Ретроградная сигнализация
В биологии — сигнал, движущийся в обратном направлении к своему источнику.

Ретроградная передача сигналов в биологии — это процесс, при котором сигнал перемещается обратно от целевого источника к своему первоначальному источнику. Например, ядро ​​клетки является исходным источником для создания сигнальных белков. Во время ретроградной передачи сигналов сигналы не покидают ядро, а отправляются в ядро. [1] В клеточной биологии этот тип передачи сигналов обычно происходит между митохондриями или хлоропластами и ядром. Сигнальные молекулы из митохондрий или хлоропластов воздействуют на ядро, влияя на экспрессию ядерных генов. В этом отношении хлоропласты или митохондрии действуют как датчики внутренних внешних стимулов, которые активируют сигнальный путь. [2]

Постсинаптический дендрит (зеленый) и пресинаптический нейрон (желтый), обнаруженные при ретроградной нейропередаче.

В нейробиологии ретроградная передача сигналов (или ретроградная нейротрансмиссия ) относится более конкретно к процессу, посредством которого ретроградный мессенджер, такой как анандамид или оксид азота , высвобождается постсинаптическим дендритом или телом клетки и перемещается «назад» через химический синапс , чтобы связаться с окончанием аксона пресинаптического нейрона . [3]

В клеточной биологии

Ретроградные сигналы передаются от пластид к ядру у растений и эукариотических водорослей, [4] [2] и от митохондрий к ядру у большинства эукариот. [5] Обычно считается, что ретроградные сигналы передают внутриклеточные сигналы, связанные со стрессом и восприятием окружающей среды. [6] Многие из молекул, связанных с ретроградной сигнализацией, действуют, изменяя транскрипцию или напрямую связываясь и действуя как фактор транскрипции . Результаты этих сигнальных путей различаются в зависимости от организма и стимулов или стресса. [4]

Эволюция

Считается, что ретроградная передача сигналов возникла после эндоцитоза митохондрий и хлоропластов миллиарды лет назад. [7] Первоначально считавшиеся фотосинтетическими бактериями, митохондрии и хлоропласты перенесли часть своей ДНК в защищенное мембраной ядро. [8] Таким образом, некоторые из белков, необходимых для митохондрий или хлоропластов, находятся внутри ядра. Этот перенос ДНК также потребовал сети коммуникаций для надлежащего реагирования на внешние и внутренние сигналы и производства необходимых белков. [9]

В дрожжах

Первый ретроградный сигнальный путь, обнаруженный у дрожжей , — это путь RTG. [10] [11] Путь RTG играет важную роль в поддержании метаболического гомеостаза дрожжей. [11] В условиях ограниченных ресурсов митохондрии должны поддерживать баланс глутамата для цикла лимонной кислоты . [12] Ретроградная сигнализация от митохондрий инициирует производство молекул-предшественников глутамата для надлежащего баланса поставок в митохондриях. [13] Ретроградная сигнализация также может действовать для остановки роста, если возникают проблемы. У Saccharomyces cerevisiae , если митохондрии не развиваются должным образом, они перестанут расти, пока проблема не будет решена или не будет вызвана гибель клетки. [13] Эти механизмы жизненно важны для поддержания гомеостаза клетки и обеспечения надлежащего функционирования митохондрий. [13]

В растениях

Одной из наиболее изученных ретроградных сигнальных молекул в растениях являются активные формы кислорода (ROS). [14] Эти соединения, которые ранее считались повреждающими клетку, с тех пор, как было обнаружено, действуют как сигнальные молекулы. [15] Активные формы кислорода создаются как побочный продукт аэробного дыхания и воздействуют на гены, участвующие в реакции на стресс. [15] В зависимости от стресса активные формы кислорода могут воздействовать на соседние клетки, чтобы инициировать локальный сигнал. [16] Благодаря этому окружающие клетки «подготавливаются» к реакции на стресс, поскольку гены, участвующие в реакции на стресс, инициируются до столкновения со стрессом. [16] Хлоропласт также может действовать как датчик реакции на патоген и засухи. Обнаружение этих стрессов в клетке вызовет образование соединений, которые затем могут воздействовать на ядро, чтобы вырабатывать гены устойчивости к патогенам или толерантности к засухе. [17] 

В области нейронауки

Обратная связь обнаружена в ретроградной неврологической сигнализации.

