Метаболический синдром
Медицинское состояние
Метаболический синдром
Другие именаДисметаболический синдром X
Мужчина с выраженным центральным ожирением, признаком метаболического синдрома. Его вес составляет 182 кг (400 фунтов), рост 185 см (6 футов 1 дюйм), индекс массы тела (ИМТ) 53 (норма от 18,5 до 25).
СпециальностьЭндокринология
СимптомыОжирение
Дифференциальная диагностикаИнсулинорезистентность , преддиабет , гиперурикемия , ожирение , неалкогольная жировая болезнь печени , синдром поликистозных яичников , эректильная дисфункция , черный акантоз
Часть серии статей о
Масса тела человека
Общие понятия
Медицинские концепции
Измерения
Сопутствующие условия
Заболеваемость, связанная с ожирением
Лечение ожирения
Социальные аспекты

Метаболический синдром представляет собой совокупность по крайней мере трех из следующих пяти медицинских состояний: абдоминальное ожирение , высокое кровяное давление , высокий уровень сахара в крови , высокий уровень триглицеридов в сыворотке крови и низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) в сыворотке крови.

Метаболический синдром связан с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа . [1] В США около 25% взрослого населения страдает метаболическим синдромом, и эта доля увеличивается с возрастом, особенно среди расовых и этнических меньшинств. [2] [3]

Инсулинорезистентность , метаболический синдром и преддиабет тесно связаны друг с другом и имеют пересекающиеся аспекты. Считается, что синдром вызван основным нарушением использования и хранения энергии, но причина синдрома является областью продолжающихся медицинских исследований . Исследователи спорят о том, подразумевает ли диагноз метаболического синдрома дифференцированное лечение или увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний сверх того, что предполагает сумма его отдельных компонентов. [4]

Признаки и симптомы

Ключевым признаком метаболического синдрома является центральное ожирение , также известное как висцеральное, мужское или яблокообразная форма ожирения. Оно характеризуется накоплением жировой ткани преимущественно вокруг талии и туловища. [5] Другие признаки метаболического синдрома включают высокое кровяное давление, снижение уровня холестерина ЛПВП в сыворотке натощак, повышенный уровень триглицеридов в сыворотке натощак , нарушение уровня глюкозы в крови натощак , резистентность к инсулину или преддиабет. Сопутствующие состояния включают гиперурикемию ; жировую дистрофию печени (особенно при сопутствующем ожирении ), прогрессирующую до неалкогольной жировой болезни печени ; синдром поликистозных яичников у женщин и эректильную дисфункцию у мужчин; и черный акантоз . [6]

Окружность шеи

Окружность шеи использовалась в качестве суррогатного простого и надежного индекса для указания накопления подкожного жира в верхней части тела. Окружность шеи более 40,25 см (15,85 дюйма) для мужчин и более 35,75 см (14,07 дюйма) для женщин считается высокорискованной для метаболического синдрома. Лица с большой окружностью шеи имеют более чем двойной риск метаболического синдрома. [7] У взрослых с избыточным весом/ожирением клинически значимая потеря веса может защитить от COVID-19 [8] , а окружность шеи была связана с риском искусственной вентиляции легких у пациентов с COVID-19, с 26%-ным увеличением риска на каждый сантиметр увеличения окружности шеи. [9] Более того, госпитализированные пациенты с COVID-19 с «большим фенотипом шеи» при поступлении имели более чем двойной риск смерти. [10]

Осложнения

Метаболический синдром может привести к ряду серьезных и хронических осложнений, включая диабет 2 типа , сердечно-сосудистые заболевания , инсульт , заболевания почек и неалкогольную жировую болезнь печени. [11]

Кроме того, метаболический синдром связан со значительно повышенным риском хирургических осложнений при большинстве типов хирургических вмешательств, согласно систематическому обзору и метаанализу 2023 года с участием более 13 миллионов человек. [12]

Причины

Механизмы сложных путей метаболического синдрома изучаются. Патофизиология очень сложна и изучена лишь частично. Большинство людей, страдающих этим заболеванием, пожилые, страдают ожирением, ведут малоподвижный образ жизни и имеют определенную степень резистентности к инсулину. Стресс также может быть способствующим фактором. Наиболее важными факторами риска являются диета (особенно употребление подслащенных сахаром напитков), [13] генетика, [14] [15] [16] [17] старение, малоподвижный образ жизни [18] или низкая физическая активность, [19] [20] нарушенная хронобиология /сон, [21] расстройства настроения/прием психотропных препаратов, [22] [23] и чрезмерное употребление алкоголя. [24] Патогенная роль, которую играет в синдроме чрезмерное расширение жировой ткани, происходящее при постоянном переедании , и его результирующая липотоксичность, были рассмотрены Видалем-Пуигом . [25]

