P2RX7
Ген, кодирующий белок у вида Homo sapiens
P2RX7
Идентификаторы
ПсевдонимыP2RX7 , P2X7, пуринергический рецептор P2X 7
Внешние идентификаторыОМИМ : 602566; МГИ : 1339957; Гомологен : 1925; Генные карты : P2RX7; OMA :P2RX7 — ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез

5027

18439

Ансамбль

ENSG00000089041

ENSMUSG00000029468

UniProt

Q99572

Q9Z1M0

RefSeq (мРНК)

NM_002562
NM_177427

NM_001038839
NM_001038845
NM_001038887
NM_001284402
NM_011027

RefSeq (белок)

NP_002553

NP_001033928
NP_001033934
NP_001033976
NP_001271331
NP_035157

Местоположение (UCSC)Хр 12: 121,13 – 121,19 МбХр 5: 122,78 – 122,83 Мб
Поиск в PubMed[3][4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человекаПросмотр/редактирование мыши
Часть серии статей о
Пуринергическая сигнализация
Упрощенная иллюстрация внеклеточной пуринергической сигнализации
Концепции

Пуринергическая сигнализация

Мембранные транспортеры

Транспортеры нуклеозидов

Пуриноцептор P2X 7 — это белок , который у людей кодируется геном P2RX7 . [ 5] [6]

Продукт этого гена принадлежит к семейству пуринорецепторов для АТФ . Было выявлено несколько альтернативно сплайсированных вариантов, которые кодируют различные изоформы, хотя некоторые из них соответствуют критериям распада, опосредованного нонсенсом . [7]

Рецептор обнаружен в центральной и периферической нервной системе, в микроглии , в макрофагах , в эндометрии матки и в сетчатке . [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] Рецептор P2X 7 также служит в качестве рецептора распознавания образов для внеклеточной АТФ-опосредованной апоптотической гибели клеток , [15] [16] [17] регуляции трафика рецепторов, [18] дегрануляции тучных клеток , [19] [20] и воспаления . [21] [19] [20] [22] Что касается воспаления, рецептор P2X7 индуцирует инфламмасому NLRP3 в миелоидных клетках и приводит к высвобождению интерлейкина-1бета . [23]

Структура и кинетика

Субъединицы P2X 7 могут образовывать гомомерные рецепторы только с типичной структурой рецептора P2X . [24] Рецептор P2X 7 представляет собой лиганд-управляемый катионный канал , который открывается в ответ на связывание АТФ и приводит к деполяризации клетки . Рецептор P2X 7 требует более высоких уровней АТФ, чем другие рецепторы P2X; однако ответ может быть усилен путем снижения концентрации двухвалентных катионов, таких как кальций или магний . [8] [25] Продолжительное связывание приводит к повышению проницаемости для N -метил- D -глюкамина (NMDG + ). [25] Рецепторы P2X 7 не становятся легко десенсибилизированными , и продолжающаяся передача сигнала приводит к вышеупомянутой повышенной проницаемости и увеличению амплитуды тока. [25]

Фармакология

Агонисты

  • Рецепторы P2X 7 реагируют на BzATP более легко, чем на ATP. [25]
  • АДФ и АМФ являются слабыми агонистами рецепторов P2X 7 , но кратковременное воздействие АТФ может повысить их эффективность. [25]
  • Предполагается, что глутатион действует как агонист рецептора P2X 7 , когда присутствует на милимолярных уровнях, вызывая кальциевые переходы и высвобождение ГАМК из клеток сетчатки . [10] [9]

Антагонисты

  • Ток рецептора P2X 7 может быть заблокирован цинком , кальцием , магнием и медью . [25]
  • Рецепторы P2X 7 чувствительны к пиридоксальфосфат-6-азофенил-2',4'-дисульфоновой кислоте ( PPADS ) и относительно нечувствительны к сурамину , но аналог сурамина, NF279, гораздо более эффективен.
  • Окисленный АТФ (OxATP) и бриллиантовый синий G также использовались для блокирования P2X 7 при воспалении. [26] [27]
  • Другие блокаторы включают крупные органические катионы кальмидазолий ( антагонист кальмодулина ) и KN-62 ( антагонист CaM-киназы II ). [25]
  • JNJ-54175446 и JNJ-55308942 являются селективными антагонистами

