семейство предшественников микроРНК mir-10
Ген короткой некодирующей РНК
РНК-семейство
мир-10
Сохраненная вторичная структура miRNA mir-10 . Включая разметку зрелых последовательностей miR и miR* и соответствующих семян.
Идентификаторы
СимволмiR-10
Альтернативные символымиР-51, миР-57, миР-99, миР-100
РфамРФ00104
семейство miRBaseMIPF0000033
HGNC31497
ОМИМ610173
Другие данные
Тип РНКмикроРНК
ДоменыЭукариоты ; Метазоа
Структуры PDBПДБе

Предшественник микроРНК mir -10 — это короткий некодирующий ген РНК, участвующий в регуляции генов . Он является частью семейства генов РНК, которое содержит mir-10, mir-51, mir-57, mir-99 и mir-100. mir-10, mir-99 и mir-100 в настоящее время предсказаны или экспериментально подтверждены у широкого спектра видов. [1] [2] (MIPF0000033, MIPF0000025) miR-51 и miR-57 в настоящее время идентифицированы только у нематоды Caenorhabditis elegans (MIPF0000268, MIPF0000271).

МикроРНК транскрибируются как предшественники из ~70 нуклеотидов и затем обрабатываются ферментом Dicer , чтобы получить продукт из ~22 нуклеотидов. В этом случае зрелая последовательность происходит из 5'- плеча предшественника. Считается, что зрелые продукты играют регуляторную роль посредством комплементарности с мРНК .

Распространение видов

Присутствие miR-10 было обнаружено у различных видов билатеральных животных. Это одна из наиболее широко распространенных микроРНК у животных, она была идентифицирована у многих видов, включая человека, собаку , кошку , лошадь , корову , морскую свинку , мышь , крысу , обыкновенную игрунку ( Callithrix jacchus ), обыкновенного шимпанзе ( Pan troglodytes ), макак-резус ( Macaca mulatta ), суматранского орангутанга ( Pongo abelii ), северного большого галаго ( Otolemur garnettii ), серый короткохвостый опоссум ( Monodelphis Domestica ), северная землеройка ( Tupaia belangeri ), европейский кролик ( Oryctolagus cuniculus ), африканский кустарниковый слон ( Loxodonta africana ), девятиполосный броненосец ( Dasypus novemcinctus ), европейский еж ( Erinaceus europaeus ), малый ёж тенрек ( Echinops telfairi ), зебра Вьюрок ( Taeniopygia guttata ), курица , утконос ( Ornithorhynchus anatinus ), западная шпорцевая лягушка ( Xenopus tropicalis ), каролинский анолис ( Anolis carolinensis ), данио-рерио ( Danio rerio ), японская рыба-собака ( Fugu rubripes ), зеленая пятнистая рыба-собака ( Tetraodon nigroviridis ), японский киллифиш ( Oryzias latipes ), трехиглая колюшка ( Gasterosteus aculeatus ), флоридский ланцетник ( Branchiostoma floridae ), калифорнийский пурпурный морской еж ( Strongylocentrotus purpuratus ), 12 различных видов плодовой мухи ( Drosophila ), западная медоносная пчела ( Apis mellifera ), комар ( Anopheles gambiae ), красный мучной хрущак ( Tribolium castaneum ), нематодаCaenorhabditis elegans , совиное блюдечко ( Lottia gigantea ), актиния звёздчатая ( Nematostella vectensis ) и кровяная двуустка Schistosoma japonicum . [3] [4] [5] [6] [7] [8] У некоторых из этих видов наличие miR-10 было показано экспериментально, у других гены, кодирующие miR-10, были предсказаны с помощью вычислений.

