Нейрокардиология

Нейрокардиология — это изучение нейрофизиологических , неврологических и нейроанатомических аспектов кардиологии , включая, в частности, неврологические причины сердечных расстройств. [1] Влияние стресса на сердце изучается с точки зрения взаимодействия сердца как с периферической нервной системой , так и с центральной нервной системой .

Клинические проблемы нейрокардиологии включают гипоксически - ишемическое повреждение головного мозга, нейрогенную стрессовую кардиомиопатию , церебральную эмболию , энцефалопатию , неврологические последствия операций на сердце и грудной клетке и кардиологических вмешательств, а также сердечно-сосудистые нарушения у пациентов с первичным неврологическим заболеванием. [2]

Обзор

Нейрокардиология относится к патофизиологическим взаимодействиям нервной и сердечно-сосудистой систем. [3] Постоянная связь между сердцем и мозгом оказалась бесценной для междисциплинарных областей неврологических и сердечных заболеваний. [4]

Фундаментальное понимание связи между сердцем и мозгом через нервную систему привело ученых к пониманию его сложной схемы. Мозг испускает неврологические сигналы осциллирующих частот. Нейронные ритмы предоставляют информацию о стационарных состояниях здоровых людей. Изменения в нейронных ритмах свидетельствуют о наличии проблемы в отношении физиологической регуляции и помогают врачам быстрее определить основное состояние на основе данных симптомов. [5]

Нейрокардиальная ось связывает сердечно-сосудистую и нервную системы с физиологическими проблемами, такими как аритмии, эпилепсия и инсульт. Эти проблемы связаны с фундаментальным фактором стресса для организма. Как было сказано ранее, изменения в нейронных колебаниях могут способствовать познанию того, как выглядит устойчивое состояние у человека, особенно потому, что оно меняется в зависимости от человека, а также способствует дисбалансу нервной системы и физиологической функции. Более того, мозг может контролировать частоту сердечных сокращений через симпатическую нервную систему. [5]

Карта между сердечно-сосудистой системой и нервной системой

Сердечно-сосудистая система регулируется автономной нервной системой, которая включает симпатическую и парасимпатическую нервные системы. Четкий баланс между этими системами имеет решающее значение для патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний. Дисбаланс может быть вызван гормональными уровнями, образом жизни, стрессовыми факторами окружающей среды и травмами. [6]

Сложную связь между мозгом и сердцем можно сопоставить с комплексом высших влияний нервной системы, спускающихся вниз к сердцу. Этот комплекс иннервирует ключевые автономные структуры от коры головного мозга к сердцу вдоль нейрокардиальной оси. Сердце является как источником жизни, так и источником сердечных аритмий и осложнений. Информация берет начало в коре головного мозга и спускается вниз к гипоталамусу . Затем нервные сигналы передаются в ствол мозга , а затем в спинной мозг — место, из которого сердце получает все свои сигналы. Более подробно, сердце получает свой нервный вход через парасимпатические и симпатические ганглии и боковой серый столб спинного мозга. [7]

Проблемы

Нейрокардиальная ось является связующим звеном со многими проблемами, касающимися физиологических функций организма. Сюда входят сердечная ишемия, инсульт, эпилепсия, сердечные аритмии и сердечные миопатии. Многие из этих проблем возникают из-за дисбаланса нервной системы, что приводит к симптомам, которые влияют как на сердце, так и на мозг. [6]
Связь между сердечно-сосудистой и нервной системами вызвала обеспокоенность в процессе обучения студентов-медиков. Нейрокардиология основана на понимании того, что системы внутри организма взаимосвязаны. При обучении в рамках одной специальности врачи с большей вероятностью связывают симптомы пациентов со своей областью. Не принимая во внимание интеграцию, врачи могут, следовательно, отсрочить постановку правильного диагноза и лечение пациента. [7] Однако, специализируясь в определенной области, прогресс в медицине продолжается по мере появления новых открытий. [ необходима цитата ]

