Фитоплазма | |
---|---|
Филлодия , вызванная фитоплазменной инфекцией эхинацеи пурпурной ( Echinacea purpurea ) | |
Научная классификация | |
Домен: | Бактерии |
Тип: | Микоплазматота |
Сорт: | Молликуты |
Заказ: | Ахолеплазменные |
Семья: | Acholeplasmataceae |
Род: | Candidatus Phytoplasma Firrao et al. 2004 [1] [2] |
Фитоплазмы являются облигатными внутриклеточными паразитами растительной флоэмной ткани и насекомых -переносчиков , которые участвуют в их передаче от растения к растению. Фитоплазмы были открыты в 1967 году японскими учеными, которые назвали их микоплазмоподобными организмами . [3] С момента своего открытия фитоплазмы сопротивлялись всем попыткам культивирования in vitro в любой бесклеточной среде; рутинное культивирование в искусственной среде, таким образом, остается серьезной проблемой. Фитоплазмы характеризуются отсутствием клеточной стенки , плейоморфной или нитевидной формой, диаметром обычно менее 1 мкм и очень маленьким геномом .
Фитоплазмы являются патогенами сельскохозяйственно важных растений, включая кокос , сахарный тростник , сандаловое дерево и коноплю , а также садовых культур, таких как черешня, персики и нектарины. Они вызывают широкий спектр симптомов, начиная от легкого пожелтения, мелких плодов и снижения содержания сахара до смерти. Фитоплазмы наиболее распространены в тропических и субтропических регионах. Они передаются от растения к растению переносчиками (обычно сосущими насекомыми, такими как цикадки ), в которых они выживают и размножаются .
Ссылки на заболевания, которые, как теперь известно, вызываются фитоплазмами, можно найти еще в 1603 году ( болезнь карликовости шелковицы в Японии ). [4] Первоначально считалось, что такие заболевания вызываются вирусами , которые, как и фитоплазмы, требуют насекомых-переносчиков и не могут быть культивированы. Вирусные и фитоплазменные инфекции имеют некоторые общие симптомы. [5] В 1967 году фитоплазмы были обнаружены в ультратонких срезах ткани флоэмы растений и были названы микоплазмоподобными организмами из-за их физиологического сходства. [3] Эти организмы были переименованы в фитоплазмы в 1994 году на 10-м конгрессе Международной организации по микоплазмологии . [5]
Фитоплазмы — это молликуты , которые связаны трехслойной мембраной, а не клеточной стенкой. [6] Клеточные мембраны фитоплазм, изученные на сегодняшний день, обычно содержат один иммунодоминантный белок неизвестной функции, который составляет большую часть белка в мембране. [7] Типичная фитоплазма имеет плеоморфную или нитевидную форму и имеет диаметр менее 1 мкм. Как и у других прокариот , фитоплазматическая ДНК распределена по всей цитоплазме, а не сосредоточена в ядре. [ необходима цитата ]
Фитоплазмы могут инфицировать и вызывать различные симптомы у более чем 700 видов растений. Одним из характерных симптомов является аномальное развитие цветочных органов, включая филлодию (образование листоподобных структур вместо цветов ), виресценцию (развитие зеленых цветов, обусловленное потерей пигмента клетками лепестков ) [8] и фасциацию (аномальное изменение структуры апикальной меристемы). [9] Цветковые растения, на которых находится фитоплазма, могут стать бесплодными . Экспрессия генов, участвующих в поддержании апикальной меристемы или в развитии цветочных органов, изменяется в морфологически пораженных цветочных органах растений, инфицированных фитоплазмой. [10] [11]
Фитоплазменная инфекция часто вызывает пожелтение листьев, вероятно, из-за присутствия фитоплазменных клеток во флоэме, которые могут влиять на функцию флоэмы и транспорт углеводов , [12] подавлять биосинтез хлорофилла и вызывать распад хлорофилла. [6] Эти симптомы могут быть связаны со стрессом, вызванным инфекцией, а не с определенным патогенетическим процессом. [ необходима цитата ]