Геномное расположение

Гены mir-10 обнаружены в кластерах генов Hox . У млекопитающих есть четыре кластера генов Hox, они содержат пять генов, кодирующих miRNAs ( mir-10a , mir-10b , mir- 196a -1 , mir-196a-2 и mir-196b ). Ген mir-10a расположен выше Hoxb4 , а ген mir-10b расположен выше Hoxd4 . [9] У данио-рерио есть семь кластеров генов Hox, гены, кодирующие miR-10 ( mir-10a , mir-10b-1 , mir-10b-2 и mir-10c ), обнаружены в кластерах Hox Ba, Bb, Ca и Da. Четвертый ген miR-10 ( mir-10d ) обнаружен в другом месте генома, в месте, гомологичном кластеру HoxDd рыбы-собаки. [10]

миР-10*

miRNA может быть получена из каждого плеча шпильки pre-miRNA . Исторически наименее распространенный из этих двух продуктов miRNA обозначался добавлением * к названию miRNA, однако современная традиция заключается в обозначении зрелых продуктов miRNA как 5p или 3p. [11] Как mir-10, так и mir-10* были обнаружены у Drosophila . Существует много потенциальных целей для miR-10* у Drosophila , включая несколько генов Hox , что указывает на то, что miR-10* также может быть функциональным. [ 12] [13] У Drosophila большинство зрелых последовательностей miR-10 продуцируется из 3'-плеча предшественника, тогда как у жука Tribolium castaneum большая часть продукции происходит из 5'-плеча . [14] Эти изменения предпочтения плеча в ходе эволюции называются событиями переключения плеча, и они относительно часты в ходе эволюции микроРНК. [14] [15]

Модель выражения

У взрослых животных экспрессия miR-10 ограничена определенными органами. Самые высокие уровни miR-10a и miR-10b были обнаружены в почках мышей . Более низкие уровни miR-10a наблюдаются в тонком кишечнике , легких и селезенке , а более низкие уровни miR-10b наблюдаются в скелетных мышцах . Экспрессия miR-10b также была обнаружена в яичниках . [7] [8] [16] Взрослые данио-рерио экспрессируют miR-10a в сердце , яичках и яичниках, а miR-10b — в мышцах и печени . [17]

В развивающихся эмбрионах miR-10 обнаруживается на определенных стадиях. Эмбрионы данио-рерио показывают экспрессию miR-10a от 48 до 120 часов после оплодотворения , а экспрессию miR-10b от 12 до 120 часов после оплодотворения. [17] У дрозофилы экспрессия miR-10-3p самая высокая у эмбрионов в возрасте 12–24 часов и у личинок 1-й и 3-й стадии . Уровни miR-10-5p самые высокие у эмбрионов в возрасте 12–24 часов и намного ниже у личинок. [12]

На стадии 5 эмбрионов Drosophila (через 130–180 минут после оплодотворения) miR-10 распределена по 50–80% длины яйца. Позже в развитии miRNA-10 локализуется в полосах, и ее уровни снижаются к стадии 7 (через 195–200 минут после оплодотворения). miR10 снова появляется к стадии 11 (через 320–440 минут после оплодотворения), где она обнаруживается в вентральной нервной цепочке , задней средней кишке и задней кишке . На стадии 14 (через 620–680 часов после оплодотворения) miRNA-10 локализуется в задней средней кишке и анальной подушечке. [18] У личинок Drosophila miR-10-3p обнаруживается в имагинальных дисках (группах клеток , которым суждено стать взрослыми структурами после метаморфоза ). [12] Экспрессия miR-10ba в эмбрионах мышей показывает схожую картину с геном Hoxb4 . Самые высокие уровни обнаружены в заднем стволе эмбриона, окружающем почки задних конечностей . Аналогично, экспрессия ограничена задним стволом куриных эмбрионов. [6] У эмбрионов данио-рерио экспрессия miR-10 также ограничена задним стволом, на более поздних этапах развития она дополнительно ограничивается спинным мозгом . [17]

Цели miR-10

Было показано, что ряд генов Hox регулируется miR-10. Эти гены кодируют факторы транскрипции , которые важны для эмбрионального развития. У эмбрионов данио рерио miR-10 связывается с сайтами в трех основных нетранслируемых областях (3'UTR) генов HoxB1a и HoxB3a , которые важны для передне-заднего паттернирования во время эмбрионального развития. Связывание miR-10 приводит к репрессии этих генов. Он также действует синергически с HoxB4, репрессируя эти гены. Ген mir-10 расположен рядом с генами HoxB1a и HoxB3a в геноме данио рерио, паралоги Hox-1 и Hox-3, расположенные в разных кластерах Hox, не являются целями miR-10. [19] Также экспериментально было показано, что ген HOXD10 человека репрессируется miR-10a и miR-10b. [9] [20] [21]