Стресс

Физиологическое воздействие стресса на организм

Сердечно-сосудистые системы регулируются автономной нервной системой , которая включает симпатическую и парасимпатическую нервные системы . Четкий баланс между этими двумя системами имеет решающее значение для патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний. Хронический стресс широко изучался на предмет его воздействия на организм, приводящего к повышенной частоте сердечных сокращений (ЧСС), снижению изменчивости ЧСС, повышению симпатического тонуса и усилению сердечно-сосудистой активности. Следовательно, стресс способствует автономному дисбалансу в пользу симпатической нервной системы . Активация симпатической нервной системы способствует эндотелиальной дисфункции, гипертонии , атеросклерозу , инсулинорезистентности и увеличению частоты аритмий. [6] Дисбаланс в автономной нервной системе был задокументирован при расстройствах настроения; он обычно рассматривается как посредник между расстройствами настроения и сердечно-сосудистыми заболеваниями. [ необходима цитата ]

Гипоталамус — это часть мозга, которая регулирует функции и реагирует на стресс. Когда мозг воспринимает опасность извне, миндалевидное тело посылает нервный импульс в гипоталамус, чтобы инициировать режим борьбы или бегства организма через симпатическую нервную систему. Реакция на стресс начинается с того, что гипоталамус стимулирует гипофиз , который выделяет адренокортикотропный гормон . Это сигнализирует о выделении кортизола , гормона стресса, инициируя множество физических эффектов на организм, чтобы помочь выжить. Затем необходим цикл отрицательной обратной связи , чтобы вернуть организм в состояние покоя, сигнализируя парасимпатической нервной системе. [8]

Длительный стресс приводит ко многим опасностям в нервной системе. Различные гормоны и железы перегружаются, и образуются химические отходы, что приводит к дегенерации нервных клеток. Результатом длительного стресса является распад организма и нервной системы. Стресс сам по себе не вызывает потенциально смертельные аритмии в нормальных здоровых сердцах; однако исследования, по-видимому, показывают, что стресс вызывает повреждение сердца, которое может привести к аритмиям. [ необходима цитата ]

Аритмии

В исследовании, посвященном взаимосвязи между нейрокардиологией и аритмиями и внезапной сердечной смертью, авторы выдвинули гипотезу, что человек с больным сердцем имеет большую вероятность испытать сердечные аритмии и внезапную сердечную смерть, когда активируется нейрокардиальная ось. [7] Аритмия определяется как любое нарушение в последовательности активации сердца или любое отклонение от принятых пределов для скорости или регулярности нормального импульса. Основными типами аритмий, приводящими к внезапной сердечной смерти, являются тахиаритмии и брадиаритмии. Тахиаритмии связаны с фибрилляцией желудочков и желудочковой тахикардией . Брадиаритмии связаны с полной атриовентрикулярной блокадой и внезапной асистолией. Основная причина внезапной сердечной смерти неясна, несмотря на понимание того, что сердечные заболевания вызывают аритмии, которые, в свою очередь, вызывают внезапную сердечную смерть. [7] Лаун описывает сердце как цель, а мозг как триггер. Если внезапная сердечная смерть вызвана электрическим током, ее можно лечить с помощью желудочковой дефибрилляции. [9]

Гладить

Инсульт активирует нейрокардиальную ось, вызывая аритмии, повреждение сердца и внезапную смерть. В недавнем исследовании пациентов с уже больным сердцем и электрокардиографическими отклонениями были получены доказательства утраченной интеграции гипоталамуса и продолговатого мозга в среднем мозге. Это привело к наблюдению, что повышенная активность парасимпатической нервной системы также может вызывать внезапную смерть с асистолией после инсульта. Катехоламиновые препараты были изучены на предмет их способности опосредовать эффекты электрокардиографических изменений и повреждения сердца. [7]

Эпилепсия

Внезапная смерть от эпилепсии встречается не очень часто, с частотой примерно два случая на тысячу. Современное понимание того, как внезапная сердечная смерть может быть результатом эпилепсии, заключается в том, что мозг стимулирует аритмию. Записи во время припадков показывают, что начало тахикардии непосредственно перед припадком является обычным явлением, как с предсердной, так и с желудочковой эктопией. [7] Внезапная эпилептическая смерть может быть результатом симпатической активации или автономного дисбаланса нервной системы, как описано ранее. [ необходима цитата ]

