Сарнофф А. Медник
Сарнофф А. Медник
Рожденный( 1928-01-27 )27 января 1928 г.
Умер10 апреля 2015 г. (2015-04-10)(87 лет)
Альма-матерСеверо-Западный университет
НаградыПремия имени Джозефа Зубина (1996)
Научная карьера
ПоляПсихология
ТезисНарушения градиента генерализации стимула, связанные с критическим повреждением мозга и шизофренией  (1954)
научный руководительБентон Дж. Андервуд

Сарнофф Андрей Медник (27 января 1928 г. – 10 апреля 2015 г.) был психологом, который был пионером перспективного высокорискового лонгитюдного исследования для изучения этиологии (причин) психопатологии или психических расстройств. Он уделял особое внимание шизофрении . Он внес значительный вклад в изучение креативности , психопатии , алкоголизма и самоубийств при шизофрении. Он был почетным профессором в Университете Южной Калифорнии , где он был штатным профессором с начала 70-х годов и оставался очень активным в свои восемьдесят. Медник был первым ученым, который вернулся к генетической основе психических расстройств после эпохи евгеники. Он был удостоен премии Джозефа Зубина в 1996 году, имея более 300 рецензируемых публикаций по этой теме. [1]

Карьера

Медник получил докторскую степень в Северо-Западном университете , где он был учеником Бентона Дж. Андервуда . Позже он начал свою карьеру в качестве профессора в Гарвардском университете , затем занял должность в Мичиганском университете , где он был наиболее известен своими экспериментами по вербальному обучению и другими перекрестными исследованиями, а также своими теоретическими рассуждениями о креативности (см. также Тест Remote Associates на креативность [2] ), психопатии и шизофрении. Именно в Мичиганском университете он начал подвергать сомнению свою собственную методологию перекрестных исследований (популярную методологию в то время) и разрабатывать свое обоснование для исследования с высоким риском, одного из его величайших вкладов в область психологии и психиатрии . Он отметил, что многие из результатов различий между взрослыми шизофрениками и нормальными контрольными лицами, которые были опубликованы в то время, не были воспроизведены. Каждое исследование, как правило, использовало доступные контрольные образцы для удобства (например, родственников госпитализированных лиц с шизофренией) и, таким образом, оказалось результатом страданий людей от последствий жизни с шизофренией. Элементами, влияющими на результаты этих исследований, были плохое питание, побочные эффекты лекарств и психосоциальные эффекты госпитализации, все из которых были связаны с жизнью с шизофренией, но не имели этиологического значения (а скорее эпифеноменального). Хотя работа Медника была высоко оценена в начале 60-х годов, и он продолжал получать финансирование от Национального института психического здоровья , он решил пойти на большой риск, сэкономив свои деньги от NIMH, чтобы начать перспективное продольное исследование, которое было бы настолько сложным и дорогим, что его коллеги в то время считали его химерическим.

Медник вместе со своим студентом Томасом Макнилом предложил в классической монографии изучать людей, подверженных риску шизофрении, до того, как они заболели, [3] изучая детей женщин, больных шизофренией (у которых в шестнадцать раз больше шансов заболеть шизофренией). [4] Во время работы в Мичиганском университете он организовал исследование в Дании (через институт, который он помог создать), поскольку в Дании есть центральный регистр психического здоровья, регистр усыновления, регистр смерти и различные средства отслеживания субъектов из поколения в поколение. Кроме того, поскольку это однородная и стабильная популяция, легко отслеживать субъектов с течением времени. Его исследование, далекое от химерического, привело к ряду критических открытий в этой области.

В недавнем документальном фильме под названием «В поисках себя» утверждается, что датское исследование было финансируемым ЦРУ экспериментом, в ходе которого 311 детей-сирот подверглись пыткам в нарушение Нюрнбергского кодекса 1947 года. [5]