Передача рецепторов

В микроглии рецепторы P2X 7 в основном находятся на поверхности клеток. [28] Сохраненные остатки цистеина , расположенные на карбоксильном конце, по-видимому, важны для перемещения рецепторов к клеточной мембране. [29] Эти рецепторы активируются в ответ на повреждение периферических нервов. [30]

В меланоцитарных клетках экспрессия гена P2X 7 может регулироваться MITF . [31]

Набор паннексина

Активация рецептора P2X 7 АТФ приводит к привлечению пор паннексина [32] , которые позволяют малым молекулам, таким как АТФ, вытекать из клеток. Это позволяет дополнительно активировать пуринергические рецепторы и физиологические реакции, такие как распространение цитоплазматических волн кальция . [33] Более того, это может быть ответственно за АТФ-зависимый лизис макрофагов посредством образования мембранных пор, проницаемых для более крупных молекул.

Клиническое значение

Воспаление

На Т-клетках активация рецепторов P2X 7 может активировать Т-клетки или вызывать дифференциацию Т-клеток, может влиять на миграцию Т-клеток или (при высоких внеклеточных уровнях АТФ и/или НАД+) может вызывать гибель клеток. [34] Фермент CD38 на В-лимфоцитах и ​​макрофагах снижает внеклеточный НАД+, способствуя выживанию Т-клеток. [35]

Нейропатическая боль

Микроглиальные рецепторы P2X 7 , как полагают, участвуют в нейропатической боли , поскольку блокада или удаление рецепторов P2X 7 приводит к снижению реакции на боль, как было продемонстрировано in vivo . [36] [37] Более того, сигнализация рецепторов P2X 7 увеличивает высвобождение провоспалительных молекул, таких как IL-1β , IL-6 и TNF-α . [38] [39] [40] Кроме того, рецепторы P2X 7 связаны с увеличением провоспалительных цитокинов, таких как CXCL2 и CCL3 . [41] [42] Рецепторы P2X 7 также связаны с рецепторами P2X 4 , которые также связаны с нейропатической болью, опосредованной микроглией. [28]

Остеопороз

Мутации в этом гене связаны с низкой минеральной плотностью костной ткани поясничного отдела позвоночника и ускоренной потерей костной массы у женщин в постменопаузе. [43]

Диабет

Путь ATP/P2X7R может вызывать атаки Т-клеток на поджелудочную железу, делая ее неспособной вырабатывать инсулин. Этот аутоиммунный ответ может быть ранним механизмом, который вызывает начало диабета. [44] [45]