Основная цель ретроградной нейротрансмиссии — регуляция химической нейротрансмиссии . [3] По этой причине ретроградная нейротрансмиссия позволяет нейронным цепям создавать петли обратной связи . В том смысле, что ретроградная нейротрансмиссия в основном служит для регуляции типичной, антероградной нейротрансмиссии, а не для фактического распространения какой-либо информации, она похожа на электрическую нейротрансмиссию .

В отличие от обычных (антероградных) нейротрансмиттеров, ретроградные нейротрансмиттеры синтезируются в постсинаптическом нейроне и связываются с рецепторами на аксональном окончании пресинаптического нейрона. [18] Кроме того, ретроградная сигнализация инициирует каскад сигнализации, который фокусируется на пресинаптическом нейроне. После инициирования ретроградной сигнализации происходит увеличение потенциалов действия, которые начинаются в пресинаптическом нейроне, что напрямую влияет на постсинаптический нейрон, увеличивая количество его рецепторов. [19]

Известно, что эндоканнабиноиды, такие как анандамид, действуют как ретроградные посланники, [20] [21] [22], как и оксид азота. [23] [24]

Ретроградная передача сигналов может также играть роль в долговременной потенциации (ДП), предполагаемом механизме обучения и памяти, хотя это и спорно. [25] [26] [27]

Формальное определение ретроградного нейромедиатора

В 2009 году Регер и др. предложили критерии для определения ретроградных нейротрансмиттеров. Согласно их работе, сигнальная молекула может считаться ретроградным нейротрансмиттером, если она удовлетворяет всем следующим критериям: [3]

  • Соответствующий механизм для синтеза и высвобождения ретроградного мессенджера должен быть расположен в постсинаптическом нейроне.
  • Нарушение синтеза и/или высвобождения мессенджера из постсинаптического нейрона должно предотвратить ретроградную передачу сигналов.
  • Соответствующие цели для ретроградного посланника должны быть расположены в пресинаптической мембране.
  • Нарушение целей ретроградного мессенджера в пресинаптических узлах должно устранить ретроградную сигнализацию.
  • Воздействие на пресинаптический бутонов мессенджера должно имитировать ретроградную сигнализацию при условии, что присутствие ретроградного мессенджера достаточно для возникновения ретроградной сигнализации.
  • В случаях, когда ретроградного посланника недостаточно, сочетание других факторов с ретроградным сигналом должно имитировать явление

Типы ретроградных нейротрансмиттеров

Наиболее распространенными эндогенными ретроградными нейротрансмиттерами являются оксид азота [23] [24] и различные эндоканнабиноиды , которые являются липофильными лигандами. [19] [28]

Ретроградный нейротрансмиттер, оксид азота (NO), представляет собой растворимый газ, который может легко диффундировать через различные клеточные мембраны. [29] Синтаза оксида азота является ферментом, ответственным за синтез NO в различных пресинаптических клетках. [30] В частности, известно, что NO играет важную роль в LTP, которая играет важную роль в хранении памяти в гиппокампе. [31] Кроме того, литература предполагает, что NO может действовать как внутриклеточный мессенджер в мозге, а также может оказывать влияние на пресинаптические глутаматергические и ГАМКергические синапсы. [32]

Используя ретроградную сигнализацию, эндоканнабиноиды, тип ретроградного нейротрансмиттера, активируются, когда они связываются с рецепторами, сопряженными с G-белком, на пресинаптических окончаниях нейронов. [33] Активация эндоканнабиноидов приводит к высвобождению определенных нейротрансмиттеров в возбуждающих и тормозных синапсах нейрона, в конечном итоге влияя на различные формы пластичности. [34] [19] [33]

Ретроградная передача сигналов при долговременной потенциации

Что касается LTP, ретроградная сигнализация — это гипотеза, описывающая, как события, лежащие в основе LTP, могут начинаться в постсинаптическом нейроне , но распространяться на пресинаптический нейрон , хотя нормальная коммуникация через химический синапс происходит в пресинаптическом-постсинаптическом направлении. Она чаще всего используется теми, кто утверждает, что пресинаптические нейроны вносят значительный вклад в выражение LTP. [35]