Недавние исследования выявили глобальную распространенность метаболического синдрома, обусловленную ростом ожирения и диабета 2 типа. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и другие крупные организации здравоохранения определяют метаболический синдром с помощью критериев, которые включают центральное ожирение, резистентность к инсулину, гипертонию и дислипидемию. По состоянию на 2015 год метаболический синдром поражает приблизительно 25% населения мира, причем показатели значительно выше в городских районах из-за повышенного потребления высококалорийных, низкопитательных диет и снижения физической активности. Это состояние связано с трехкратным увеличением риска диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний, что составляет существенное бремя неинфекционных заболеваний во всем мире (Saklayen, 2018). [26]

Ведутся споры о том, являются ли ожирение или резистентность к инсулину причиной метаболического синдрома или они являются следствием более далеко идущего метаболического расстройства. Маркеры системного воспаления , включая С-реактивный белок , часто повышены, как и фибриноген , интерлейкин 6 , фактор некроза опухоли-альфа  (ФНО-α) и другие. Некоторые указывают на различные причины, включая повышенный уровень мочевой кислоты , вызванный диетической фруктозой . [27] [28] [29]

Исследования показывают, что западные привычки питания являются фактором развития метаболического синдрома, с высоким потреблением пищи, которая биохимически не подходит для людей. [30] [ нужна страница ] Увеличение веса связано с метаболическим синдромом. Вместо общего ожирения основным клиническим компонентом синдрома является висцеральный и/или эктопический жир (т. е. жир в органах, не предназначенных для хранения жира), тогда как основным нарушением метаболизма является резистентность к инсулину. [31] Постоянное обеспечение энергией через диетические углеводы , липиды и белки , несоответствующее физической активности/потребности в энергии, создает резерв продуктов митохондриального окисления , процесса, связанного с прогрессирующей митохондриальной дисфункцией и резистентностью к инсулину. [ нужна ссылка ]

Стресс

Недавние исследования показывают, что длительный хронический стресс может способствовать метаболическому синдрому, нарушая гормональный баланс гипоталамо -гипофизарно-надпочечниковой оси (HPA-ось). [32] Дисфункция HPA-оси приводит к циркуляции высоких уровней кортизола , что приводит к повышению уровней глюкозы и инсулина , которые, в свою очередь, вызывают инсулин-опосредованные эффекты на жировую ткань, в конечном итоге способствуя висцеральному ожирению , инсулинорезистентности, дислипидемии и гипертонии, с прямым воздействием на кости, вызывая остеопороз с «низким оборотом» . [33] Дисфункция HPA-оси может объяснить зарегистрированные признаки риска абдоминального ожирения для сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), диабета 2 типа и инсульта . [34] Психосоциальный стресс также связан с сердечными заболеваниями. [35]

Ожирение

Центральное ожирение является ключевой особенностью синдрома, как признак и причина, поскольку увеличивающееся ожирение, часто отражающееся в большой окружности талии, может быть как результатом, так и способствовать резистентности к инсулину. Однако, несмотря на важность ожирения, затронутые люди с нормальным весом также могут быть резистентными к инсулину и иметь синдром. [36]

Сидячий образ жизни

Физическая неактивность является предиктором сердечно-сосудистых событий и связанной с ними смертности . Многие компоненты метаболического синдрома связаны с малоподвижным образом жизни , включая увеличение жировой ткани (преимущественно центральной); снижение уровня холестерина ЛПВП; и тенденцию к повышению уровня триглицеридов, артериального давления и глюкозы у генетически восприимчивых людей. По сравнению с людьми, которые смотрели телевизор или видео или использовали свои компьютеры менее одного часа в день, те, кто занимался этим более четырех часов в день, имеют в два раза более высокий риск метаболического синдрома. [36]

Старение

Метаболический синдром поражает 60% населения США старше 50 лет. Что касается этой демографической группы, процент женщин, имеющих синдром, выше, чем мужчин. Зависимость распространенности синдрома от возраста наблюдается в большинстве популяций по всему миру. [36]

