2008.21.2.191. ISSN  2191-0251.
  13. ^ Brouqui, P.; Raoult, D.; Conte-Devolx, B. (1991-06-15). «Тиреоидит Коксаки». Annals of Internal Medicine . 114 (12). American College of Physicians: 1063– 1064. doi : 10.7326/0003-4819-114-12-1063_2. ISSN  0003-4819. PMID  1851403.
  14. ^ Volpé, Robert; Row, Vas V.; Ezrin, Calvin (1967). «Циркулирующие вирусные и тиреоидные антитела при подостром тиреоидите 1». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 27 (9): 1275– 1284. doi :10.1210/jcem-27-9-1275. ISSN  0021-972X. PMID  4292248.
  15. ^ ab Desailloud, Rachel; Hober, Didier (2009). «Вирусы и тиреоидит: обновление». Virology Journal . 6 (1): 5. doi : 10.1186/1743-422X-6-5 . ISSN  1743-422X. PMC 2654877. PMID 19138419  . 
  16. ^ Бек, Карин; Лумгольц, Бо; Неруп, Йорн; Томсен, Могенс; Платц, Пер; Райдер, Ларс П.; Свейгаард, Арне; Сирсбек-Нильсен, Кай; Хансен, Йенс Мёлхольм; Ларсен, Йорген Ганновер (1977). «Антигены HLA при болезни Грейвса». Акта Эндокринологика . 86 (3): 510–516 . doi :10.1530/acta.0.0860510. ISSN  0804-4643. ПМИД  72471.
  17. ^ NYULASSY, ŠTEFAN; HNILICA, PETER; BUC, MILAN; GUMAN, MILAN; HIRSCHOVÁ, VIERA; JÁN, ŠTEFANOVIC (1977). «Подострый тиреоидит (де Кервена): связь с антигеном HLA-Bw35 и аномалиями системы комплемента, иммуноглобулинов и других сывороточных белков». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 45 (2). Эндокринологическое общество: 270– 274. doi :10.1210/jcem-45-2-270. ISSN  0021-972X. PMID  885992.
  18. ^ РУБИН, РОБЕРТ А.; ГВАЙ, АНДРЕ Т. (1991). «Восприимчивость к подострому тиреоидиту обусловлена ​​генетически: семейное возникновение у однояйцевых близнецов». Щитовидная железа . 1 (2). Mary Ann Liebert Inc: 157– 161. doi : 10.1089/thy.1991.1.157. ISSN  1050-7256. PMID  1822362.
  19. ^ DE BRUIN, TJERK WA; RIEKHOFF, FRANS PM; DE BOER, JOHANNES J. (1990). «Вспышка тиреотоксикоза, вызванная атипичным подострым тиреоидитом*». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 70 (2). Эндокринное общество: 396– 402. doi :10.1210/jcem-70-2-396. ISSN  0021-972X. PMID  2298855.
  20. ^ Ohsako, N; Tamai, H; Sudo, T; Mukuta, T; Tanaka, H; Kuma, K; Kimura, A; Sasazuki, T (1995). «Клинические характеристики подострого тиреоидита, классифицированные в соответствии с типированием человеческого лейкоцитарного антигена». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 80 (12). Эндокринное общество: 3653– 3656. doi :10.1210/jcem.80.12.8530615. ISSN  0021-972X. PMID  8530615.
  21. ^ Кодзима, Масару; Накамура, Сигео; Ояма, Тецунари; Сугихара, Сиро; Саката, Нориюки; Масава, Нобухидэ (2002). «Клеточный состав подострого тиреоидита. Иммуногистохимическое исследование шести случаев». Патология — исследования и практика . 198 (12). Elsevier BV: 833–837 . doi : 10.1078/0344-0338-00344. ISSN  0344-0338. ПМИД  12608662.
  22. ^ АМИНО, НОБУЮКИ; ЯБУ, ЮКИКО; МИКИ, ТЕТСУРО; МОРИМОТО, СИГЕТО; КУМАХАРА, ЮИЧИ; МОРИ, ХИДЕМИТСУ; ИВАТАНИ, ЁСИНОРИ; НИШИ, КЕЙКО; НАКАТАНИ, КИЙОМИ; МИЯИ, КИЙОСИ (1981). «Соотношение трийодтиронина к тироксину в сыворотке и концентрации тироксин-связывающего глобулина и кальцитонина при болезни Грейвса и тиреотоксикозе, вызванном деструкцией*». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 53 (1). Эндокринное общество: 113– 116. doi :10.1210/jcem-53-1-113. ISSN  0021-972X. PMID  6165731.
  23. ^ Мадедду, Г.; Касу, А. Р.; Костанца, К.; Маррас, Г.; Аррас, М. Л.; Марросу, А.; Лангер, М. (1985). «Уровни тиреоглобулина в сыворотке при диагностике и наблюдении за подострым «болезненным» тиреоидитом. Последовательное исследование». Архивы внутренней медицины . 145 (2): 243– 247. doi :10.1001/archinte.1985.00360020063012. ISSN  0003-9926. PMID  3977482.