Многие растения, зараженные фитоплазмой, приобретают кустистый вид или вид « ведьминой метлы » из-за изменений в их обычных моделях роста. Большинство растений демонстрируют апикальное доминирование , но инфекция может вызвать пролиферацию пазушных (боковых) побегов и уменьшение размера междоузлий. [8] Такие симптомы на самом деле полезны при коммерческом производстве пуансеттии . Инфекция вызывает большее образование пазушных побегов; таким образом, растения пуансеттии производят более одного цветка. [13]
Многие патогены растений вырабатывают факторы вирулентности , или эффекторы, которые модулируют или мешают нормальным процессам хозяина в пользу патогенов. Первый фактор вирулентности фитоплазмы, секретируемый белок, называемый «индуктором тэнгу-су» (TENGU; C0H5W6 ), был идентифицирован в 2009 году из фитоплазмы, вызывающей пожелтение лука . TENGU вызывает характерные симптомы, включая ведьмины метлы и карликовость. [14] Трансгенная экспрессия TENGU в растениях Arabidopsis вызвала стерильность мужских и женских цветков. [15] TENGU содержит сигнальный пептид на своем N-конце. После расщепления зрелый белок имеет длину всего 38 аминокислот. [14] Хотя фитоплазмы ограничены флоэмой, TENGU транспортируется из флоэмы в другие клетки, включая клетки апикальных и пазушных меристем. [14] Было высказано предположение, что TENGU ингибирует как пути, связанные с ауксином, так и жасмоновой кислотой, тем самым влияя на развитие растений. [14] [15] Удивительно, но N-концевая 11-аминокислотная область зрелого белка запускает развитие симптомов у растений Nicotiana benthamiana . [16] TENGU подвергается протеолитической обработке сериновой протеазой растения in vivo , что позволяет предположить, что только N-концевой пептид вызывает наблюдаемые симптомы. Гомологи TENGU были идентифицированы в фитоплазмах группы AY. Все такие гомологи подвергаются обработке и могут вызывать симптомы, что позволяет предположить, что механизм вызывания симптомов сохраняется среди гомологов TENGU. [16]
В 2009 году в геноме штамма фитоплазмы астры желтой ведьмина метла (AY-WB) было идентифицировано 56 генов секретируемых белков; они были названы секретируемыми белками AY-WB (SAP) и считались эффекторами. [17] Также в 2009 году было показано, что эффектор SAP11 нацелен на ядра клеток растений и выгружается из клеток флоэмы в растениях, инфицированных AY-WB. [17] Позднее было обнаружено, что SAP11 вызывает изменения в форме листьев растений и пролиферации стеблей, которые напоминают симптомы «ведьминой метлы» у растений, инфицированных AY-WB. [18] Кроме того, было показано, что SAP11 взаимодействует с факторами транскрипции домена белка TCP II класса растений и дестабилизирует их , что приводит к пролиферации побегов и изменению формы листьев. [18] [19] TCP также контролируют экспрессию генов липоксигеназы, необходимых для биосинтеза жасмоната . [20] [21] Уровни жасмоната снижаются в растениях Arabidopsis, инфицированных фитоплазмой , и растениях, которые трансгенно экспрессируют эффектор AY-WB SAP11. Снижение выработки жасмоната полезно для фитоплазм, поскольку жасмонат участвует в защите растений от травоядных насекомых, таких как цикадки . [18] [22] Цикадки откладывают больше яиц на растениях, инфицированных AY-WB, по крайней мере частично из-за выработки SAP11. Например, цикадка Macrosteles quadrilineatus откладывает на 30% больше яиц на растениях, трансгенно экспрессирующих SAP11, чем на контрольных растениях, и на 60% больше яиц на растениях, инфицированных AY-WB. [23] Фитоплазмы не могут выживать во внешней среде и зависят от насекомых, таких как цикадки, для передачи новым (здоровым) растениям. Таким образом, нарушая производство жасмоната, SAP11 