Белково-энергетическая недостаточность
Medical condition
Недостаток белка и энергии
Другие именаБелково-калорийная недостаточность, PEU, PCU, PEM, PCM
Ребенок в США в 1970 году с признаками квашиоркора , примера белково-энергетической недостаточности.
СпециальностьЭндокринология 

Белково-энергетическая недостаточность ( БЭН ), ранее называемая белково-энергетической недостаточностью ( БЭН ), является формой недоедания , которая определяется как ряд состояний, возникающих из-за одновременного недостатка пищевого белка и/или энергии ( калорий ) в различных пропорциях. Состояние имеет легкую, среднюю и тяжелую степени.

Число лет жизни, скорректированных с учетом инвалидности из-за белково-энергетической недостаточности на 100 000 жителей в 2004 году.
  нет данных
  меньше 10
  10–100
  100–200
  200–300
  300–400
  400–500
  500–600
  600–700
  700–800
  800–1000
  1000–1350
  более 1350

Типы включают: [1]

  • Квашиоркор (преобладание белковой недостаточности)
  • Маразм (дефицит потребления калорий)
  • Маразматический квашиоркор (наличие выраженных признаков дефицита белка и дефицита калорий, иногда его называют самой тяжелой формой недоедания)

БЭН довольно распространена во всем мире как среди детей, так и среди взрослых и ежегодно становится причиной около 250 000 смертей. [2] В индустриальном мире БЭН в основном наблюдается в больницах, связана с заболеваниями или часто встречается у пожилых людей. [3]

Обратите внимание, что БЭН может быть вторичной по отношению к другим состояниям, таким как хроническое заболевание почек [4] или раковая кахексия [5] , при которых может наблюдаться белково-энергетическая недостаточность (БЭН).

Белково-энергетическая недостаточность больше всего влияет на детей, поскольку они потребляют меньше белка. [ необходимо дополнительное объяснение ] Несколько редких случаев, обнаруженных в развитых странах, почти полностью встречаются у маленьких детей в результате модных диет или незнания пищевых потребностей детей, особенно в случаях аллергии на молоко . [6]

Недостаток белка в пренатальном периоде

Недостаток белка вреден в любой момент жизни, но было показано, что недостаток белка в пренатальном периоде имеет значительные пожизненные последствия. Диеты, которые состоят менее чем из 6% белка в утробе матери, были связаны со многими дефицитами, включая снижение веса мозга, повышенное ожирение и нарушение коммуникации в мозге у некоторых животных. Было показано, что даже диеты с небольшим недостатком белка (7,2%) имеют длительные и значительные последствия у крыс. Ниже приведены некоторые исследования, в которых было показано, что дефицит белка в пренатальном периоде имеет неблагоприятные последствия.