Также экспериментально подтверждено, что miR-10a подавляет гены HOXA1 и HOXA3 человека . [21] [22] Контроль генов Hox с помощью miR-10 предполагает, что эта микроРНК может играть важную роль в развитии. [9]

Помимо генов Hox, miR-10a подавляет фактор транскрипции USF2 и гены Ran и Pbp1 . [23] [24] Протеогликан клеточной поверхности Syndecan-1 является целью miR-10b. [25] [26]

miR-10a связывается с пятью основными нетранслируемыми областями (5'UTR) мРНК , кодирующих рибосомальные белки , и увеличивает их трансляцию . Он связывается непосредственно ниже мотива 5' олигопиримидинового тракта (5'TOP), области, важной для регуляции синтеза рибосомальных белков . [23]

Связь с раком

В последнее время наблюдается большой интерес к аномальным уровням экспрессии микроРНК при раке . Повышение экспрессии miR-10 было обнаружено при ряде видов рака. Повышенные уровни miR-10a были обнаружены при глиобластоме , анапластических астроцитомах , первичных гепатоцеллюлярных карциномах и раке толстой кишки . Повышенные уровни miR-10b были обнаружены при глиобластоме, анапластических астроцитомах, раке поджелудочной железы и метастатическом раке молочной железы . [9] [20] Хотя высокая экспрессия miR-10b обнаружена при метастатическом раке молочной железы, она, по-видимому, не присутствует на высоких уровнях при раннем раке молочной железы. [20] [27] Экспрессия miR-10b коррелирует с общей выживаемостью у 1262 пациентов с раком молочной железы. [28]

Снижение экспрессии miR-10a было обнаружено при хроническом миелоидном лейкозе . Было обнаружено, что USF2, целевой ген miR-10a, сверхэкспрессируется при этих лейкозах. [24] Снижение экспрессии miR-10a также было обнаружено при остром миелоидном лейкозе , наиболее распространенном остром лейкозе, поражающем взрослых. [29] Напротив, было обнаружено, что miR-10a и miR-10b повышаются при остром миелоидном лейкозе с мутациями NPM1 ; они составляют примерно треть случаев острого миелоидного лейкоза у взрослых и содержат мутации в гене NPM1 , которые приводят к перемещению NPM1 из ядра в цитоплазму . [30] Повышение экспрессии miR-10b также было обнаружено при В-клеточном хроническом лимфоцитарном лейкозе , наиболее распространенном типе лейкоза. [31]

Геномные аномалии числа копий, связанные с генами микроРНК (как увеличение, так и уменьшение числа копий), были обнаружены при раке. Увеличение числа копий гена mir-10a было обнаружено при меланоме и раке груди. [32]

Выше гена mir-10b находится промоторная область, содержащая сайт связывания для фактора транскрипции Twist (Twist). Связывание Twist с этой промоторной областью индуцирует экспрессию miR-10b, что приводит к снижению трансляции супрессора опухолей HOXD10. Это приводит к повышению регуляции RhoA / RhoC , активации Rho-киназы и инвазии опухолевых клеток. [20] [33]