Копенгагенское исследование высокого риска шизофрении

В то время, когда началось исследование высокого риска шизофрении, в 1962 году, средний возраст потомства женщин с шизофренией составлял 15 лет, и они не вошли в период риска шизофрении. (См. обзор [6] Кэннона и Медника, 1993.) К началу восьмидесятых годов многие из субъектов исследования заболели шизофренией. Коллеги и студенты Медника начали изучать связь между исходами шизофрении и более ранними факторами риска. Возможно, первым исследованием, подтвердившим идею Крепелина о dementia praecox (что у людей с шизофренией ранняя деменция), было исследование, которое показало, что у потомства тех, кто страдал шизофренией и имел наиболее серьезную симптоматику, на КТ были увеличены желудочки, что наводило на мысль об атрофии мозга . В исследовании Сильвертона и др. те, у кого были самые тяжелые симптомы шизофрении по исходу, имели низкий вес при рождении десятилетия назад. [7] Их гипотеза о том, что низкий вес при рождении может быть связан с инсультами в утробе матери, была подтверждена. В последующем исследовании авторы проверили представление о том, что шизофрения является результатом генетического взаимодействия с окружающей средой, то есть, что инсульты в утробе матери могут быть особенно стрессовыми для людей с уязвимостью мозга к шизофрении. В последующем исследовании Ли Сильвертон и Сарнофф Медник из Университета Южной Калифорнии выдвинули гипотезу о взаимодействии между генетическим риском шизофрении и может быть наиболее уязвимым к инсультам в утробе матери. Это можно было бы считать взаимодействием гена X и окружающей среды, моделью патогенеза шизофрении, над которой Сильвертон и Медник начали работать в начале восьмидесятых. Авторы провели еще одно исследование, в котором они разделили субъектов на группы высокого риска и «сверхвысокого риска» и измерили взаимодействие между генетическим риском и весом при рождении в его влиянии на желудочково-мозговое соотношение . Они обнаружили, что те, кто наиболее уязвим к низкому весу при рождении, переменной, представляющей тонкие трудности при рождении в утробе матери, с наибольшей вероятностью имели раннее увеличение желудочков мозга на КТ-сканировании. [8] В то время идея о том, что шизофрения является заболеванием мозга и что она может представлять собой взаимодействие гена и окружающей среды, была новой. Это было, возможно, первое исследование, подтвердившее представление о том, что более ранние результаты исследований аномалий мозга при шизофрении были не только этиологически значимыми, но и связаны с ранними факторами окружающей среды (такими как осложнения беременности и родов или внутриутробные инсульты), и что патогенез был связан с факторами, которые можно было предотвратить. Исследование Кэннона, Медника и Парнаса (1989) также показало взаимодействие между перинатальными повреждениями (фактор окружающей среды) и очень высоким генетическим риском шизофрении в определении дефицита мозга при шизофрении.[9]

Другие факторы, связанные с расстройством шизофрении, были показаны Элейн Уокер и Робертом Кадеком, а также Медником, как разлука с родителями (даже матерями с шизофренией), если это привело к помещению в учреждение. [10] Результаты исследования высокого риска шизофрении показали, что именно взаимодействие между генетикой и окружающей средой объясняет шизофрению. Также было высказано предположение, что конечный общий путь к шизофрении выражается в виде заболевания мозга.

До исследования высокого риска шизофрении была разработана теория о том, что бедность является причиной шизофрении, поскольку люди с шизофренией были обнаружены в самых бедных районах города. Сильвертон и Медник, с другой стороны, выдвинули гипотезу, что люди с шизофренией переместились в низшие классы, поскольку их болезнь вызвала когнитивную инвалидность и, следовательно, трудности с работой. В исследовании 1984 года они обнаружили, что субъекты с высоким риском, соответствующие социально-экономическому статусу при рождении, переместились в низшие социальные классы в результате (а не по причине) шизофрении [11]

В переоценке выборки высокого риска, проведенной в 2008 году Ли Сильвертоном и Сарноффом А. Медником (поддержанной грантом Сильвертону от Американского фонда профилактики самоубийств ), Сильвертон, Медник, Хольст и Джон показали очень высокий относительный уровень самоубийств среди лиц с высоким риском шизофрении. Они также показали, что хотя люди с шизофренией могут перемещаться в регионы с более низким социальным классом, у тех, кто имеет происхождение из более высокого социального класса, самоубийства из-за шизофрении развиваются с большей частотой, чем у тех, кто из более низких социальных классов. Авторы рассуждали, что хотя шизофрения может быть в значительной степени заболеванием мозга, реакция на когнитивные нарушения, вызванные расстройством, может быть сложнее для людей из более высоких исходных социальных классов и, следовательно, с более высокими ожиданиями от себя. [12]

Исследования преступного поведения

В новаторском исследовании психопатии или преступного поведения Медник, Уильям Габриелли и Барри Хатчинг [13] в статье для журнала Science показали, что антисоциальное поведение имеет генетический компонент, по крайней мере, в отношении имущественных преступлений. Используя парадигму усыновления, авторы не обнаружили корреляции между судимостью за совершение преступления у приемных родителей и их детей, но была корреляция между судимостью биологического отца и судимостью ребенка. Авторы подчеркивают, что генетические влияния не означают, что антисоциальное поведение полностью генетически детерминировано, но что оно имеет генетический компонент. Ранее в своей карьере Медник выдвинул гипотезу, что автономное недовозбуждение может быть генетическим фактором, предрасполагающим к антисоциальному поведению, поскольку недовозбуждение замедляет процесс социализации. [14]

Он помог сформировать новозеландскую группу совместно с одним из своих самых выдающихся студентов в Университете Южной Калифорнии , Терри Моффитт , профессором Университета Дьюка, которая разработала собственные теории взаимодействия генов X-хромосомы и окружающей среды в генезисе антисоциального поведения.