Эмоции

Связь между эмоциями и их влиянием на дестабилизацию сердца продолжает оставаться загадкой. Считается, что как пространственные, так и временные закономерности автономного входа в сердце играют ключевую роль в измененных электрофизиологических параметрах. Тело постоянно пытается поддерживать гомеостаз посредством барорефлекса . Этот баланс автономного нейронного входа в сердце в ответ на изменения давления и объема приводит к изменениям в барорецепторах . [10]

Процедуры

Лекарства

Лекарства с антидепрессивным и кардиометаболическим действием находятся в процессе изучения. Большинство лекарств воздействуют на стрессоры сердца, а некоторые также лечат нейропсихиатрические заболевания. Антидепрессанты оказались недостаточными для нормализации сердечно-сосудистых дисфункций, которые связаны с психиатрическими состояниями. [11]

  • Гиперкатехоламинергические препараты [11]
    • Блокаторы адренорецепторов (альфа и бета)
      Чаще всего они используются для лечения гиперкатехоламинергических состояний. В целом, блокаторы адренорецепторов снижают частоту длительных заболеваний. Блокада не только напрямую влияет на кардиомиоциты , но и снижает риск сердечной недостаточности и гипертонии. Одним из побочных эффектов является потенциальная активация отека легких у пациентов с нестабильным сердцем. В частности, бета-блокаторы используются для лечения сердечных аритмий. Они связывают мозг и сердечно-сосудистую систему при сердечно-сосудистых заболеваниях. [6] Бета-блокаторы также изучались у пациентов с депрессией. Метаанализ пришел к выводу, что при приеме антидепрессантов процент пациентов в состоянии ремиссии депрессивных симптомов значительно улучшился при приеме только антидепрессантов. [6] Это говорит о том, что этот тип лекарств может быть полезен при лечении как поведенческих, так и сердечно-сосудистых симптомов депрессии.
    • Антагонист альдостерона
      • Спиронолактон
        Этот препарат действует путем ингибирования связывания с минералокортикоидными рецепторами. Это показало положительную обратную связь в борьбе как с сердечно-сосудистыми симптомами, так и с активацией основного признака расстройств, связанных со стрессом. [6] Антагонисты альдостерона обычно используются в сочетании с другими сердечными препаратами, но, по-видимому, вызывают благоприятный симпатовагальный баланс. Некоторые побочные эффекты спиронолактона включают гиперкалиемию , эректильную дисфункцию , более низкие уровни тестостерона и нарушения менструального цикла, все из которых приводят к увеличению несоблюдения режима приема лекарств. [12]
    • Агонист адренорецепторов
      • Клонидин
        Клонидин действует на центральную нервную систему, подавляя симпатическую нервную систему, что приводит к снижению артериального давления. Он обычно используется для снижения риска инсульта и сердечных приступов путем лечения высокого артериального давления, тревожных и панических расстройств. Он также приводит к снижению высвобождения норадреналина из симпатических нервных окончаний. [11]