Сахарный диабет 2 типа

Метаболический синдром в пять раз увеличивает риск развития сахарного диабета 2 типа. Диабет 2 типа считается осложнением метаболического синдрома. [1] У людей с нарушенной толерантностью к глюкозе или нарушенным уровнем глюкозы натощак наличие метаболического синдрома удваивает риск развития диабета 2 типа. [37] Вероятно, что предиабет и метаболический синдром обозначают одно и то же расстройство, определяя его разными наборами биологических маркеров. [ необходима цитата ]

Наличие метаболического синдрома связано с более высокой распространенностью сердечно-сосудистых заболеваний, чем у людей с диабетом 2 типа или нарушенной толерантностью к глюкозе без синдрома. [36] Было показано, что гипоадипонектинемия повышает резистентность к инсулину [38] и считается фактором риска развития метаболического синдрома. [39]

Ишемическая болезнь сердца

Приблизительная распространенность метаболического синдрома у людей с ишемической болезнью сердца (ИБС) составляет 50%, а распространенность у людей с преждевременной ишемической болезнью сердца (возраст 45 лет) составляет 37%, особенно у женщин. При соответствующей сердечной реабилитации и изменении образа жизни (например, питание, физическая активность, снижение веса и, в некоторых случаях, прием лекарств) распространенность синдрома может быть снижена. [36]

Липодистрофия

Липодистрофические расстройства в целом связаны с метаболическим синдромом. Как генетические (например, врожденная липодистрофия Берардинелли-Сейпа , семейная парциальная липодистрофия Даннигана ), так и приобретенные (например, ВИЧ -ассоциированная липодистрофия у людей, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию ) формы липодистрофии могут привести к тяжелой инсулинорезистентности и многим компонентам метаболического синдрома. [36]

Ревматические заболевания

Есть исследования, которые связывают коморбидность с ревматическими заболеваниями. Было обнаружено, что и псориаз , и псориатический артрит связаны с метаболическим синдромом. [40]

Хроническая обструктивная болезнь легких

Метаболический синдром рассматривается как сопутствующее заболевание у 50 процентов людей с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Он может существовать заранее или быть следствием патологии легких при ХОБЛ. [41]

Патофизиология

Обычно происходит развитие висцерального жира , после чего адипоциты (жировые клетки) висцерального жира увеличивают плазменные уровни TNF-α и изменяют уровни других веществ (например, адипонектина , резистина и PAI-1 ). Было показано, что TNF-α вызывает выработку воспалительных цитокинов , а также, возможно, запускает клеточную сигнализацию путем взаимодействия с рецептором TNF-α , что может привести к резистентности к инсулину. [42] Эксперимент с крысами, которых кормили диетой с 33% сахарозы , был предложен в качестве модели развития метаболического синдрома. Сахароза сначала повысила уровень триглицеридов в крови, что вызвало висцеральный жир и в конечном итоге привело к резистентности к инсулину. Прогрессирование от висцерального жира к увеличению TNF-α до резистентности к инсулину имеет некоторые параллели с развитием метаболического синдрома у человека. Увеличение жировой ткани также увеличивает количество иммунных клеток, которые играют роль в воспалении. Хроническое воспаление способствует повышению риска гипертонии, атеросклероза и диабета. [43]

Участие эндоканнабиноидной системы в развитии метаболического синдрома неоспоримо. [44] [45] [46] Перепроизводство эндоканнабиноидов может вызывать дисфункцию системы вознаграждения [45] и вызывать исполнительные дисфункции (например, нарушение дисконтирования задержки), в свою очередь, закрепляя нездоровое поведение. [ необходима медицинская цитата ] Мозг играет решающую роль в развитии метаболического синдрома, модулируя периферический углеводный и липидный обмен веществ. [44] [45]

Метаболический синдром может быть вызван перееданием сахарозой или фруктозой, особенно в сочетании с диетой с высоким содержанием жиров. [47] Возникающий в результате переизбыток жирных кислот омега-6 , в частности арахидоновой кислоты (АК), является важным фактором патогенеза метаболического синдрома. [ необходима медицинская ссылка ] Арахидоновая кислота (с ее предшественником – линолевой кислотой ) служит субстратом для производства воспалительных медиаторов, известных как эйкозаноиды , тогда как соединение, содержащее арахидоновую кислоту, диацилглицерол (ДАГ), является предшественником эндоканнабиноида 2-арахидоноилглицерина (2-АГ), в то время как гидролаза амидов жирных кислот (FAAH) опосредует метаболизм анандамида в арахидоновую кислоту . [48] [46] Анандамид также может быть получен из N -ацилфосфатидилэтаноламина несколькими путями. [46] Анандамид и 2-AG также могут гидролизоваться в арахидоновую кислоту, что потенциально приводит к увеличению синтеза эйкозаноидов . [46]