Исследовать

Одно исследование на мышах показало, что блокада рецепторов P2X7 ослабляет начало фиброза печени. [46]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000089041 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000029468 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Rassendren F, Buell GN, Virginio C, Collo G, North RA, Surprenant A (февраль 1997 г.). «Пермеабилизирующий рецептор АТФ, P2X7. Клонирование и экспрессия человеческой кДНК». Журнал биологической химии . 272 ​​(9): 5482– 6. doi : 10.1074/jbc.272.9.5482 . PMID  9038151.
  6. ^ Buell GN, Talabot F, Gos A, Lorenz J, Lai E, Morris MA, Antonarakis SE (февраль 1999). «Структура гена и хромосомная локализация человеческого рецептора P2X7». Рецепторы и каналы . 5 (6): 347–54 . PMID  9826911.
  7. ^ "Ген Entrez: пуринергический рецептор P2RX7 P2X, лиганд-управляемый ионный канал, 7".
  8. ^ ab Faria RX, Freitas HR, Reis RA (июнь 2017 г.). «Сигнализация больших пор рецептора P2X7 в глиальных клетках Мюллера птиц». Журнал биоэнергетики и биомембран . 49 (3): 215–229 . doi :10.1007/s10863-017-9717-9. PMID  28573491. S2CID  4122579.
  9. ^ ab Freitas HR, Reis RA (февраль 2017 г.). "Активация 7R в глии Мюллера". Neurogenesis . 4 (1): e1283188. doi :10.1080/23262133.2017.1283188. PMC 5305167 . PMID  28229088. 
  10. ^ ab Freitas HR, Ferraz G, Ferreira GC, Ribeiro-Resende VT, Chiarini LB, do Nascimento JL и др. (апрель 2016 г.). "Сдвиги кальция, вызванные глутатионом, в глиальных клетках сетчатки цыплят". PLOS ONE . ​​11 (4): e0153677. Bibcode :2016PLoSO..1153677F. doi : 10.1371/journal.pone.0153677 . PMC 4831842 . PMID  27078878. 
  11. ^ Deuchars SA, Atkinson L, Brooke RE, Musa H, Milligan CJ, Batten TF и ​​др. (сентябрь 2001 г.). «Нейрональные рецепторы P2X7 нацелены на пресинаптические окончания в центральной и периферической нервной системе». The Journal of Neuroscience . 21 (18): 7143– 52. doi :10.1523/JNEUROSCI.21-18-07143.2001. PMC 6762981 . PMID  11549725. 
  12. ^ Collo G, Neidhart S, Kawashima E, Kosco-Vilbois M, North RA, Buell G (сентябрь 1997 г.). «Распределение рецептора P2X7 в тканях». Neuropharmacology . 36 (9): 1277– 83. doi :10.1016/S0028-3908(97)00140-8. PMID  9364482. S2CID  21491471.
  13. ^ Slater NM, Barden JA, Murphy CR (июнь 2000 г.). «Изменения распределения подтипов пуринергических рецепторов (P2X 1-7) в эпителиальных клетках матки во время ранней беременности». The Histochemical Journal . 32 (6): 365–72 . doi :10.1023/A:1004017714702. PMID  10943851. S2CID  40282870.
  14. ^ Ишии К, Канеда М, Ли Х, Рокленд КС, Хашикава Т (май 2003 г.). «Нейрон-специфическое распределение пуринергических рецепторов P2X7 в сетчатке обезьяны». Журнал сравнительной неврологии . 459 (3): 267–77 . doi :10.1002/cne.10608. PMID  12655509. S2CID  9692745.
  15. ^ Фрейтас (2019). «Взаимодействие между каннабиноидными и нуклеотидными системами как новый механизм сигнализации при смерти клеток сетчатки». Neural Regeneration Research . 14 (12): 2093– 2094. doi : 10.4103/1673-5374.262585 . PMC 6788250. PMID  31397346 . 
  16. ^ Freitas HR, Isaac AR, Silva TM, Diniz GO, Dos Santos Dabdab Y, Bockmann EC и др. (сентябрь 2019 г.). «Каннабиноиды вызывают гибель клеток и способствуют передаче сигналов рецептора P2X7 в ретинальных глиальных предшественниках в культуре». Молекулярная нейробиология . 56 (9): 6472– 6486. doi :10.1007/s12035-019-1537-y. PMID  30838518. S2CID  71143662.
  17. ^ Кавано А., Цукимото М., Ногучи Т., Хотта Н., Харада Х., Такеноучи Т. и др. (март 2012 г.). «Участие рецептора P2X4 в рецептор-зависимой гибели клеток мышиных макрофагов P2X7». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 419 (2): 374–80 . doi :10.1016/j.bbrc.2012.01.156. ПМИД  22349510.
  18. ^ Qu Y, Dubyak GR (июнь 2009 г.). «Рецепторы P2X7 регулируют множественные типы ответов мембранного транспорта и неклассические пути секреции». Purinergic Signalling . 5 (2): 163– 73. doi :10.1007/s11302-009-9132-8. PMC 2686822 . PMID  19189228. 