Фон

Долгосрочная потенциация — это постоянное увеличение силы химического синапса , которое длится от нескольких часов до нескольких дней. [36] Считается, что это происходит посредством двух разнесенных во времени событий, при этом сначала происходит индукция , а затем экспрессия . [36] Большинство исследователей ДП согласны с тем, что индукция полностью постсинаптическая, тогда как существуют разногласия относительно того, является ли экспрессия в основном пресинаптическим или постсинаптическим событием. [26] Некоторые исследователи полагают, что как пресинаптические, так и постсинаптические механизмы играют роль в экспрессии ДП. [26]

Если бы LTP полностью индуцировался и выражался постсинаптически, не было бы необходимости в постсинаптической клетке общаться с пресинаптической клеткой после индукции LTP. Однако постсинаптическая индукция в сочетании с пресинаптической экспрессией требует, чтобы после индукции постсинаптическая клетка общалась с пресинаптической клеткой. Поскольку нормальная синаптическая передача происходит в пресинаптическом-постсинаптическом направлении, постсинаптическая-пресинаптическая коммуникация считается формой ретроградной передачи. [25]

Механизм

Гипотеза ретроградной сигнализации предполагает, что на ранних стадиях экспрессии LTP постсинаптическая клетка «отправляет сообщение» пресинаптической клетке, чтобы уведомить ее о том, что стимул, вызывающий LTP, был получен постсинаптически. Общая гипотеза ретроградной сигнализации не предлагает точного механизма, с помощью которого это сообщение отправляется и принимается. Один механизм может заключаться в том, что постсинаптическая клетка синтезирует и высвобождает ретроградного мессенджера при получении стимуляции, вызывающей LTP. [37] [38] Другой заключается в том, что она высвобождает предварительно сформированного ретроградного мессенджера при такой активации. Еще один механизм заключается в том, что белки, охватывающие синапс, могут быть изменены стимулами, вызывающими LTP, в постсинаптической клетке, и что изменения в конформации этих белков распространяют эту информацию через синапс и в пресинаптическую клетку. [39]

Личность посланника

Из этих механизмов наибольшее внимание привлекла гипотеза ретроградного мессенджера. Среди сторонников этой модели существуют разногласия по поводу идентичности ретроградного мессенджера. Шквал работ в начале 1990-х годов по демонстрации существования ретроградного мессенджера и определению его идентичности породил список кандидатов, включая оксид углерода , [40] фактор активации тромбоцитов , [41] [42] арахидоновую кислоту , [43] и оксид азота. Оксид азота привлекал большое внимание в прошлом, но недавно был вытеснен адгезионными белками, которые охватывают синаптическую щель, чтобы присоединиться к пресинаптическим и постсинаптическим клеткам. [39] Эндоканнабиноиды анандамид и/или 2 - AG , действующие через сопряженные с G-белком каннабиноидные рецепторы , могут играть важную роль в ретроградной сигнализации в LTP. [20] [21]