Исследования метастатических опухолей

Базирующаяся в Бостоне, штат Массачусетс, компания Transcode Therapeutics разрабатывает препараты для воздействия на Mir-10b, который компания рассматривает как «главный регулятор метастатического заболевания». [34] Доклинические испытания на мышиной модели метастатического рака молочной железы показали, что один из их кандидатов на препараты, MN-anti-miR10b (теперь известный как TTX-MC138), в сочетании с низкой дозой доксорубицина , привел к полному устранению отдаленных метастазов у ​​65% грызунов и значительному снижению смертности. [35] Первое исследование фазы 0 TTX-MC138 на людях началось в 2023 году. Компания считает, что этот препарат и другие препараты с похожими механизмами могут значительно повысить показатели выживаемости людей с метастатическими опухолями. [36]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Ли RC, Амброс V (октябрь 2001 г.). «Обширный класс малых РНК у Caenorhabditis elegans». Science . 294 (5543): 862– 4. Bibcode :2001Sci...294..862L. doi :10.1126/science.1065329. PMID  11679672. S2CID  33480585.
  2. ^ Ambros V (декабрь 2001 г.). «микроРНК: крошечные регуляторы с большим потенциалом». Cell . 107 (7): 823– 6. doi : 10.1016/S0092-8674(01)00616-X . PMID  11779458.
  3. ^ Li SC, Chan WC, Hu LY, Lai CH, Hsu CN, Lin WC (июль 2010 г.). «Идентификация гомологичных микроРНК в 56 геномах животных». Genomics . 96 (1): 1– 9. doi :10.1016/j.ygeno.2010.03.009. PMID  20347954.
  4. ^ Prochnik SE, Rokhsar DS, Aboobaker AA (январь 2007 г.). «Доказательства расширения микроРНК у предка билатерий». Development Genes and Evolution . 217 (1): 73– 7. doi :10.1007/s00427-006-0116-1. PMID  17103184. S2CID  6192333.
  5. ^ Huang J, Hao P, Chen H, Hu W, Yan Q, Liu F, Han ZG (декабрь 2009 г.). Diemert DJ (ред.). "Идентификация микроРНК Schistosoma japonicum по всему геному с использованием подхода глубокого секвенирования". PLOS ONE . ​​4 (12): e8206. Bibcode :2009PLoSO...4.8206H. doi : 10.1371/journal.pone.0008206 . PMC 2785426 . PMID  19997615. 
  6. ^ ab Мэнсфилд Дж.Х., Харф Б.Д., Ниссен Р., Обенауэр Дж., Сринил Дж., Чаудхури А., Фарзан-Кашани Р., Цукер М., Паскинелли А.Е., Рувкун Г., Шарп П.А., Табин С.Дж., Макманус М.Т. (октябрь 2004 г.). «Сенсорные» трансгены, реагирующие на микроРНК, обнаруживают Hox-подобные и другие регулируемые в процессе развития паттерны экспрессии микроРНК позвоночных». Природная генетика . 36 (10): 1079–83 . doi : 10.1038/ng1421 . ПМИД  15361871.
  7. ^ ab Teramura M, Kobayashi S, Hoshino S, Oshimi K, Mizoguchi H (январь 1992 г.). «Интерлейкин-11 усиливает мегакариоцитопоэз человека in vitro». Blood . 79 (2): 327– 31. doi : 10.1182/blood.V79.2.327.327 . PMID  1370382.
  8. ^ ab Beuvink I, Kolb FA, Budach W, Garnier A, Lange J, Natt F, Dengler U, Hall J, Filipowicz W, Weiler J (2007). "Новый подход с использованием микрочипов выявляет новые тканеспецифичные сигнатуры известных и предсказанных микроРНК млекопитающих". Nucleic Acids Research . 35 (7): e52. doi :10.1093/nar/gkl1118. PMC 1874652 . PMID  17355992. 
  9. ^ abcd Lund AH (февраль 2010). "miR-10 в развитии и раке". Cell Death and Differentiation . 17 (2): 209– 14. doi : 10.1038/cdd.2009.58 . PMID  19461655.
  10. ^ Woltering JM, Durston AJ (июнь 2006 г.). «Кластер hoxDb зебровой рыбы был сокращен до одной микроРНК». Nature Genetics . 38 (6): 601– 2. doi :10.1038/ng0606-601. PMID  16736008. S2CID  41211603.
  11. ^ "miRBase".
  12. ^ abc Ruby JG, Stark A, Johnston WK, Kellis M, Bartel DP, Lai EC (декабрь 2007 г.). «Эволюция, биогенез, экспрессия и целевые предсказания существенно расширенного набора микроРНК Drosophila». Genome Research . 17 (12): 1850– 64. doi :10.1101/gr.6597907. PMC 2099593 . PMID  17989254. 
  13. ^ Stark A, Kheradpour P, Parts L, Brennecke J, Hodges E, Hannon GJ, Kellis M (декабрь 2007 г.). «Систематическое открытие и характеристика микроРНК мух с использованием 12 геномов Drosophila». Genome Research . 17 (12): 1865–79 . doi :10.1101/gr.6593807. PMC 2099594. PMID  17989255 . 
