Полиоэнцефаломаляция
" Звездочет " овца с PEM
боковое положение и опистотонус

Полиоэнцефаломаляция ( ПЭМ ), также называемая цереброкортикальным некрозом ( ЦКН ), является неврологическим заболеванием, наблюдаемым у жвачных животных , которое вызывается множеством факторов, одним из которых является истощение тиамина в организме. Тиамин (витамин B1) является ключевым химическим веществом в метаболизме глюкозы , дефицит которого представляет наибольшую угрозу для неврологической активности. Помимо измененного статуса тиамина, была отмечена связь с высоким потреблением серы как потенциальная причина ПЭМ. ПЭМ также может быть вызвана другими токсическими или метаболическими заболеваниями, такими как: острое отравление свинцом или отравление солью . [1] Крупный рогатый скот, овцы, козы и другие жвачные животные, у которых диагностирован ПЭМ или пред-ПЭМ, страдают опистотонусом , кортикальной слепотой, дезориентированными движениями и в конечном итоге летальным исходом, если их не лечить. [1] Текущие данные показывают, что начало ПЭМ может варьироваться от рождения до поздней взрослой жизни. [2]

Причины

Дефицит тиамина

Доступность тиамина контролируется прямым потреблением тиамина с пищей. Доступность тиамина также регулируется тиаминазами , которые являются ферментами, которые легко расщепляют молекулы тиамина и ингибируют основные пути, регулируемые тиамином, такие как метаболизм глюкозы. [3] У жвачных животных есть работающие микробы рубца , которые синтезируют молекулы тиамина для организма; поэтому жвачным животным не нужно потреблять богатую тиамином пищу для получения тиамина. [4] Однако кормовые концентраты, которые дают жвачным животным, особенно овцам и крупному рогатому скоту, часто в большом количестве содержат тиаминазы. Присутствие тиаминаз противодействует выработке тиамина, расщепляя их, что приводит к бесполезному циклу между микробами рубца и тиаминазами. В конце концов, когда скорость синтеза не может превышать потребление тиаминазы, будет достигнуто состояние дефицита тиамина. Продукты, богатые тиаминазой, включают различные зерновые, пресноводную рыбу и папоротники, которые часто перерабатываются вместе для получения кормового концентрата. [5] [6]

Чрезмерное потребление глюкозы

Поскольку метаболизм глюкозы регулируется тиамином, чрезмерное потребление глюкозы также может привести к дефициту тиамина. [7] Когда в организме происходит внезапное увеличение уровня глюкозы, запасы тиамина истощаются, и тиамин становится недоступным, когда необходимо усвоить следующую порцию глюкозы.

Высокое потребление серы

В свете последних исследований высокие концентрации потребления серы также считаются ответственными за PEM. [8] [9] Сера необходима для синтеза важных серосодержащих аминокислот и их вклада в синтез различных гормонов, ферментов и структурных белков. Рацион жвачных животных, особенно крупного рогатого скота, может быть чрезмерно концентрирован серой. У жвачных животных те же самые микробы рубца, которые генерируют молекулы тиамина, восстанавливают серу до токсичных сульфидов. Среди сульфидных токсинов есть сероводород , газовое соединение, которое будет конкурировать с кислородом за связывание с эритроцитами и в конечном итоге попадать в мозг, нарушая нейронную активность. [10]

Клинические симптомы

Клинические признаки БЭМ различаются в зависимости от пораженной области коры головного мозга и могут включать в себя нажатие головой, притупление, опистотонус, центральную слепоту, анорексию, мышечный тремор, скрежетание зубами, тризм, слюнотечение, судороги, нистагм, клонические судороги и лежачее положение. [11] Раннее введение тиамина может быть излечивающим, но если поражение более запущено, то выжившие животные могут остаться частично слепыми и умственно отсталыми.

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab "Обзор полиоэнцефаломаляции - нервная система". Merck Veterinary Manual . Получено 2019-12-02 .
  2. ^ "Дефицит тиамина вызвал полиэнцефомалацию (ПЭМ) овец и крупного рогатого скота". 2017-05-27.
  3. ^ Харпер, Гарольд (1942). «Метаболизм углеводов при дефиците тиамина» (PDF) . Журнал биологической химии . 142 : 239–248 . doi : 10.1016/S0021-9258(18)72718-X – через JBC.
  4. ^ "Обзор полиоэнцефаломаляции - Нервная система - Ветеринарный справочник Merck". Ветеринарный справочник Merck . Получено 27.05.2017 .
  5. ^ Эдмондсон, Пол. «Что такое отравление тиаминазой — насекомоядные». www.insectivore.co.uk . Получено 27.05.2017 .
  6. ^ Ноллет, Лео МЛ (2004). Справочник по анализу пищевых продуктов: Физическая характеристика и анализ питательных веществ. CRC Press. ISBN 9780824750367.
  7. ^ Лахунта, Александр де; Гласс, Эрик Н.; Кент, Марк (2014-07-10). Ветеринарная нейроанатомия и клиническая неврология - Электронная книга. Elsevier Health Sciences. стр. 440. ISBN 9781455748570.
  8. ^ «Токсичность серы | Колледж ветеринарной медицины». vetmed.iastate.edu .
  9. ^ Хобсон, П. Н.; Стюарт, К. С. (2012-12-06). Микробная экосистема рубца. Springer Science & Business Media. стр.  636–634 . ISBN 9789400914537.
  10. ^ "Пищевая сера в рационе жвачных животных" (PDF) . Westway Feed Products .
  11. ^ "Merck Veterinary Manual". Архивировано из оригинала 2016-03-03 . Получено 2017-06-17 .
  12. ^ Клиническое лечение полиоэнцефаломаляции у коз С.Сивараман, Г.Виджаякумар, Э.венкатесакумар и Индийский ветеринарный журнал К.К.Поннусвами, май 2016 г., 93, (05): 70-72"
  • Полиоэнцефаломаляция: заболевание, вызванное дефицитом тиамина на tvsp.org
  • http://ag.ansc.purdue.edu/sheep/ansc442/Semprojs/2002/neurological/polio.htm
  • http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/102000.htm Архивировано 03.03.2016 на Wayback Machine
На Викискладе есть медиафайлы по теме Полиоэнцефаломаляция у жвачных животных .
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Полиоэнцефаломаляция&oldid=1268231039"