  19. ^ ab Kurashima Y, Kiyono H (март 2014 г.). «Новая эра для тучных клеток слизистой оболочки: их роль в воспалении, аллергических иммунных реакциях и развитии адъювантов». Experimental & Molecular Medicine . 46 (3): e83. doi :10.1038/emm.2014.7. PMC 3972796 . PMID  24626169. 
  20. ^ ab Wareham KJ, Seward EP (июнь 2016 г.). «Рецепторы P2X7 вызывают дегрануляцию в тучных клетках человека». Purinergic Signalling . 12 (2): 235– 46. doi :10.1007/s11302-016-9497-4. PMC 4854833. PMID  26910735 . 
  21. ^ Гонзага Д.Т., Феррейра Л.Б., Морейра Марамалдо Коста Т.Е., фон Ранке Н.Л., Анастасио Фуртадо Пачеко П., Спозито Симойнс AP и др. (октябрь 2017 г.). «Производные 1-арил-1H- и 2-арил-2H-1,2,3-триазола блокируют рецептор P2X7 in vitro и воспалительную реакцию in vivo». Европейский журнал медицинской химии . 139 : 698–717 . doi :10.1016/j.ejmech.2017.08.034. ПМИД  28858765.
  22. ^ Russo MV, McGavern DB (октябрь 2015 г.). «Иммунный надзор за ЦНС после инфекции и травмы». Trends in Immunology . 36 (10): 637– 650. doi : 10.1016 /j.it.2015.08.002. PMC 4592776. PMID  26431941. 
  23. ^ Пелегрин, Пабло; Барросо-Гутьеррес, Консуэло; Сурпренант, Эннмари (2008-06-01). «Рецептор P2X7 дифференциально связывается с различными путями высвобождения IL-1beta в макрофагах мышей». Журнал иммунологии . 180 (11): 7147– 7157. doi :10.4049/jimmunol.180.11.7147. ISSN  0022-1767. PMID  18490713.
  24. ^ Torres GE, Egan TM, Voigt MM (март 1999). «Гетероолигомерная сборка субъединиц рецептора P2X. Существуют специфичности в отношении возможных партнеров». Журнал биологической химии . 274 (10): 6653– 9. doi : 10.1074/jbc.274.10.6653 . PMID  10037762.
  25. ^ abcdefg North RA (октябрь 2002 г.). «Молекулярная физиология рецепторов P2X». Physiological Reviews . 82 (4): 1013– 67. doi :10.1152/physrev.00015.2002. PMID  12270951.
  26. ^ Wang X, Arcuino G, Takano T, Lin J, Peng WG, Wan P и др. (август 2004 г.). «Ингибирование рецептора P2X7 улучшает восстановление после травмы спинного мозга». Nature Medicine . 10 (8): 821– 7. doi :10.1038/nm1082. PMID  15258577. S2CID  23685403.
  27. ^ Peng W, Cotrina ML, Han X, Yu H, Bekar L, Blum L и др. (Июль 2009 г.). «Системное введение антагониста АТФ-чувствительного рецептора P2X7 улучшает восстановление после травмы спинного мозга». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (30): 12489– 93. doi : 10.1073/pnas.0902531106 . PMC 2718350. PMID  19666625 . 
  28. ^ ab Boumechache M, Masin M, Edwardson JM, Górecki DC, Murrell-Lagnado R (май 2009 г.). «Анализ сборки и перемещения собственных рецепторных комплексов P2X4 и P2X7 в иммунных клетках грызунов». Журнал биологической химии . 284 (20): 13446– 54. doi : 10.1074/jbc.M901255200 . PMC 2679444. PMID  19304656 . 
  29. ^ Jindrichova M, Kuzyk P, Li S, Stojilkovic SS, Zemkova H (июнь 2012 г.). «Консервативные цистеины эктодомена необходимы для транспортировки рецептора P2X7 крысы». Purinergic Signalling . 8 (2): 317– 25. doi :10.1007/s11302-012-9291-x. PMC 3350585 . PMID  22286664. 
  30. ^ Kobayashi K, Takahashi E, Miyagawa Y, Yamanaka H, ​​Noguchi K (октябрь 2011 г.). «Индукция рецептора P2X7 в спинальной микроглии в модели нейропатической боли». Neuroscience Letters . 504 (1): 57– 61. doi :10.1016/j.neulet.2011.08.058. PMID  21924325. S2CID  32284927.
  31. ^ Hoek KS, Schlegel NC, Eichhoff OM, Widmer DS, Praetorius C, Einarsson SO и др. (декабрь 2008 г.). «Новые цели MITF, идентифицированные с использованием двухэтапной стратегии ДНК-микрочипов». Pigment Cell & Melanoma Research . 21 (6): 665–76 . doi : 10.1111/j.1755-148X.2008.00505.x . PMID  19067971. S2CID  24698373.
  32. ^ Иглесиас Р., Локовей С., Роке А., Альберто АП., Даль Г., Спрей Д.К., Скемес Э. (сентябрь 2008 г.). «Комплекс рецептора P2X7-Pannexin1: фармакология и сигнализация». Американский журнал физиологии. Физиология клеток . 295 (3): C752-60. doi :10.1152/ajpcell.00228.2008. PMC 2544446. PMID  18596211 . 