побуждает цикад откладывать больше яиц на растениях, зараженных фитоплазмой, тем самым гарантируя, что недавно вылупившиеся нимфы цикадки питаются зараженными растениями, становясь переносчиками фитоплазмы. Эффекторы SAP11 идентифицированы в ряде расходящихся фитоплазм, и эти эффекторы также взаимодействуют с TCP и модулируют защиту растений. [24] [25] [26] [27] SAP11 является первым белком вирулентности фитоплазмы, для которого были идентифицированы растительные мишени и эффекторные функции. Было обнаружено, что TCP являются мишенью для ряда других эффекторов патогенов. [28] [29]
Было показано, что эффектор фитоплазмы AY-WB SAP54 вызывает виресценцию и филлодию при экспрессии в растениях, а гомологи этого эффектора были обнаружены по крайней мере в трех других фитоплазмах. [30] Два гомолога SAP54, PHYL1 фитоплазмы onion yellows и PHYL1 PnWB фитоплазмы peanut witches' broom, также вызывают аномалии цветка, подобные филлодии. [31] [32] Эти результаты предполагают, что PHYL1, SAP54 и их гомологи образуют семейство генов, индуцирующих филлодию, члены которого называются филлогены. [31] Факторы транскрипции MADS-box (MTF) модели ABCE играют решающую роль в развитии цветочных органов у Arabidopsis . Филлогены напрямую взаимодействуют с MTF класса A и класса E, вызывая деградацию белка зависимым от убиквитина/протеасомы образом, который, по крайней мере для SAP54, зависит от взаимодействия с челночным фактором протеасомы RAD23. [31] [33] [34] Интересно, что мутанты RAD23 не проявляют филлодии при заражении фитоплазмой, что указывает на то, что белки RAD23 являются факторами восприимчивости; т. е. фитоплазмам и SAP54 требуются эти растительные белки для индукции симптомов филлодии. [35] Накопление мРНК, кодирующих MTF класса B, транскрипция которых положительно регулируется MTF класса A и класса E, резко снижается у Arabidopsis, конститутивно экспрессирующего PHYL1. [31] Филлогены вызывают аномальное развитие цветковых органов, ингибируя функции этих MTF. Белки RAD23 также необходимы для стимуляции откладывания яиц переносчиками цикадки на растениях, которые экспрессируют SAP54 и инфицированы фитоплазмой AY-WB. [35] [36]
Фитоплазмы распространяются в основном насекомыми семейств Cicadellidae ( цикадки ), Fulgoridae (цикадки) и Psyllidae (прыжки тлей) [37] , которые питаются флоэмой зараженных растений, поглощая фитоплазмы и передавая их следующему растению, которым они питаются. Таким образом, круг хозяев фитоплазм сильно зависит от круга насекомых-переносчиков. Фитоплазмы содержат основной антигенный белок, составляющий большую часть белка клеточной поверхности. Этот белок ассоциируется с комплексами микрофиламентов насекомых и, как полагают, контролирует взаимодействия насекомых и фитоплазм. [38] Фитоплазмы могут зимовать в насекомых-переносчиках или многолетних растениях. Фитоплазмы могут оказывать различное воздействие на своих хозяев-насекомых; были отмечены примеры как снижения, так и повышения приспособленности. [39]
Фитоплазмы проникают в тело насекомого через стилет , проходят через кишечник , а затем перемещаются в гемолимфу и колонизируют слюнные железы . [39] Весь процесс может занять до 3 недель. [39] После того, как фитоплазмы попадают в организм насекомого-хозяина, они обнаруживаются в большинстве основных органов. Время между попаданием в организм насекомого и достижением инфекционного титра в слюнных железах называется латентным периодом. [39]
Фитоплазмы также могут распространяться через повилику ( Cuscuta ) [40] или путем вегетативного размножения, например, путем прививки зараженной растительной ткани на здоровое растение.