Диагноз

NCEP

По состоянию на 2023 год наиболее широко используемым клиническим определением по-прежнему остается III группа по лечению взрослых Национальной образовательной программы США по холестерину (2001 г.). [4] Для этого требуется как минимум три из следующих условий: [49]

  • Центральное ожирение: окружность талии ≥ 102 см или 40 дюймов (мужчины), ≥ 88 см или 35 дюймов (женщины)
  • Дислипидемия: ТГ ≥ 1,7 ммоль/л (150 мг/дл)
  • Дислипидемия: ЛПВП-Х < 40 мг/дл (мужчины), < 50 мг/дл (женщины)
  • Артериальное давление ≥ 130/85 мм рт. ст. (или лечение гипертонии)
  • Уровень глюкозы в плазме натощак ≥ 6,1 ммоль/л (110 мг/дл)

Промежуточное совместное заявление 2009 г.

Целевая группа по эпидемиологии и профилактике Международной федерации диабета; Национальный институт сердца, легких и крови ; Американская кардиологическая ассоциация ; Всемирная федерация сердца ; Международное общество атеросклероза; и Международная ассоциация по изучению ожирения опубликовали временное совместное заявление с целью гармонизации определения метаболического синдрома в 2009 году. [50] Согласно этому заявлению, критериями клинической диагностики метаболического синдрома являются три или более из следующих:

  • Повышенная окружность талии с определениями, специфичными для населения и страны
  • Повышенный уровень триглицеридов (≥ 150 мг/дл (1,7 ммоль/л))
  • Сниженный уровень ЛПВП-Х (≤40 мг/дл (1,0 ммоль/л) у мужчин, ≤50 мг/дл (1,3 ммоль/л) у женщин)
  • Повышенное артериальное давление (систолическое ≥130 и/или диастолическое ≥85 мм рт. ст.)
  • Повышенный уровень глюкозы натощак (≥100 мг/дл (5,55 ммоль/л) [50]

Это определение признает, что риск, связанный с определенным измерением талии, будет отличаться в разных группах населения. Однако для международных сравнений и для облегчения этиологии организации соглашаются, что крайне важно, чтобы во всем мире использовался общепринятый набор критериев с согласованными точками отсечения для разных этнических групп и полов. В мире много людей смешанной этнической принадлежности, и в этих случаях придется принимать прагматичные решения. Поэтому международный критерий избыточного веса может быть более подходящим, чем этнически специфические критерии абдоминального ожирения для антропометрического компонента этого синдрома, который является результатом избыточного накопления липидов в жировой ткани, скелетных мышцах и печени. [50]

В отчете отмечается, что предыдущие определения метаболического синдрома Международной федерации диабета [51] (IDF) и пересмотренной Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) очень похожи, и они идентифицируют людей с определенным набором симптомов как имеющих метаболический синдром. Однако есть два отличия: определение IDF гласит, что если индекс массы тела (ИМТ) превышает 30 кг/м2 , можно предположить центральное ожирение, и окружность талии измерять не нужно. Однако это потенциально исключает любого субъекта без увеличенной окружности талии, если ИМТ меньше 30. Напротив, определение NCEP указывает, что метаболический синдром можно диагностировать на основе других критериев. Кроме того, IDF использует географически специфичные точки отсечения для окружности талии, в то время как NCEP использует только один набор точек отсечения для окружности талии независимо от географии. [ необходима цитата ]

ВОЗ

Всемирная организация здравоохранения (1999) [52] требует наличия любого из следующих признаков: сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе, нарушение уровня глюкозы натощак или резистентность к инсулину, А ТАКЖЕ два из следующих:

  • Артериальное давление ≥ 140/90 мм рт.ст.
  • Дислипидемия : триглицериды (ТГ) ≥ 1,695 ммоль/л и холестерин ЛПВП ≤ 0,9 ммоль/л (мужчины), ≤ 1,0 ммоль/л (женщины)
  • Центральное ожирение: соотношение талии и бедер > 0,90 (мужчины); > 0,85 (женщины) или ИМТ > 30 кг/м 2
  • Микроальбуминурия : соотношение экскреции альбумина с мочой ≥ 20 мкг/мин или соотношение альбумин:креатинин ≥ 30 мг/г