  33. ^ Boison D, Chen JF, Fredholm BB (июль 2010 г.). «Аденозинова сигнализация и функция в глиальных клетках». Смерть клеток и дифференциация . 17 (7): 1071– 82. doi :10.1038/cdd.2009.131. PMC 2885470. PMID  19763139 . 
  34. ^ Ривас-Яньес Э, Баррера-Авалос С, Боно Р, Саума Д (2020). «Рецептор P2X7 на перекрестке судеб Т-клеток». Международный журнал молекулярных наук . 21 (14): 4937. doi : 10.3390/ijms21144937 . ПМК 7404255 . ПМИД  32668623. 
  35. ^ Welsby I, Hutin D, Leo O (2012). «Сложные роли членов суперсемейства АДФ-рибозилтрансферазы в иммунной защите: взгляд за пределы PARP1». Биохимическая фармакология . 84 (1): 11– 20. doi :10.1016/j.bcp.2012.02.016. PMID  22402301.
  36. ^ Honore P, Donnelly-Roberts D, Namovic MT, Hsieh G, Zhu CZ, Mikusa JP и др. (декабрь 2006 г.). «A-740003 [N-(1-{[(цианоимино)(5-хинолиниламино) метил]амино}-2,2-диметилпропил)-2-(3,4-диметоксифенил)ацетамид], новый и селективный антагонист рецептора P2X7, дозозависимо уменьшает нейропатическую боль у крыс». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 319 (3): 1376– 85. doi :10.1124/jpet.106.111559. PMID  16982702. S2CID  11352013.
  37. ^ Chessell IP, Hatcher JP, Bountra C, Michel AD, Hughes JP, Green P и др. (апрель 2005 г.). «Нарушение гена пуриноцептора P2X7 устраняет хроническую воспалительную и нейропатическую боль». Pain . 114 (3): 386–96 . doi :10.1016/j.pain.2005.01.002. PMID  15777864. S2CID  21486673.
  38. ^ Clark AK, Staniland AA, Marchand F, Kaan TK, McMahon SB, Malcangio M (январь 2010 г.). «P2X7-зависимое высвобождение интерлейкина-1бета и ноцицепция в спинном мозге после липополисахарида». The Journal of Neuroscience . 30 (2): 573– 82. doi :10.1523/JNEUROSCI.3295-09.2010. PMC 2880485. PMID  20071520 . 
  39. ^ Shigemoto-Mogami Y, Koizumi S, Tsuda M, Ohsawa K, Kohsaka S, Inoue K (сентябрь 2001 г.). «Механизмы, лежащие в основе внеклеточного АТФ-индуцированного высвобождения интерлейкина-6 в линии микроглиальных клеток мышей, MG-5». Journal of Neurochemistry . 78 (6): 1339– 49. doi : 10.1046/j.1471-4159.2001.00514.x . PMID  11579142. S2CID  44660159.
  40. ^ Hide I, Tanaka M, Inoue A, Nakajima K, Kohsaka S, Inoue K, Nakata Y (сентябрь 2000 г.). «Внеклеточный АТФ запускает высвобождение фактора некроза опухоли-альфа из микроглии крысы». Journal of Neurochemistry . 75 (3): 965– 72. doi :10.1046/j.1471-4159.2000.0750965.x. PMID  10936177. S2CID  84445342.
  41. ^ Shiratori M, Tozaki-Saitoh H, Yoshitake M, Tsuda M, Inoue K (август 2010 г.). «Активация рецептора P2X7 индуцирует выработку CXCL2 в микроглии через пути NFAT и PKC/MAPK». Журнал нейрохимии . 114 (3): 810– 9. doi : 10.1111/j.1471-4159.2010.06809.x . PMID  20477948. S2CID  25406755.
  42. ^ Kataoka A, Tozaki-Saitoh H, Koga Y, Tsuda M, Inoue K (январь 2009). «Активация рецепторов P2X7 индуцирует выработку CCL3 в микроглиальных клетках через фактор транскрипции NFAT». Journal of Neurochemistry . 108 (1): 115– 25. doi : 10.1111/j.1471-4159.2008.05744.x . PMID  19014371. S2CID  205619872.
  43. ^ Gartland A, Skarratt KK, Hocking LJ, Parsons C, Stokes L, Jørgensen NR и др. (май 2012 г.). «Полиморфизмы гена рецептора P2X7 связаны с низкой минеральной плотностью костной ткани поясничного отдела позвоночника и ускоренной потерей костной массы у женщин в постменопаузе». European Journal of Human Genetics . 20 (5): 559– 64. doi :10.1038/ejhg.2011.245. PMC 3330223 . PMID  22234152. 
  44. ^ "Подавление иммунных атак при диабете 1 типа". 10 июня 2013 г. Получено 15 июня 2013 г.
  45. ^ "Детская больница Бостона находит основную причину диабета". 13 июня 2013 г. Получено 15 июня 2013 г.
  46. ^ Huang C, Yu W, Cui H, Wang Y, Zhang L, Han F, Huang T (январь 2014 г.). «Блокада P2X7 ослабляет фиброз печени у мышей». Molecular Medicine Reports . 9 (1): 57– 62. doi : 10.3892/mmr.2013.1807 . PMID  24247209.