Фитоплазмы перемещаются внутри флоэмы от источника к стоку и могут проходить через элемент ситовидной трубки . Однако, поскольку фитоплазмы распространяются медленнее, чем растворенные вещества , и по другим причинам, пассивная транслокация внутри растений считается неважной [41]
До молекулярной эры диагностика заболеваний, вызванных фитоплазмой, была затруднена, поскольку организмы не могли быть культивированы. Таким образом, использовались классические диагностические методы, включая наблюдение за симптомами. Также изучались ультратонкие срезы флоэмной ткани растений с подозрением на фитоплазменные инфекции. [3] Дополнительно применялось эмпирическое использование антибиотиков, таких как тетрациклин . [ необходима цитата ]
Молекулярные диагностические методы обнаружения фитоплазмы начали появляться в 1980-х годах и включали методы, основанные на иммуноферментном анализе ( ELISA ). В начале 1990-х годов были разработаны методы, основанные на полимеразной цепной реакции (ПЦР). Они гораздо более чувствительны, чем ELISA, а анализ полиморфизма длины рестрикционных фрагментов (RFLP) позволил точно идентифицировать различные штаммы и виды фитоплазмы . [42]
Более современные методы позволяют оценить уровни заражения. Как количественная ПЦР , так и биовизуализация могут эффективно количественно определять титры фитоплазмы в растениях. [41] Кроме того, петлевая изотермическая амплификация (LAMP) теперь доступна в виде коммерческого набора, что позволяет обнаружить все известные виды фитоплазмы примерно за 1 час, включая этап извлечения ДНК. [ необходима цитата ]
Хотя недавно появились сообщения о выращивании фитоплазм в определенной искусственной среде, экспериментальных повторений пока не проводилось. [43]
Фитоплазмы обычно контролируются путем селекции и посадки устойчивых к болезням сортов сельскохозяйственных культур, а также путем борьбы с насекомыми-переносчиками. [8]
Культура ткани может быть использована для получения здоровых клонов растений, инфицированных фитоплазмой. Криотерапия, замораживание образцов растений в жидком азоте , перед культивированием ткани увеличивает вероятность получения здоровых растений таким способом. [44]
Также были разработаны растительные антитела , нацеленные на фитоплазму. [45]
Тетрациклины бактериостатичны по отношению к фитоплазмам. [46] Однако симптомы заболевания появляются снова при отсутствии постоянного применения антибиотиков. Таким образом, тетрациклин не является жизнеспособным средством сельскохозяйственного контроля, но его используют для защиты декоративных кокосовых пальм. [47]
Геномы четырех фитоплазм были секвенированы : «луковая желтизна», [48] « астровая желтизна ведьмина метла» (« Candidatus Phytoplasma asteris»), [49] « Ca. Phytoplasma australiense», [50] и « Ca. Phytoplasma mali». [51] Фитоплазмы имеют очень маленькие геномы с чрезвычайно низким содержанием GC (иногда всего 23%, что считается нижним порогом для жизнеспособного генома). [52] Фактически, фитоплазма бермудской травы с белыми листьями (« Ca. P. cynodontis») имеет размер генома всего 530 килобаз (кб), что является одним из самых маленьких известных геномов среди всех живых организмов. [53] Геномы более крупных фитоплазм имеют размер около 1350 кб. Небольшой размер генома фитоплазмы объясняется редукционной эволюцией от предков Bacillus / Clostridium [ сомнительно – обсудим ] . Фитоплазмы утратили ≥75% своих исходных генов и, таким образом, больше не могут выживать вне насекомых или флоэмы растений. Некоторые фитоплазмы содержат внехромосомную ДНК , такую как плазмиды . [54]
Несмотря на их небольшие геномы, многие предсказанные гены фитоплазм присутствуют в нескольких копиях. Фитоплазмы лишены многих генов, кодирующих стандартные метаболические функции, и не имеют функционирующего пути гомологичной рекомбинации , но у них есть путь вторичного транспорта. [49] Многие фитоплазмы содержат два оперона рРНК . В отличие от других Mollicutes , триплетный код UGA используется в качестве стоп-кодона в фитоплазмах. [55]