  14. ^ ab Griffiths-Jones S, Hui JH, Marco A, Ronshaugen M (февраль 2011 г.). «Эволюция микроРНК путем переключения плеч». EMBO Reports . 12 (2): 172– 7. doi :10.1038/embor.2010.191. PMC 3049427. PMID 21212805  . 
  15. ^ Marco A, Hui JH, Ronshaugen M, Griffiths-Jones S (2010). «Функциональные сдвиги в эволюции микроРНК насекомых». Genome Biology and Evolution . 2 : 686–96 . doi :10.1093/gbe/evq053. PMC 2956262 . PMID  20817720. 
  16. ^ Ландграф П, Русу М, Шеридан Р, Канализация А, Иовино Н, Аравин А, Пфеффер С, Райс А, Камфорст АО, Ландталер М, Лин С, Соччи Н.Д., Эрмида Л, Фульчи В, Кьяретти С, Фоа Р, Шливка Дж, Фукс У, Новосел А, Мюллер Р.У., Шермер Б, Биссельс У, Инман Дж, Фан К., Чиен М., Вейр Д.Б., Чокси Р., Де Вита Г., Фреццетти Д., Тромпетер Х.И., Хорнунг В., Тенг Г., Хартманн Г., Палковиц М., Ди Лауро Р., Вернет П., Мачино Г., Роглер CE, Нэгл Дж.В., Джу Дж., Папавасилиу Ф.Н., Бенцинг Т., Лихтер П., Там В., Браунштейн М.Дж., Босио А., Боркхардт А., Руссо Джей Джей, Sander C, Zavolan M, Tuschl T (июнь 2007 г.). «Атлас экспрессии микроРНК млекопитающих на основе секвенирования библиотеки малых РНК». Cell . 129 (7): 1401– 14. doi :10.1016/j.cell.2007.04.040. PMC 2681231 . PMID  17604727. 
  17. ^ abc Винхольдс Э, Клоостерман В.П., Миска Э, Альварес-Сааведра Е, Березиков Е, де Брёйн Э, Хорвиц HR, Кауппинен С, Пластерк Р.Х. (июль 2005 г.). «Экспрессия микроРНК в эмбриональном развитии рыбок данио». Наука . 309 (5732): 310– 1. Бибкод : 2005Sci...309..310W. дои : 10.1126/science.1114519. ПМИД  15919954.
  18. ^ Aboobaker AA, Tomancak P, Patel N, Rubin GM, Lai EC (декабрь 2005 г.). «МикроРНК дрозофилы демонстрируют разнообразные пространственные паттерны экспрессии во время эмбрионального развития». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (50): 18017– 22. Bibcode : 2005PNAS..10218017A. doi : 10.1073/pnas.0508823102 . PMC 1306796. PMID  16330759 . 
  19. ^ Woltering JM, Durston AJ (январь 2008 г.). Raible D (ред.). "MiR-10 подавляет HoxB1a и HoxB3a у данио-рерио". PLOS ONE . ​​3 (1): e1396. Bibcode :2008PLoSO...3.1396W. doi : 10.1371/journal.pone.0001396 . PMC 2148072 . PMID  18167555. 
  20. ^ abcd Ma L, Teruya-Feldstein J, Weinberg RA (октябрь 2007 г.). «Инвазия опухоли и метастазы, инициированные микроРНК-10b при раке груди». Nature . 449 (7163): 682– 8. Bibcode :2007Natur.449..682M. doi :10.1038/nature06174. PMID  17898713. S2CID  4421050.
  21. ^ ab Han L, Witmer PD, Casey E, Valle D, Sukumar S (август 2007 г.). «Метилирование ДНК регулирует экспрессию микроРНК». Cancer Biology & Therapy . 6 (8): 1284– 8. doi : 10.4161/cbt.6.8.4486 . PMID  17660710.
  22. ^ Гарсон Р., Пичиорри Ф., Палумбо Т., Юлиано Р., Чимино А., Акейлан Р., Волиния С., Бхатт Д., Алдер Х., Маркуччи Г., Калин Г.А., Лю К.Г., Блумфилд CD, Андреефф М., Кроче CM (март 2006 г.). «Отпечатки пальцев микроРНК во время мегакариоцитопоэза человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (13): 5078– 83. Бибкод : 2006PNAS..103.5078G. дои : 10.1073/pnas.0600587103 . ПМЦ 1458797 . ПМИД  16549775. 
  23. ^ ab Ørom UA, Nielsen FC, Lund AH (май 2008). «МикроРНК-10a связывает 5'UTR мРНК рибосомальных белков и усиливает их трансляцию». Molecular Cell . 30 (4): 460–71 . doi : 10.1016/j.molcel.2008.05.001 . PMID  18498749.
  24. ^ ab Агирре X, Хименес-Веласко А, Сан-Хосе-Энерис Е, Гарате Л, Бандрес Е, Кордеу Л, Апарисио О, Саес Б, Наварро Г, Вилас-Сорноса А, Перес-Роджер I, Гарсиа-Фонсиллас Х, Торрес А, Хейнигер А, Каласанц МДж, Фортес П, Роман-Гомес Х., Проспер Ф. (декабрь 2008 г.). «Снижение уровня регуляции hsa-miR-10a в клетках CD34+ хронического миелолейкоза увеличивает рост клеток, опосредованный USF2». Молекулярные исследования рака . 6 (12): 1830– 40. doi : 10.1158/1541-7786.MCR-08-0167 . hdl : 10171/17940 . PMID  19074828.
  25. ^ Ибрагим, Шериф (15 сентября 2012 г.). «Нацеливание синдекана-1 с помощью микроРНК miR-10b способствует подвижности и инвазивности клеток рака молочной железы через механизм, зависимый от Rho-GTPase и E-cadherin». International Journal of Cancer . 131 (6): E884-96. doi :10.1002/ijc.27629. PMID  22573479. S2CID  42359653.