Дальнейшее чтение

  • Gartland A, Buckley KA, Hipskind RA, Bowler WB, Gallagher JA (2003). "P2-рецепторы в костях — модуляция образования и активности остеокластов посредством активации P2X7". Critical Reviews in Eukaryotic Gene Expression . 13 ( 2– 4): 237– 42. doi :10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.v13.i24.150. PMID  14696970.
  • Gartland A, Buckley KA, Bowler WB, Gallagher JA (октябрь 2003 г.). «Блокада порообразующего рецептора P2X7 подавляет образование многоядерных человеческих остеокластов in vitro». Calcified Tissue International . 73 (4): 361– 9. doi :10.1007/s00223-002-2098-y. PMID  12874700. S2CID  23793221.
  • Bowler WB, Buckley KA, Gartland A, Hipskind RA, Bilbe G, Gallagher JA (май 2001 г.). «Внеклеточная нуклеотидная сигнализация: механизм интеграции локальных и системных ответов при активации ремоделирования костей». Bone . 28 (5): 507– 12. doi :10.1016/S8756-3282(01)00430-6. PMID  11344050.
  • Gartland A, Hipskind RA, Gallagher JA, Bowler WB (май 2001 г.). «Экспрессия рецептора P2X7 субпопуляцией человеческих остеобластов». Journal of Bone and Mineral Research . 16 (5): 846–56 . doi : 10.1359/jbmr.2001.16.5.846 . PMID  11341329. S2CID  37561770.
  • Gartland A, Buckley KA, Hipskind RA, Perry MJ, Tobias JH, Buell G и др. (2003). «Формирование многоядерных остеокластов in vivo и in vitro у мышей с дефицитом рецептора P2X7». Critical Reviews in Eukaryotic Gene Expression . 13 ( 2– 4): 243– 53. doi : 10.1615/CritRevEukaryotGeneExpr.v13.i24.160. PMID  14696971.
  • Маруяма К, Сугано С (январь 1994). «Олиго-кэппинг: простой метод замены кэп-структуры эукариотических мРНК олигорибонуклеотидами». Gene . 138 ( 1– 2): 171– 4. doi :10.1016/0378-1119(94)90802-8. PMID  8125298.
  • Suzuki Y, Yoshitomo-Nakagawa K, Maruyama K, Suyama A, Sugano S (октябрь 1997 г.). «Конструирование и характеристика библиотеки кДНК с полной длиной и обогащенной 5'-концом». Gene . 200 ( 1– 2): 149– 56. doi :10.1016/S0378-1119(97)00411-3. PMID  9373149.
  • Gu BJ, Zhang W, Worthington RA, Sluyter R, Dao-Ung P, Petrou S и др. (апрель 2001 г.). «Полиморфизм Glu-496 в Ala приводит к потере функции человеческого рецептора P2X7». Журнал биологической химии . 276 (14): 11135– 42. doi : 10.1074/jbc.M010353200 . PMID  11150303.
  • Kim M, Jiang LH, Wilson HL, North RA, Surprenant A (ноябрь 2001 г.). «Протеомные и функциональные доказательства сигнального комплекса рецептора P2X7». The EMBO Journal . 20 (22): 6347– 58. doi :10.1093/emboj/20.22.6347. PMC  125721. PMID  11707406 .
  • Worthington RA, Smart ML, Gu BJ, Williams DA, Petrou S, Wiley JS, Barden JA (февраль 2002 г.). «Точечные мутации приводят к потере функции рецептора P2X(7) человека, индуцированной АТФ». FEBS Letters . 512 ( 1– 3): 43– 6. Bibcode :2002FEBSL.512...43W. doi :10.1016/S0014-5793(01)03311-7. PMID  11852049. S2CID  35680551.