  • Уменьшение размера мозга: Было показано, что дефицит белка влияет на размер и состав мозга у макак-резусов. Было показано, что обезьяны, чьи матери питались пищей с достаточным количеством белка, не имели дефицита в размере или составе мозга, даже когда их масса тела составляла менее половины массы тела контрольной группы, тогда как обезьяны, чьи матери питались пищей с низким содержанием белка, имели меньший мозг независимо от диеты, которую им давали после рождения. [7]
  • Нарушение долговременной потенциации неокортикальной ткани: Было показано, что умеренный дефицит белка (при котором 7,2% рациона состоит из белка) у крыс нарушает пластичность энторинальной коры (зрительно-пространственную память), норадренергическую функцию в неокортексе и долговременную потенциацию неокортикальной ткани. [8]
  • Измененное распределение жира: Недостаточное питание белка может иметь различные эффекты в зависимости от периода внутриутробной жизни, в течение которого произошло недоедание. Хотя не было значительных различий в потреблении пищи, у крыс, лишенных белка в начале (дни беременности 0–7) и в середине (дни беременности 8–14) беременности, а также на протяжении всей беременности, наблюдалось повышенное количество околопочечного жира , тогда как у крыс, лишенных белка только в конце беременности (дни беременности 15–22), было показано повышенное количество гонадного жира. [9]
  • Повышенное ожирение: мыши, подвергавшиеся воздействию низкобелковой диеты в пренатальном периоде, весили на 40% меньше, чем контрольная группа при рождении (задержка внутриутробного развития). При кормлении высокожирной диетой после рождения, пренатально недоедающие мыши, как было показано, имели повышенную массу тела и ожирение (телесный жир), в то время как те, кто получал адекватное пренатальное питание, не показали увеличения массы тела или ожирения при кормлении той же высокожирной диетой после рождения. [10]
  • Уменьшение веса при рождении и продолжительности беременности: добавление белка и энергии может привести к увеличению продолжительности беременности и более высокому весу при рождении. При приеме добавки, содержащей белок, энергию и микроэлементы , беременные женщины показали более успешные результаты во время родов, включая высокий вес при рождении, более длительную беременность и меньшее количество преждевременных родов, чем женщины, которые потребляли добавку с микроэлементами и низкой энергией, но без белка (хотя это открытие может быть связано с увеличением энергии в добавках, а не с увеличением белка). [11]
  • Повышенная чувствительность к стрессу: у потомства самцов беременных крыс, получавших диету с низким содержанием белка, было обнаружено повышенное кровяное давление, которое реагирует на стресс и соль. [12]
  • Снижение качества спермы: Было показано, что диета с низким содержанием белка во время беременности у крыс влияет на качество спермы у потомства мужского пола во взрослом возрасте. Дефицит белка, по-видимому, снижает количество клеток Сертоли , подвижность сперматозоидов и количество сперматозоидов . [13]
  • Измененный энергетический обмен веществ в сердце: пренатальное питание, в частности белковое питание, может влиять на регуляцию энергетического обмена в сердце посредством изменений в определенных генах. [14]
  • Повышенная пассивная жесткость: Было показано, что внутриутробное недоедание увеличивает пассивную жесткость скелетных мышц у крыс. [15]

Из этих исследований можно сделать вывод, что пренатальное белковое питание жизненно важно для развития плода, особенно мозга, восприимчивости к заболеваниям во взрослом возрасте и даже экспрессии генов. Когда беременным самкам разных видов давали диету с низким содержанием белка, у потомства обнаруживалось множество дефицитов. Эти результаты подчеркивают большое значение адекватного белка в пренатальном питании.

Эпидемиология

Смертность от белково-энергетической недостаточности на миллион человек в 2012 году
  0-0
  1-3
  4-6
  7-13
  14-22
  23-38
  39-65
  66-182
  183-313
  314-923

Хотя белково-энергетическая недостаточность более распространена в странах с низким уровнем дохода, дети из стран с высоким уровнем дохода также страдают от нее, включая детей из крупных городских районов в районах с низким социально-экономическим положением. Это может также происходить у детей с хроническими заболеваниями и детей, которые находятся в учреждениях или госпитализированы по поводу другого диагноза. Факторы риска включают первичный диагноз умственной отсталости, муковисцидоз, злокачественные новообразования, сердечно-сосудистые заболевания, терминальную стадию почечной недостаточности, онкологические заболевания, генетические заболевания, неврологические заболевания, множественные диагнозы или длительную госпитализацию. В этих условиях сложное управление питанием может быть упущено из виду и недооценено, что приводит к снижению шансов на выздоровление и ухудшению ситуации. [16]

БЭН довольно распространена во всем мире как среди детей, так и среди взрослых и ежегодно становится причиной 250 000 смертей. [3] В индустриальном мире БЭН в основном наблюдается в больницах, связана с заболеваниями или часто встречается у пожилых людей. [3]

Сопутствующая патология

У большого процента детей, страдающих от БЭН, также имеются другие сопутствующие заболевания. Наиболее распространенными сопутствующими заболеваниями являются диарея (72,2% из выборки из 66 субъектов) и малярия (43,3%). Однако при БЭН наблюдалось множество других состояний, включая сепсис, тяжелую анемию, бронхопневмонию, ВИЧ, туберкулез, чесотку, хронический гнойный средний отит, рахит и кератомаляцию. Эти сопутствующие заболевания, по словам Агози Убеси и других педиатров, обременяют и без того истощенных детей и могут продлить пребывание в больнице изначально из-за БЭН и могут увеличить вероятность смерти. [17]