Геномы фитоплазмы содержат большое количество транспозонов и последовательностей вставок , а также уникальное семейство повторяющихся экстрагенных палиндромов, называемых PhREPS, для которых не известна роль. Предполагается, что структуры стебля-петли в PhREPS играют роль в терминации транскрипции или стабильности генома. [56]
Фитоплазмы относятся к монотипическому порядку Acholeplasmatales . [8] В 1992 году Подкомитет по таксономии молликутов предложил использовать термин «фитоплазма» вместо «микоплазмоподобные организмы» для обозначения фитопатогенных молликутов. [57] В 2004 году было принято родовое название Phytoplasma, которое в настоящее время имеет статус Candidatus (Ca.) [2] (используется для бактерий , которые нельзя культивировать). [58] Поскольку фитоплазму нельзя культивировать, методы, обычно используемые для классификации прокариот , недоступны. [8] Таксономические группы фитоплазм основаны на различиях в размерах фрагментов, полученных при рестрикционном расщеплении последовательностей генов рибосомальной РНК 16S ( ПДРФ ) или путем сравнения последовательностей ДНК из спейсерных областей 16S/23S . [59] Фактическое количество таксономических групп остается неясным; недавняя работа по компьютерному моделированию рестриктаз гена 16Sr предложила до 28 групп, [60] тогда как другие предложили меньше групп с большим количеством подгрупп. Каждая группа включает по крайней мере один вид Ca. Phytoplasma, характеризующийся отличительными биологическими, фитопатологическими и генетическими свойствами. [ необходима цитата ]
По состоянию на ноябрь 2021 года [update]следующие названия и штаммы типов взяты из LPSN, [1] , Списка названий прокариот, имеющих постоянное место в номенклатуре. [61] Сопутствующие заболевания и классификации групп-подгрупп 16Sr взяты из различных источников. [62]
Филогения " Ca. Phytoplasma" [63] [64] [65] | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Название вида | Сопутствующее заболевание | Тип штамма | 16Sr группа-подгруппа |
---|---|---|---|
« Ca.P.aculeata » Soto et al. 2021 год | 16SrIV | ||
« Ca.P. allocasuarinae» Marcone et al. 2004 г. | Аллоказуарина желтая | СПЛАВ | 16SrXXXIII-A |
« Ca.P. americanum» Lee et al. 2006 г. | Американское картофельное пурпурное увядание верхушки | APPTW12-NE; PPT12-NE | 16SrXVIII-А |
« Ca.P. asteris» Lee et al. 2004 г. | Астры желтые | МАЙ; ОАЙ | 16SrI-B |
« Ca. P. australamericanum» испр. Дэвис и др. 2012 г. ( Ca. P. sudamericanum Дэвис и др., 2012 г.) | Ведьмина метла из маракуйи | PassWB-Br3; PassWB-Br3R | 16SrVI-I |
" Ca. P. australasiaticum" исправлено Уайтом и др. 1998 ( Ca. P. australasia Уайт и др. 1998) | Мозаика из папайи | ПпЮК | 16SrII-D |
« Ca.P. australiense » Davis et al. 1997 год | Австралийские желтые виноградные лозы | никто | 16SrXII-B |
« Ca. P. balanitis» корриг. Вин и др. 2013 ( Ca. P. balanitae Win et al. 2013) | Баланиты ведьмина метла | никто | 16СрВ-Ф |
« Ca.P. bonamiae» Rodrigues-Jardim et al. 2023 год | никто | ||
« Ca.P. brasiliense» Montano et al. 2001 г. | Гибискус, ведьмина метла | HibWB26 | 16SrXV-А |
« Ca.P.caricae » Arocha et al. 2005 г. | Папайя пучок топ | ПЛАТИТЬ | 16SrXVII-А |
« Ca.P. castaneae» Юнг и др. 2002 г. | Каштановая ведьмина метла | CnWB | 16SrXIX-А |
« Ca. P. cirsii» Шафарова и др. 2016 год | Cirsium желтеет и останавливается в росте | CirYS | 16SrXI-E |
" Ca.P.citri " корриг. Зрейк и др. 1995 ( Ca. P. aurantifolia Zreik et al. 1995) | Метла ведьмы из лайма | ВБДЛ | 16SrII-B |
« Ca. P. cocoinigeriae» корриг. Фиррао и др. 2004 г. | |||
" Ca.P.cocoitanzaniae " испр. Фиррао и др. 2004 г. | 16SrIV | ||