  24. ^ ОМОРИ, Нарико; ОМОРИ, Казуэ; ТАКАНО, Казуэ (2008). «Связь результатов ультразвукового исследования подострого тиреоидита с болью в щитовидной железе и лабораторными данными». Эндокринный журнал . 55 (3). Японское эндокринологическое общество: 583–588 . doi :10.1507/endocrj.k07e-163. ISSN  0918-8959. ПМИД  18490832.
  25. ^ ХИРОМАЦУ, ЮДЗИ; ИСИБАСИ, МАСАТОСИ; МИЯКЭ, ИКУЁ; СОЕДЖИМА, ЭРИ; ЯМАСИТА, КИМИКО; КОИКЕ, НОРИМАСА; НОНАКА, КЁХЕЙ (1999). «Цветная допплерография у больных подострым тиреоидитом». Щитовидная железа . 9 (12). Мэри Энн Либерт Инк: 1189–1193 . doi : 10.1089/thy.1999.9.1189. ISSN  1050-7256. ПМИД  10646657.
  26. ^ Уолфиш, ПГ (1997). «Тиреоидит». Современная терапия в эндокринологии и метаболизме . 6 : 117–122 . ISSN  0831-652X. PMID  9174718.
  27. ^ Бенбассат, КА; Ольховский, Д.; Цветов, Г.; Шимон, И. (2007). «Подострый тиреоидит: клинические характеристики и результаты лечения у пятидесяти шести последовательных пациентов, диагностированных между 1999 и 2005 годами». Журнал эндокринологических исследований . 30 (8). Springer Science and Business Media LLC: 631– 635. doi : 10.1007/bf03347442. ISSN  0391-4097. PMID  17923793.
  28. ^ Лио, Серафино; Понтекорви, Альфредо; Карузо, Микела; Монако, Фабрицио; Д'Армьенто, Массимо (1984). «Транзиторный субклинический и постоянный гипотиреоз при подостром тиреоидите (де Кервена)». Акта Эндокринологика . 106 (1). Издательство Оксфордского университета (OUP): 67–70 . doi : 10.1530/acta.0.1060067. ISSN  0804-4643. ПМИД  6428116.
  29. ^ Нишихара, Эйджун; О да, Хидеми; Амино, Нобуюки; Таката, Казуна; Аришима, Такеши; Кудо, Такуми; Ито, Мицуру; Кубота, Сумихиса; Фуката, Сюдзи; Мияучи, Акира (2008). «Клиническая характеристика 852 пациентов с подострым тиреоидитом до лечения». Внутренняя медицина . 47 (8). Японское общество внутренней медицины: 725–729 . doi : 10.2169/internalmedicine.47.0740 . ISSN  0918-2918. ПМИД  18421188.
  30. ^ Иитака, М; Момотани, Н; Исии, Дж; Ито, К. (1996). «Частота рецидивов подострого тиреоидита после длительного латентного периода: 24-летнее исследование». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 81 (2). Эндокринное общество: 466–469 . doi : 10.1210/jcem.81.2.8636251 . ISSN  0021-972X. ПМИД  8636251.
  31. ^ Фрейтс, Мэри К.; Маркузи, Эллен; Бенсон, Кэрол Б.; Александр, Эрик К. (2013). «Подострый гранулематозный (де Кервена) тиреоидит: характеристики шкалы серого и цветной допплерографии». Журнал ультразвука в медицине . 32 (3): 505–511 . doi :10.7863/jum.2013.32.3.505. PMID  23443191.
  32. ^ Mygind, Holger (1895). «Острый тиреоидит симплекс». Журнал ларингологии, ринологии и отологии . 9 (3). Cambridge University Press (CUP): 181– 193. doi :10.1017/s1755146300152771. ISSN  1755-1463.
  33. ^ Кервен, Ф. де (2 июля 2024 г.). «Die aute, nicht eiterige Thyreoiditis: und die Beteiligung der Schilddrüse an akuten Intoxikationen und Infektionen überhaupt». (Без названия) (на латыни) . Проверено 03 июля 2024 г.
  34. ^ Кервен, Ф; Джорданенго, Г (1936). «Острый и подострый тиреоидит». Митт Гренцгеб Мед Чир . 44 : 538–590 .

Дальнейшее чтение

  • Ранганат, Рохит; Шаха, Маниш А.; Сюй, Бин; Мильяччи, Джоселин; Госсейн, Рональд; Шаха, Ашок Р. (2016). «тиреоидит де Кервена: обзор опыта хирургического вмешательства». Американский журнал отоларингологии . 37 (6): 534– 537. doi : 10.1016/j.amjoto.2016.08.006. PMC  5574176. PMID  27686396 .
  • Kong, Mark; La Porte, Sarah (2021-07-09). «Отчет о случае: тиреоидит Де Кервена как долгосрочное осложнение инфекции SARS-CoV-2». Отчеты о случаях в острой медицине . 4 (2): 64–70 . doi :10.1159/000517705. ISSN  2504-5288. PMC  8339010 .
  • Табассом, Аиша; Чиппа, Вену; Иденс, Мэри Энн (17 июля 2023 г.). «Тиреоидит Де Кервена». Издательство StatPearls. ПМИД  30252322.
  • «Подострый тиреоидит». Penn Medicine .
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=De_Quervain%27s_тиреоидит&oldid=1254895800"