  26. ^ Schneider C, Kässens N, Greve B, Hassan H, Schüring AN, Starzinski-Powitz A, Kiesel L, Seidler DG, Götte M (март 2013 г.). «Нацеливание синдекана-1 микрорибонуклеиновой кислотой miR-10b модулирует инвазивность эндометриоидных клеток посредством нарушения регуляции протеолитической среды и секреции интерлейкина-6». Fertility and Sterility . 99 (3): 871–881.e1. doi : 10.1016/j.fertnstert.2012.10.051 . PMID  23206733.
  27. ^ Gee HE, Camps C, Buffa FM, Colella S, Sheldon H, Gleadle JM, Ragoussis J, Harris AL (октябрь 2008 г.). «МикроРНК-10b и метастазы рака груди». Nature . 455 (7216): E8–9, ответ автора E9. Bibcode :2008Natur.455....8G. doi :10.1038/nature07362. PMID  18948893. S2CID  205215012.
  28. ^ Ланчки А, Надь А, Боттай Г, Мункачи Г, Сабо А, Сантарпиа Л, Дьерфи Б (декабрь 2016 г.). «miRpower: веб-инструмент для проверки микроРНК, связанных с выживанием, с использованием данных об экспрессии 2178 пациентов с раком молочной железы». Исследование и лечение рака молочной железы . 160 (3): 439–446 . doi : 10.1007/s10549-016-4013-7. PMID  27744485. S2CID  11165696.
  29. ^ Jongen-Lavrencic M, Sun SM, Dijkstra MK, Valk PJ, Löwenberg B (май 2008 г.). «Профилирование экспрессии микроРНК в связи с генетической гетерогенностью острого миелоидного лейкоза». Blood . 111 (10): 5078– 85. doi :10.1182/blood-2008-01-133355. PMID  18337557.
  30. ^ Garzon R, Garofalo M, Martelli MP, Briesewitz R, Wang L, Fernandez-Cymering C, Volinia S, Liu CG, Schnittger S, Haferlach T, Liso A, Diverio D, Mancini M, Meloni G, Foa R, Martelli MF, Mecucci C, Croce CM, Falini B (март 2008 г.). "Отличительная микроРНК-сигнатура острого миелоидного лейкоза, несущего цитоплазматический мутантный нуклеофосмин". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (10): 3945– 50. Bibcode : 2008PNAS..105.3945G. doi : 10.1073/pnas.0800135105 . PMC 2268779. PMID  18308931 . 
  31. ^ Calin GA, Liu CG, Sevignani C, Ferracin M, Felli N, Dumitru CD, Shimizu M, Cimmino A, Zupo S, Dono M, Dell'Aquila ML, Alder H, Rassenti L, Kipps TJ, Bullrich F, Negrini M, Croce CM (август 2004 г.). «Профилирование микроРНК выявляет отличительные признаки хронических лимфоцитарных лейкозов В-клеток». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (32): 11755– 60. Bibcode : 2004PNAS..10111755C. doi : 10.1073/pnas.0404432101 . PMC 511048. PMID  15284443 . 
  32. ^ Zhang L, Huang J, Yang N, Greshock J, Megraw MS, Giannakakis A, Liang S, Naylor TL, Barchetti A, Ward MR, Yao G, Medina A, O'brien-Jenkins A, Katsaros D, Hatzigeorgiou A, Gimotty PA, Weber BL, Coukos G (июнь 2006 г.). «микроРНК проявляют высокочастотные геномные изменения при раке человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (24): 9136– 41. Bibcode : 2006PNAS..103.9136Z. doi : 10.1073/pnas.0508889103 . PMC 1474008. PMID  16754881 . 
  33. ^ Bourguignon LY, Wong G, Earle C, Krueger K, Spevak CC (ноябрь 2010 г.). «Взаимодействие гиалуроновой кислоты с CD44 способствует c-Src-опосредованной передаче сигнала twist, экспрессии микроРНК-10b и повышению регуляции RhoA/RhoC, что приводит к активации цитоскелета, связанной с Rho-киназой, и инвазии клеток опухоли молочной железы». Журнал биологической химии . 285 (47): 36721– 35. doi : 10.1074/jbc.M110.162305 . PMC 2978601. PMID  20843787 . 
  34. ^ Therapeutics, TransCode (6 марта 2024 г.). «TransCode Therapeutics представит свои работы на Европейском конгрессе лидеров РНК 2024 года». WDTN.com . Получено 8 марта 2024 г.
  35. ^ Ю, Бёнхи; Кавишвар, Амол; Ванг, Пинг; Росс, Алана; Пантазопулос, Памела; Дадли, Майкл; Мур, Анна; Медарова, Здравка (21 марта 2017 г.). «Терапия, направленная на метастатическую нишу, эффективна в модели рака груди IV стадии». Scientific Reports . 7 (1). Springer Science and Business Media LLC: 45060. Bibcode :2017NatSR...745060Y. doi :10.1038/srep45060. ISSN  2045-2322. PMC 5359550 . PMID  28322342. 
  36. ^ "TransCode Therapeutics объявляет о первом субъекте, которому ввели радиоактивно меченый TTX-MC138 в первом клиническом испытании на людях, призванном продемонстрировать доставку TTX-MC138 к метастатическим очагам". BioSpace . 23 августа 2023 г. Получено 8 марта 2024 г.