Ссылки

  1. ^ Лейстер, Дарио (2012). «Ретроградная сигнализация в растениях: от простых к сложным сценариям». Frontiers in Plant Science . 3 : 135. doi : 10.3389/fpls.2012.00135 . ISSN  1664-462X. PMC 3377957.  PMID 22723802  .
  2. ^ ab Nott A, Jung HS, Koussevitzky S, Chory J (июнь 2006 г.). «Ретроградная передача сигналов от пластиды к ядру». Annual Review of Plant Biology . 57 : 739–59 . doi :10.1146/annurev.arplant.57.032905.105310. PMID  16669780.
  3. ^ abc Regehr WG, Carey MR, Best AR (июль 2009). "Зависящая от активности регуляция синапсов ретроградными мессенджерами". Neuron . 63 (2): 154– 70. doi :10.1016/j.neuron.2009.06.021. PMC 3251517 . PMID  19640475. 
  4. ^ ab Duanmu D, Casero D, Dent RM, Gallaher S, Yang W, Rockwell NC и др. (февраль 2013 г.). «Ретроградная передача сигналов билина обеспечивает зеленение хламидомонады и ее фототрофное выживание». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (9): 3621– 6. Bibcode : 2013PNAS..110.3621D. doi : 10.1073/pnas.1222375110 . PMC 3587268. PMID  23345435 . 
  5. ^ Liu Z, Butow RA (декабрь 2006 г.). «Митохондриальная ретроградная сигнализация». Annual Review of Genetics . 40 : 159–85 . doi :10.1146/annurev.genet.40.110405.090613. PMID  16771627.
  6. ^ Nott A, Jung HS, Koussevitzky S, Chory J (2006). «Ретроградная передача сигналов от пластиды к ядру». Annual Review of Plant Biology . 57 : 739–59 . doi :10.1146/annurev.arplant.57.032905.105310. PMID  16669780.
  7. ^ Bevan RB, Lang BF (2004). "Эволюция митохондриального генома: происхождение митохондрий и эукариот". Mitochondrial Function and Biogenesis . Topics in Current Genetics. Vol. 8. Berlin, Heidelberg: Springer. pp.  1– 35. doi :10.1007/b96830. ISBN 978-3-540-21489-2.
  8. ^ da Cunha FM, Torelli NQ, Kowaltowski AJ (2015). «Митохондриальная ретроградная сигнализация: триггеры, пути и результаты». Окислительная медицина и клеточное долголетие . 2015 : 482582. doi : 10.1155/2015/482582 . PMC 4637108. PMID  26583058 . 
  9. ^ Whelan SP, Zuckerbraun BS (2013). «Митохондриальная сигнализация: вперед, назад и между». Окислительная медицина и клеточное долголетие . 2013 : 351613. doi : 10.1155/2013/351613 . PMC 3681274. PMID  23819011 . 
  10. ^ Parikh VS, Morgan MM, Scott R, Clements LS, Butow RA (январь 1987). «Митохондриальный генотип может влиять на экспрессию ядерных генов у дрожжей». Science . 235 (4788): 576– 80. Bibcode :1987Sci...235..576P. doi :10.1126/science.3027892. PMID  3027892.
  11. ^ ab Liu Z, Sekito T, Epstein CB, Butow RA (декабрь 2001 г.). «RTG-зависимая передача сигналов от митохондрий к ядру отрицательно регулируется семикратным повтором WD-белка Lst8p». The EMBO Journal . 20 (24): 7209– 19. doi :10.1093/emboj/20.24.7209. PMC 125777. PMID  11742997 . 
  12. ^ Jazwinski SM, Kriete A (2012). "Ретроградный ответ дрожжей как модель внутриклеточной сигнализации митохондриальной дисфункции". Frontiers in Physiology . 3 : 139. doi : 10.3389/fphys.2012.00139 . PMC 3354551. PMID  22629248 . 
  13. ^ abc Liu Z, Butow RA (октябрь 1999). «Транскрипционное переключение экспрессии генов цикла трикарбоновых кислот дрожжей в ответ на снижение или потерю дыхательной функции». Молекулярная и клеточная биология . 19 (10): 6720– 8. doi :10.1128/MCB.19.10.6720. PMC 84662. PMID  10490611. 
  14. ^ Maruta T, Noshi M, Tanouchi A, Tamoi M, Yabuta Y, Yoshimura K и др. (апрель 2012 г.). «Ретроградная передача сигналов от хлоропластов к ядру, вызванная H2O2, играет особую роль в ответ на стресс». Журнал биологической химии . 287 (15): 11717– 29. doi : 10.1074/jbc.m111.292847 . PMC 3320920. PMID  22334687 . 