  • Wiley JS, Dao-Ung LP, Gu BJ, Sluyter R, Shemon AN, Li C и др. (март 2002 г.). «Полиморфная мутация потери функции в гене цитолитического рецептора P2X7 и хронический лимфоцитарный лейкоз: молекулярное исследование». Lancet . 359 (9312): 1114– 9. doi :10.1016/S0140-6736(02)08156-4. PMID  11943260. S2CID  6019286.
  • Wilson HL, Wilson SA, Surprenant A, North RA (сентябрь 2002 г.). «Эпителиальные мембранные белки вызывают блеббинг мембраны и взаимодействуют с концом C рецептора P2X7». Журнал биологической химии . 277 (37): 34017– 23. doi : 10.1074/jbc.M205120200 . PMID  12107182.
  • Atkinson L, Milligan CJ, Buckley NJ, Deuchars J (ноябрь 2002 г.). "АТФ-управляемый ионный канал в ядре клетки". Nature . 420 (6911): 42. doi : 10.1038/420042a . PMID  12422208. S2CID  4313025.
  • Sluyter R, Wiley JS (декабрь 2002 г.). «Внеклеточный аденозин 5'-трифосфат вызывает потерю CD23 из человеческих дендритных клеток посредством активации рецепторов P2X7». Международная иммунология . 14 (12): 1415–21 . doi : 10.1093/intimm/dxf111 . PMID  12456589.
  • Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH, Derge JG, Klausner RD, Collins FS и др. (декабрь 2002 г.). «Создание и начальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей ДНК человека и мыши». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (26): 16899– 903. Bibcode : 2002PNAS...9916899M. doi : 10.1073/pnas.242603899 . PMC  139241. PMID  12477932 .
  • Wiley JS, Dao-Ung LP, Li C, Shemon AN, Gu BJ, Smart ML и др. (май 2003 г.). «Полиморфизм Ile-568 в Asn препятствует нормальному перемещению и функционированию человеческого рецептора P2X7». Журнал биологической химии . 278 (19): 17108– 13. doi : 10.1074/jbc.M212759200 . PMID  12586825.
  • Barden JA, Sluyter R, Gu BJ, Wiley JS (март 2003 г.). «Специфическое обнаружение нефункциональных человеческих рецепторов P2X(7) в клетках HEK293 и B-лимфоцитах». FEBS Letters . 538 ( 1– 3): 159– 62. Bibcode : 2003FEBSL.538..159B. doi : 10.1016/S0014-5793(03)00172-8 . PMID  12633871. S2CID  9252812.
  • Verhoef PA, Estacion M, Schilling W, Dubyak GR (июнь 2003 г.). «P2X7 рецептор-зависимый блеббинг и активация Rho-эффекторных киназ, каспаз и высвобождение IL-1 бета». Журнал иммунологии . 170 (11): 5728–38 . doi : 10.4049/jimmunol.170.11.5728 . PMID  12759456.
  • Greig AV, Linge C, Terenghi G, McGrouther DA, Burnstock G (июнь 2003 г.). «Пуринергические рецепторы являются частью функциональной сигнальной системы для пролиферации и дифференциации человеческих эпидермальных кератиноцитов». Журнал исследовательской дерматологии . 120 (6): 1007– 15. doi :10.1046/j.1523-1747.2003.12261.x. PMID  12787128.
  • Denlinger LC, Sommer JA, Parker K, Gudipaty L, Fisette PL, Watters JW и др. (август 2003 г.). «Мутация мотива двухосновной аминокислоты в пределах C-конца нуклеотидного рецептора P2X7 приводит к дефектам трафика и нарушению функции». Журнал иммунологии . 171 (3): 1304– 11. doi : 10.4049/jimmunol.171.3.1304 . PMID  12874219.

В данной статье использован текст из Национальной медицинской библиотеки США , являющийся общественным достоянием .

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=P2RX7&oldid=1234944839"