Дальнейшее чтение

  • Lagos-Quintana M, Rauhut R, Lendeckel W, Tuschl T (октябрь 2001 г.). «Идентификация новых генов, кодирующих малые экспрессируемые РНК». Science . 294 (5543): 853– 8. Bibcode :2001Sci...294..853L. doi :10.1126/science.1064921. hdl : 11858/00-001M-0000-0012-F65F-2 . PMID  11679670. S2CID  18101169.
  • Izzotti A, Calin GA, Arrigo P, Steele VE, Croce CM, De Flora S (март 2009 г.). «Понижение экспрессии микроРНК в легких крыс, подвергшихся воздействию сигаретного дыма». FASEB Journal . 23 (3): 806– 12. doi : 10.1096/fj.08-121384 . PMC  2653990. PMID  18952709 .
  • Chen Z, Jin Y, Yu D, Wang A, Mahjabeen I, Wang C, Liu X, Zhou X (август 2012 г.). «Понижение экспрессии членов семейства микроРНК-99 при плоскоклеточной карциноме головы и шеи». Oral Oncology . 48 (8): 686– 91. doi :10.1016/j.oraloncology.2012.02.020. PMC 3380146.  PMID 22425712  .
  • Страница для семейства предшественников микроРНК mir-10 в Rfam
  • Страница семейства miRBase для mir-10
  • Страница семейства miRBase для mir-99
  • Страница семейства miRBase для mir-51
  • Страница семейства miRBase для mir-57
  • запись miRBase для человека miR-10a
  • запись miRBase для человека miR-10b
  • miRDB предсказал цели для человека miR-10a
  • miRDB предсказал цели для человека miR-10b
  • Запись miRNAMap для человека miR-10a
  • Запись miRNAMap для человека miR-10b
  • Вход HNGC для miR-10a
  • Вход HGNC для miR-10b
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Mir-10_microRNA_precursor_family&oldid=1216635014"