Общее объяснение повышенной инфекционной сопутствующей заболеваемости у недоедающих людей заключается в том, что (1) иммунная система препятствует более широкому распространению таких заболеваний у здоровых, хорошо питающихся людей, и (2) недоедание напрягает и снижает иммунную функцию. Другими словами, недоедание имеет тенденцию вызывать (легкий или умеренный) иммунодефицит, разрушая барьеры, которые обычно сдерживают инфекционные заболевания. Например, этот обратный процесс хорошо известен в отношении изменчивой естественной истории туберкулеза в эпоху до появления противотуберкулезных препаратов . С эпидемиологической точки зрения также существуют связи между недоеданием и другими рисками для здоровья через общий базовый фактор бедности. Например, презервативы могут снизить распространение ВИЧ, но у бедных людей часто может не быть денег на покупку презервативов или поблизости места, где их можно купить. Кроме того, как только у бедного человека появляется какая-либо конкретная инфекция, у него может не быть доступа к оптимальному ее лечению, что позволяет ей ухудшаться, представляет большую вероятность передачи и так далее. Даже если развивающаяся страна номинально/официально имеет национальное медицинское страхование с всеобщим здравоохранением , беднейшая четверть ее населения может фактически столкнуться с реальностью плохого доступа к здравоохранению.