Физическая активность и диета

Изменения образа жизни играют решающую роль в лечении сердечно-сосудистых и неврологических заболеваний. Физическая активность и сбалансированная диета способствуют сердечно-сосудистой подготовке и повышают производительность и работоспособность. Упражнения оказывают положительное влияние на метаболизм, который контролирует уровень глюкозы, особенно при патологиях, связанных со стрессом, и расстройствах мозга, таких как депрессия, которые накладывают тяжелую нагрузку на сердечно-сосудистую систему. В настоящее время проводится много исследований для сбора дополнительной информации об общих медиаторах сердечно-сосудистых заболеваний и центральной нервной системе. Взаимодействие мозга и сердца считается двунаправленным; однако центральная нервная система часто регулируется сильнее, чем сердце и кровеносные сосуды. [6]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Natelson BH (февраль 1985). «Нейрокардиология. Междисциплинарная область 80-х». Arch. Neurol . 42 (2): 178– 84. doi :10.1001/archneur.1985.04060020096022. PMID  3883960.
  2. ^ Луис Р. Каплан; Дж. Уиллис Херст; Марк И. Чимовиц (1999). Клиническая нейрокардиология . Т. 26. С. 324. doi :10.1201/b14098. ISBN 9780429074516. ЧМЦ  325678 . {{cite book}}: |journal=проигнорировано ( помощь )
  3. ^ van der Wall, E; WH van Gilst (декабрь 2012 г.). «Нейрокардиология: тесное взаимодействие сердца и мозга». Netherlands Heart Journal . 21 (2): 51– 52. doi : 10.1007 /s12471-012-0369-4. PMC 3547430. PMID  23239452. 
  4. ^ Карреро, Милтон (12 февраля 2011 г.). «Один жизненно важный орган: сердце — больше, чем насос». The Morning Call .
  5. ^ ab Fallen, Ernest (декабрь 2000 г.). «Скрытые ритмы в сердечной записи: учебник по нейрокардиологии». Clin Invest Med . 23 (6): 387–394 . PMID  11152408.
  6. ^ abcdefg Pereira, VH; Cerqueira, JJ; Palha, JA; Sousa, N (5 июня 2013 г.). «Стрессированный мозг, больное сердце: обзор патофизиологических механизмов нейрокардиологии». International Journal of Cardiology . 166 (1): 30–37 . doi :10.1016/j.ijcard.2012.03.165. hdl : 1822/24143 . PMID  22521375.
  7. ^ abcdef Дэвис, Алан (1993). «Взаимодействие мозга и сердца: нейрокардиология аритмии и внезапной сердечной смерти». Журнал Техасского института сердца . 20 (3): 158– 169. PMC 325088. PMID  8219819 . 
  8. ^ "Как ваша нервная система выходит из синхронизма" (PDF) . Получено 28 октября 2013 г.
  9. ^ Lown, B; Verrier RL; Rabinowitz SH (май 1977). «Нейронные и психологические механизмы и проблема внезапной сердечной смерти». American Journal of Cardiology . 39 (6): 890– 902. doi :10.1016/s0002-9149(77)80044-1. PMID  860697.
  10. ^ Taggart, Peter; Mark Boyett; Sunil Logantha; Pier Lambiase (октябрь 2011 г.). «Гнев, эмоции и аритмии: от мозга к сердцу». Frontiers in Physiology . 2 : 67. doi : 10.3389/fphys.2011.00067 . PMC 3196868. PMID  22022314 . 
  11. ^ abc Goldstein, David S. (2012). «Нейрокардиология: терапевтические аспекты сердечно-сосудистых заболеваний». Cardiovascular Therapeutics . 30 (2): 89– 106. doi :10.1111/j.1755-5922.2010.00244.x. PMC 4893308. PMID  21108771 . 
  12. ^ Марон, Брэдли (2010). «Антагонисты рецепторов альдостерона: эффективные, но часто забываемые». Циркуляция . 121 (7): 934–939 . doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.109.895235. PMC 2828634. PMID  20177008 . 

Дальнейшее чтение

  • Aulbert, EA, et al.: Нейрокардиология: преимущества нерегулярности. Основы методологии, физиологии и современных клинических приложений. Acta Cardiol. 1999 (54) 107–120
  • Левин Р. Л. (май 2007 г.). «Нейрокардиология». Реанимация . 73 (2): 186– 8. doi :10.1016/j.resuscitation.2007.01.012. PMID  17346869.
  • Gielerak G (июнь 2007 г.). "[Нейрокардиология — современные передовые исследования механизмов аритмии и внезапной сердечной смерти]". Kardiol Pol (на польском языке). 65 (6): 709– 14. PMID  17629835.
  • Секция клинической нейрокардиологии NINDS
  • Нейрокардиолог.инфо
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Нейрокардиология&oldid=1247552281"