  15. ^ ab Schieber M, Chandel NS (май 2014 г.). "Функция ROS в окислительно-восстановительной сигнализации и окислительном стрессе". Current Biology . 24 (10): R453-62. Bibcode :2014CBio...24.R453S. doi :10.1016/j.cub.2014.03.034. PMC 4055301 . PMID  24845678. 
  16. ^ ab Шапигузов А., Вайнонен Дж. П., Врзачек М., Кангасъярви Дж. (2012). «ROS-talk — как апопласт, хлоропласт и ядро ​​передают сообщение». Frontiers in Plant Science . 3 : 292. doi : 10.3389/fpls.2012.00292 . PMC 3530830. PMID  23293644 . 
  17. ^ Estavillo GM, Chan KX, Phua SY, Pogson BJ (2013). «Переосмысление природы и способа действия ретроградных сигналов метаболитов из хлоропласта». Frontiers in Plant Science . 3 : 300. doi : 10.3389/fpls.2012.00300 . PMC 3539676. PMID  23316207 . 
  18. ^ Tao, Huizhong W.; Poo, Mu-ming (2001-09-25). "Ретроградная передача сигналов в центральных синапсах". Труды Национальной академии наук . 98 (20): 11009– 11015. Bibcode : 2001PNAS...9811009T. doi : 10.1073 /pnas.191351698 . ISSN  0027-8424. PMC 58675. PMID  11572961. 
  19. ^ abc "Эндоканнабиноиды: эффективность ретроградной сигнализации | Cannabis Sciences". Labroots . Получено 05.05.2021 .
  20. ^ ab Alger BE (ноябрь 2002 г.). «Ретроградная сигнализация в регуляции синаптической передачи: фокус на эндоканнабиноиды». Progress in Neurobiology . 68 (4): 247– 86. doi :10.1016/S0301-0082(02)00080-1. PMID  12498988. S2CID  22754679.
  21. ^ ab Wilson RI, Nicoll RA (март 2001). «Эндогенные каннабиноиды опосредуют ретроградную передачу сигналов в синапсах гиппокампа». Nature . 410 (6828): 588– 92. Bibcode :2001Natur.410..588W. doi :10.1038/35069076. PMID  11279497. S2CID  52803281.
  22. ^ Kreitzer AC, Regehr WG (июнь 2002 г.). «Ретроградная передача сигналов эндоканнабиноидами». Current Opinion in Neurobiology . 12 (3): 324– 30. doi :10.1016/S0959-4388(02)00328-8. PMID  12049940. S2CID  5846728.
  23. ^ ab O'Dell TJ, Hawkins RD, Kandel ER, Arancio O (декабрь 1991 г.). «Тесты ролей двух диффундирующих веществ в долгосрочном потенцировании: доказательства роли оксида азота как возможного раннего ретроградного мессенджера». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (24): 11285– 9. Bibcode : 1991PNAS...8811285O. doi : 10.1073 /pnas.88.24.11285 . PMC 53119. PMID  1684863. 
  24. ^ ab Malen PL, Chapman PF (апрель 1997). «Оксид азота способствует долговременной потенциации, но не долговременной депрессии». The Journal of Neuroscience . 17 (7): 2645– 51. doi :10.1523/JNEUROSCI.17-07-02645.1997. PMC 6573517. PMID  9065524 . 
  25. ^ ab Regehr WG, Carey MR, Best AR (июль 2009). "Зависящая от активности регуляция синапсов ретроградными мессенджерами". Neuron . 63 (2): 154– 70. doi :10.1016/j.neuron.2009.06.021. PMC 3251517 . PMID  19640475. 
  26. ^ abc Nicoll RA, Malenka RC (сентябрь 1995 г.). «Контрастные свойства двух форм долговременной потенциации в гиппокампе». Nature . 377 (6545): 115– 8. Bibcode :1995Natur.377..115N. doi :10.1038/377115a0. PMID  7675078. S2CID  4311817.
  27. ^ Авраам WC, Джонс OD, Гланцман DL (декабрь 2019 г.). «Является ли пластичность синапсов механизмом долговременного хранения памяти?». npj Science of Learning . 4 (1): 9. Bibcode : 2019npjSL...4....9A. doi : 10.1038/s41539-019-0048-y. PMC 6606636. PMID  31285847 . 
  28. ^ Vaughan, CW; Christie, MJ (2005). Ретроградная передача сигналов эндоканнабиноидами . Справочник экспериментальной фармакологии. Т. 168. С.  367–383 . doi :10.1007/3-540-26573-2_12. ISBN 3-540-22565-X. ISSN  0171-2004. PMID  16596781.
  29. ^ Arancio, Ottavio; Kiebler, Michael; Lee, C. Justin; Lev-Ram, Varda; Tsien, Roger Y.; Kandel, Eric R.; Hawkins, Robert D. (1996-12-13). «Оксид азота действует непосредственно в пресинаптическом нейроне, вызывая долгосрочное потенцирование в культивируемых нейронах гиппокампа». Cell . 87 (6): 1025– 1035. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81797-3 . ISSN  0092-8674. PMID  8978607. S2CID  10550701.