Личная жизнь

Сын еврейских родителей, иммигрировавших в США из Украины, Медник родился 27 января 1928 года и вырос в Бронксе в Нью-Йорке. Его мать Фанни Бронштейн Медник, бывшая работница фабрики, была домохозяйкой, а его отец Гарри Медник работал в шляпном и кепочном бизнесе своего дяди днем ​​и страховым агентом ночью, позже выучившись на мастера по ремонту телевизоров. [15]

Медник был женат на Марте Медник , а затем на Биргитте Медник, оба профессора. Биргитте умерла в 2008 году; Марта в 2020 году. У него было четверо детей: Эми (писательница); Лиза, музыкант (от Марты Медник); Сара Медник , профессор, специализирующаяся на сне и сновидениях; и Тор, историк искусства и профессор (от Биргитте Медник). Он родился в Нью-Йорке и умер в Толедо, штат Огайо. [16]

Ссылки

  1. ^ "In Memoriam: Sarnoff Mednick, 87". USCDornsife . Получено 21 февраля 2018 г. .
  2. ^ Медник, Сарнофф (май 1962). «Ассоциативная основа творчества». Psychological Review . 69 (3): 220– 232. CiteSeerX 10.1.1.170.572 . doi :10.1037/h0048850. PMID  14472013. 
  3. ^ Mednick, Sarnoff; McNeil, Thomas (декабрь 1968 г.). «Современная методология исследования этиологии шизофрении: серьезные трудности, которые предполагают использование метода группы высокого риска». Psychological Bulletin . 70 (6, Pt.1)): 681– 693. doi :10.1037/h0026836. PMID  4889572.
  4. ^ "Шизофрения". www.who.int . Получено 2023-11-08 .
  5. ^ "Danske Børnehjemsbørn принесет пользу ЦРУ" . ДР (на датском языке). 27 декабря 2021 г. Проверено 31 декабря 2021 г.
  6. ^ Кэннон, ТД; Медник, С.А. (1993). «Проект высокого риска шизофрении в Копенгагене: три десятилетия прогресса». Acta Psychiatrica Scandinavica . 87 (370): 33– 47. doi :10.1111/j.1600-0447.1993.tb05359.x. PMID  8452053. S2CID  23878306.
  7. ^ Сильвертон, Ли; Карен М.; Шульсингер, Фини; Медник, Сарнофф А. (август 1985 г.). «Низкий вес при рождении и увеличение желудочков в группе высокого риска». Журнал ненормальной психологии . 94 (3): 405– 409. doi :10.1037/0021-843x.94.3.405. PMID  4031237.
  8. ^ Сильвертон, Ли; Сарнофф А.; Шульсингер, Фини; Парнас, Джозеф; Харрингтон, Мелани Э. (ноябрь 1988 г.). «Генетический риск шизофрении, веса при рождении и увеличения желудочков мозга». Журнал ненормальной психологии . 97 (4): 496– 498. doi :10.1037/0021-843X.97.4.496. PMID  3204237.
  9. ^ Кэннон, ТД; Медник, СА; Парнас, Дж. (октябрь 1988 г.). «Генетические и перинатальные детерминанты дефицита мозга при шизофрении». Архивы общей психиатрии . 46 (10): 883– 9. doi :10.1001/archpsyc.1989.01810100025005. PMID  2802928.
  10. ^ Уокер, Элейн; Кадек, Роберт; Медник, Сарнофф А.; Шульзингер, Фини (февраль 1981 г.). «Влияние отсутствия родителей и помещения в учреждение на развитие клинических симптомов у детей с высоким риском». Acta Psychiatrica Scandinavica . 63 (2): 95– 109. doi :10.1111/j.1600-0447.1981.tb00656.x. PMID  7234477. S2CID  25640255.
  11. ^ Сильвертон, Ли; Медник, Сарнофф (октябрь 1984 г.). «Классовый дрейф и шизофрения». Acta Psychiatr Scand . 70 (4): 304– 9. doi :10.1111/j.1600-0447.1984.tb01213.x. PMID  6496153. S2CID  9367209.
  12. ^ Сильвертон, Ли; Сарнофф А. Медник; Клаус Хольст; Ричард Джон (март 2008 г.). «Высокий социальный класс и самоубийство у лиц с риском шизофрении». Acta Psychiatrica Scandinavica . 117 (3): 192– 197. doi :10.1111/j.1600-0447.2007.01137.x. PMID  18190675. S2CID  29425537.
  13. ^ Mednick, Sarnoff; Gabrielli, William F. Jr; Hutchings, Barry (25 мая 1984 г.). «Генетические влияния на уголовные приговоры: доказательства из когорты усыновленных детей». Science . 224 (4651): 891– 893. Bibcode :1984Sci...224..891M. doi :10.1126/science.6719119. PMID  6719119.
  14. ^ Медник, Сарнофф (1977). Биосоциальная теория обучения законопослушному поведению . Нью-Йорк: Gardener. С.  1– 8.
  15. ^ "В память о Сарноффе Меднике, 87". 24 апреля 2015 г.
  16. ^ "В память о Сарноффе Меднике, 87". 24 апреля 2015 г.
  • Последние публикации
  • Хиты Scirus
  • Страница факультета
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Sarnoff_A._Mednick&oldid=1264313835"