Ссылки

  1. ^ Франко, В.; Хотта, Дж. К.; Хорхе, СМ; Дос Сантос, Дж. Э. (1999). «Плазменные жирные кислоты у детей с белково-энергетической недостаточностью III степени в ее различных клинических формах: маразм, маразматический квашиоркор и квашиоркор». Журнал тропической педиатрии . 45 (2): 71–5. doi : 10.1093/tropej/45.2.71 . PMID  10341499.
  2. ^ Смертность от белково-энергетической недостаточности, по возрасту - Наш мир в данных
  3. ^ abc «Рекомендуемое потребление питательных веществ: Основное руководство по потребностям в питательных веществах», опубликованное Институтом медицины и доступное в Интернете по адресу https://www.nap.edu/read/11537/chapter/14?term=protein-energy+malnutrition#151
  4. ^ Мускаритоли, Маурицио; Молфино, Алессио; Боллеа, Мария Роза; Фанелли, Филиппо Росси (2009). «Недоедание и истощение при почечной недостаточности». Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care . 12 (4): 378–83. doi :10.1097/MCO.0b013e32832c7ae1. PMID  19474712. S2CID  32472183.
  5. ^ Босеус, Ингвар (2008). «Пищевая поддержка в мультимодальной терапии раковой кахексии». Supportive Care in Cancer . 16 (5): 447–51. doi :10.1007/s00520-007-0388-7. PMID  18196284. S2CID  7078558.
  6. ^ Лю, Т.; Говард, Р. М.; Манчини, А. Дж.; Уэстон, В. Л.; Паллер, А. С.; Дролет, Б. А.; Эстерли, Н. Б.; Леви, М. Л.; и др. (2001). «Квашиоркор в Соединенных Штатах: модные диеты, воспринимаемая и истинная аллергия на молоко и невежество в вопросах питания». Архивы дерматологии . 137 (5): 630–6. PMID  11346341.
  7. ^ Портман OW, Нейрингер M, Александр M (ноябрь 1987 г.). «Влияние материнской и долгосрочной постнатальной белковой недостаточности на размер и состав мозга у макак-резусов». Журнал питания . 117 (11): 1844–51. doi : 10.1093/jn/117.11.1844 . PMID  3681475.
  8. ^ Hernández A, Burgos H, Mondaca M, Barra R, Núñez H, Pérez H, Soto-Moyano R, Sierralta W, Fernández V, Olivares R, Valladares L (2008). «Влияние пренатального белкового недоедания на долгосрочную потенциацию и экспрессию белка BDNF в энторинальной коре крыс после неокортикальной и гиппокампальной тетанизации». Neural Plasticity . 2008 : 1–9. doi : 10.1155/2008/646919 . PMC 2442167. PMID  18604298 . 
  9. ^ Bellinger L, Sculley DV, Langley-Evans SC (май 2006 г.). «Воздействие недостаточного питания в период внутриутробного развития определяет распределение жира, двигательную активность и потребление пищи у стареющих крыс». International Journal of Obesity . 30 (5): 729–38. doi :10.1038/sj.ijo.0803205. PMC 1865484. PMID 16404403  . 
  10. ^ Sutton GM, Centanni AV, Butler AA (апрель 2010 г.). «Недостаточное питание белком во время беременности у мышей C57BL/6J приводит к появлению потомства с измененной циркадной физиологией до ожирения». Эндокринология . 151 (4): 1570–80. doi :10.1210/en.2009-1133. PMC 2850243 . PMID  20160133. 
  11. ^ Rasmussen KM, Habicht JP (февраль 2010 г.). «Материнское питание по-разному влияет на мать и новорожденного». Журнал питания . 140 (2): 402–6. doi :10.3945/jn.109.114488. PMID  20032480.
  12. ^ Augustyniak RA, Singh K, Zeldes D, Singh M, Rossi NF (май 2010 г.). «Ограничение материнского белка приводит к гиперреактивности на стресс и гипертонии, чувствительной к соли, у потомства мужского пола». American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology . 298 (5): R1375–82. doi :10.1152/ajpregu.00848.2009. PMC 2867525. PMID  20200128 . 
  13. ^ Toledo FC, Perobelli JE, Pedrosa FP, Anselmo-Franci JA, Kempinas WD (2011). «Ограничение белка внутриутробно вызывает задержку роста и изменяет параметры спермы у взрослых самцов крыс». Репродуктивная биология и эндокринология . 9 : 94. doi : 10.1186/1477-7827-9-94 . PMC 3141647. PMID  21702915 . 
  14. ^ Slater-Jefferies JL, Lillycrop KA , Townsend PA, Torrens C, Hoile SP, Hanson MA, Burdge GC (август 2011 г.). «Кормление диетой с ограниченным содержанием белка во время беременности вызывает измененную эпигенетическую регуляцию рецептора-α, активируемого пероксисомальным пролифератором, в сердце потомства». Journal of Developmental Origins of Health and Disease . 2 (4): 250–255. doi :10.1017/S2040174410000425. PMC 3191520. PMID  22003431 . 
  15. ^ Toscano AE, Ferraz KM, Castro RM, Canon F (2010). «Пассивная жесткость скелетных мышц крыс, недоедающих во время развития плода». Clinics (Сан-Паулу) . 65 (12): 1363–9. doi :10.1590/s1807-59322010001200022. PMC 3020350. PMID  21340228 . 
  16. ^ «Маразм и Квашиоркор». Справочник Медскейп. Май 2009.
  17. ^ Убесие, Агози С.; Ибезиако, Нгози С.; Ндиоквелу, Чика И.; Узока, Чинеака М.; Нвафор, Чинело А. (1 января 2012 г.). «Дети в возрасте до пяти лет, госпитализированные в клиническую больницу Университета Нигерии, Энугу, с белково-энергетической недостаточностью: 10-летний ретроспективный обзор». Журнал питания . 11:43 . дои : 10.1186/1475-2891-11-43 . ISSN  1475-2891. ПМЦ 3487930 . ПМИД  22704641. 

Дальнейшее чтение

  • Бистриан, Брюс Р.; МакКоуэн, Карен К.; Чан, Сэмюэл (1999). «Белково-энергетическая недостаточность у пациентов на диализе». Американский журнал заболеваний почек . 33 (1): 172–5. doi :10.1016/S0272-6386(99)70278-7. PMID  9915286.
  • Белково-энергетическая недостаточность в руководстве Merck по диагностике и терапии, профессиональное издание
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Protein–energy_malnutrition&oldid=1245956518"