« Ca. P. convolvuli» Martini et al. 2012 год | Вьюнок желтый | BY-S57/11 | 16SrXII-H |
« Ca.P.costaricanum » Lee et al. 2011 г. | Соевый трюк | СоевыйST1c1 | 16SrXXXI-А |
« Ca.P.cynodontis » Marcone et al. 2004 г. | Бермудская трава белый лист | BGWL-C1 | 16SrXIV-A |
« Ca.P.dypsidis » Jones et al. 2021 год | RID7692 | 16SrIV-? | |
« Ca.P. fabacearum» Rodrigues-Jardim et al. 2023 год | никто | ||
« Ca.P. fragariae» Valiunas et al. 2006 г. | Клубнично-желтые | StrawY; StrawYR | 16SrXII-E |
« Ca.P. fraxini » Griffiths et al. 1999 год | Пепельно-желтый | AshY1; Пепельный lT | 16SrVII-A |
« Ca.P.graminis » Arocha et al. 2005 г. | Желтый лист сахарного тростника | СЦИЛП | 16SrXVI-A |
« Ca.P. hispanicum» Davis et al. 2016 год | Мексиканский барвинок виресцентный | МПВ; МПВР | 16SrXIII-А |
« Ca. P. hispanola» Soto et al. 2021 год | 16SrIV | ||
« Ca.P. japonicum» Sawayanagi et al. 1999 год | Японская гортензия филлодия | никто | 16SrXII-D |
« Ca.P.luffae » Davis et al. 2017 год | Ведьмина метла из люфы | ЛфВБ; ЛфВБР | 16SrVIII-А |
« Ca.P.lycopersici » Arocha et al. 2007 год | Помидор «броте гранде» | ТХП | 16SrI-Y |
« Ca.P.malaysianum » Nejat et al. 2013 год | Малазийский барвинок зеленоватый | МаПВ; МаПВР | 16SrXXXII-A |
" Ca. P. mali" Зеемюллер и Шнайдер 2004 | Распространение Apple | АП15 | 16SrX-A |
« Ca.P. meliae» Фернандес и др. 2016 год | Желтизна китайки | ChTY-Mo3 | 16SrXIII-G |
« Ca.P. noviguineense» Миядзаки и др. 2018 год | синдром кокоса Богиа | БКС-Бо; БКС-БоР | |
« Ca.P. omanense» Аль-Саади и др. 2008 год | Кассия ведьмина метла | ИМ-1 | 16SrXXIX-А |
« Ca.P. oryzae» Юнг и др. 2003 г. | Рисовый желтый карлик | RYD-Чт | 16SrXI-А |
« Ca.P. Palmae» Firrao et al. 2004 г. | Смертельное пожелтение пальм | 16SrIV-D | |
« Ca.P. palmicola » Harrison et al. 2014 год | Кокосовое летальное пожелтение | ЛИДМ-178; ЛИДМ-178Р | 16SrXXII-А |
« Ca.P.persicae » Jones et al. 2004 г. | 16SrXII | ||
« Ca.P. phoenicium» Verdin et al. 2003 г. | Миндальная метла ведьмы | А4 | 16SrIX-B |
« Ca.P.pini » Schneider et al. 2005 г. | Сосновая ведьмина метла | Пин127S; Пин127SR | 16SrXXI-А |
« Ca.P. planchoniae» Родригес-Жардим и др. 2023 год | никто | ||
« Ca.P.pruni » Davis et al. 2013 год | Персиковая Х-болезнь | PX11Ct1; PX11CT1R | 16SrIII-А |
" Ca. P. prunorum" Зеемюллер и Шнайдер 2004 | Европейские косточковые желтые плоды | ESFY-G1 | 16SrX-B |
« Ca. P.pyri» Зеемюллер и Шнайдер, 2004 г. | Спад груши | ПД1 | 16SrX-C |
« Ca. P. rhamni» Марконе и др. 2004 г. | Ведьмина метла из Рамнуса | БАВБ; БВБ | 16SrXX-А |
« Ca.P.rubi » Malembic-Maher et al. 2011 г. | трюк Рубуса | Рус | 16SrV-E |
« Ca.P.sacchari » Kirdat et al. 2021 год | Болезнь травянистых побегов сахарного тростника | СЦГС | 16SrXI-B |
« Ca. P. solani » Quaglino et al. 2013 год | Столбур | STOL; STOL11R | 16SrXII-А |
« Ca.P.spartii » Марконе и др. 2004 г. | Спартиум ведьмина метла | SpaWB | 16SrX-D |
« Ca. P. stylosantis» Родригес-Жардим и др. 2021 год | Стилозантес фитоплазма мелколистная | ВПРИ 43683 | 16SrXXXVII-A |
« Ca. P. tamaricis» Zhao et al. 2009 год | Кедровая соленая метла ведьмы | SCWB1; SCWB1R | 16SrXXX-A |
" Ca. P. taraxaca" корриг. Матяшова 2017 | 16SrIII | ||
« Ca. P. trifolii» Хируки и Ван, 2004 г. | Распространение клевера | КП | 16SrVI-A |
« Ca. P. tritici» Zhao et al. 2021 год | ВБД Р | 16SrI-C | |
« Ca. P. ulmi» Lee et al. 2004 г. | Вяз желтый | EY1 | 16СрВ-А |
« Ca.P.vitis » Firrao et al. 2004 г. | никто | 16SrV-? | |
« Ca.P.wodyetiae » Naderali et al. 2017 год | Желтый цвет пальмы лисохвоста снижается | Банги-2; FPYD Банги-2Р | 16SrXXXVI-A |
« Ca.P.ziziphi » Юнг и др. 2003 г. | Ведьмина метла из ююбы | JWB; JWB-Ки | 16СрВ-Б |
{{cite journal}}
: CS1 maint: DOI inactive as of September 2024 (link)