  30. ^ Оверим, Кэти А.; Ота, Кристи Т.; Монси, Мелисса С.; Плоски, Джонатан Э.; Шафе, Гленн Э. (2010-02-05). «Роль ретроградной сигнализации, управляемой оксидом азота, в консолидации памяти о страхе». Frontiers in Behavioral Neuroscience . 4 : 2. doi : 10.3389/neuro.08.002.2010 . ISSN  1662-5153. PMC 2820379. PMID 20161806  . 
  31. ^ "Долгосрочное потенцирование - обзор | Темы ScienceDirect". www.sciencedirect.com . Получено 05.05.2021 .
  32. ^ Хардингем, Нил; Дахтлер, Джеймс; Фокс, Кевин (2013). «Роль оксида азота в пресинаптической пластичности и гомеостазе». Frontiers in Cellular Neuroscience . 7 : 190. doi : 10.3389/fncel.2013.00190 . ISSN  1662-5102. PMC 3813972. PMID 24198758  . 
  33. ^ ab Kreitzer, A.; Regehr, WG (2002-06-01). "Ретроградная передача сигналов эндоканнабиноидами". Current Opinion in Neurobiology . 12 (3): 324– 330. doi :10.1016/S0959-4388(02)00328-8. ISSN  0959-4388. PMID  12049940. S2CID  5846728.
  34. ^ Кастильо, Пабло Э.; Юнтс, Томас Дж.; Чавес, Андрес Э.; Хашимотодани, Юки (2012-10-04). «Эндоканнабиноидная сигнализация и синаптическая функция». Neuron . 76 (1): 70– 81. doi : 10.1016/j.neuron.2012.09.020 . ISSN  0896-6273. PMC 3517813 . PMID  23040807. 
  35. ^ Matthies, H. (1988). «Долгосрочная синаптическая потенциация и макромолекулярные изменения в формировании памяти». Синаптическая пластичность в гиппокампе . Springer Berlin Heidelberg. стр.  119– 121. doi :10.1007/978-3-642-73202-7_35. ISBN 9783642732041.
  36. ^ ab Warburton EC (2015). «Долгосрочное потенцирование и память». Энциклопедия психофармакологии . С.  928–32 . doi :10.1007/978-3-642-27772-6_345-2. ISBN 978-3-642-27772-6.
  37. ^ Garthwaite J (февраль 1991). «Глутамат, оксид азота и межклеточная сигнализация в нервной системе». Trends in Neurosciences . 14 (2): 60–7 . doi :10.1016/0166-2236(91)90022-M. PMID  1708538. S2CID  22628126.
  38. ^ Lei S, Jackson MF, Jia Z, Roder J, Bai D, Orser BA, MacDonald JF (июнь 2000 г.). «Циклическое GMP-зависимое ингибирование обратной связи рецепторов AMPA не зависит от PKG». Nature Neuroscience . 3 (6): 559– 65. doi :10.1038/75729. PMID  10816311. S2CID  21783160.
  39. ^ ab Malenka RC, Bear MF (сентябрь 2004 г.). «LTP и LTD: позор богатства». Neuron . 44 (1): 5– 21. doi : 10.1016/j.neuron.2004.09.012 . PMID  15450156. S2CID  79844.
  40. ^ Alkadhi KA, Al-Hijailan RS, Malik K, Hogan YH (май 2001 г.). «Ретроградный оксид углерода необходим для индукции долговременной потенциации в верхнем шейном ганглии крысы». The Journal of Neuroscience . 21 (10): 3515– 20. doi :10.1523/JNEUROSCI.21-10-03515.2001. PMC 6762490 . PMID  11331380. 
  41. ^ Като К, Зорумски КФ (сентябрь 1996 г.). «Фактор активации тромбоцитов как потенциальный ретроградный мессенджер». Журнал липидных медиаторов и клеточной сигнализации . 14 ( 1– 3): 341– 8. doi : 10.1016/0929-7855(96)00543-3 . PMID  8906580.
  42. ^ Kato K, Clark GD, Bazan NG, Zorumski CF (январь 1994). «Фактор активации тромбоцитов как потенциальный ретроградный мессенджер в долговременной потенциации гиппокампа CA1». Nature . 367 (6459): 175– 9. Bibcode :1994Natur.367..175K. doi :10.1038/367175a0. PMID  8114914. S2CID  4326359.
  43. ^ Carta M, Lanore F, Rebola N, Szabo Z, Da Silva SV, Lourenço J, et al. (Февраль 2014). «Мембранные липиды настраивают синаптическую передачу путем прямой модуляции пресинаптических калиевых каналов». Neuron . 81 (4): 787– 99. doi : 10.1016/j.neuron.2013.12.028 . PMID  24486086.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Ретроградная_сигнализация&oldid=1270555671"