ЕГИР

Европейская группа по изучению резистентности к инсулину (1999) требует, чтобы у субъектов была резистентность к инсулину (определяемая в целях клинической практической применимости как верхние 25% значений инсулина натощак среди лиц, не страдающих диабетом) И два или более из следующих: [53]

  • Центральное ожирение: окружность талии ≥ 94 см или 37 дюймов (мужчины), ≥ 80 см или 31,5 дюйма (женщины)
  • Дислипидемия: ТГ ≥ 2,0 ммоль/л (177 мг/дл) и/или ЛПВП-Х < 1,0 ммоль/л (38,61 мг/дл) или лечение дислипидемии
  • Артериальное давление ≥ 140/90 мм рт. ст. или прием антигипертензивных препаратов
  • Уровень глюкозы в плазме натощак ≥ 6,1 ммоль/л (110 мг/дл)

Кардиометаболический индекс

Кардиометаболический индекс (CMI) — это инструмент, используемый для расчета риска диабета 2 типа, неалкогольной жировой болезни печени [54] и метаболических проблем. Он основан на расчетах соотношения талии к росту и соотношения триглицеридов к холестерину ЛПВП. [55]

CMI также может использоваться для поиска связей между сердечно-сосудистыми заболеваниями и эректильной дисфункцией. [56] При соблюдении противовоспалительной диеты (низкогликемические углеводы, фрукты, овощи, рыба, меньше красного мяса и обработанных пищевых продуктов) маркеры могут снижаться, что приводит к значительному снижению массы тела и жировой ткани. [57]

Другой

Высокочувствительный С-реактивный белок был разработан и использовался в качестве маркера для прогнозирования коронарных сосудистых заболеваний при метаболическом синдроме, и недавно он использовался в качестве предиктора неалкогольной жировой болезни печени (стеатогепатита) в корреляции с сывороточными маркерами, которые указывали на метаболизм липидов и глюкозы. [58] Жировая болезнь печени и стеатогепатит могут считаться проявлениями метаболического синдрома, указывающими на аномальное хранение энергии в виде жира в эктопическом распределении. Репродуктивные расстройства (такие как синдром поликистозных яичников у женщин репродуктивного возраста), а также эректильная дисфункция или снижение общего тестостерона (низкий тестостерон-связывающий глобулин) у мужчин могут быть отнесены к метаболическому синдрому. [59]

Профилактика

Для предотвращения развития метаболического синдрома были предложены различные стратегии. К ним относятся повышенная физическая активность (например, ходьба по 30 минут каждый день) [60] и здоровая диета с пониженным содержанием калорий. [61] Многие исследования подтверждают ценность здорового образа жизни, как указано выше. Однако одно исследование показало, что эти потенциально полезные меры эффективны только для меньшинства людей, в первую очередь из-за несоблюдения изменений образа жизни и диеты. [19] Международная целевая группа по ожирению заявляет, что для снижения развития метаболического синдрома у населения необходимы вмешательства на социально-политическом уровне. [62]

Исследование заболеваний сердца в Кайрфилли проводилось с участием 2375 мужчин в течение 20 лет и показало, что ежедневное употребление пинты ( ~568 мл) молока или эквивалентных молочных продуктов более чем вдвое снижает риск метаболического синдрома. [63] Некоторые последующие исследования подтверждают выводы авторов, в то время как другие их оспаривают. [64] Систематический обзор четырех рандомизированных контролируемых испытаний показал, что в краткосрочной перспективе палеолитический режим питания улучшил три из пяти измеримых компонентов метаболического синдрома у участников, у которых наблюдался хотя бы один из компонентов. [65]

Управление

Лекарства

Как правило, отдельные расстройства, составляющие метаболический синдром, лечатся отдельно. [66] Диуретики и ингибиторы АПФ могут использоваться для лечения гипертонии. Различные препараты для лечения холестерина могут быть полезны, если уровень холестерина ЛПНП, триглицеридов и/или холестерина ЛПВП является ненормальным. [ необходима цитата ]

Диета

Ограничение потребления углеводов в рационе снижает уровень глюкозы в крови, способствует снижению веса и сокращает использование нескольких лекарств, которые могут быть назначены при метаболическом синдроме. [67] Исследования показывают, что время и частота приема пищи могут существенно влиять на риск развития метаболического синдрома. Исследования показывают, что люди, которые придерживаются регулярного времени приема пищи и избегают приема пищи поздно ночью, имеют сниженный риск развития этого состояния (Alkhulaifi & Darkoh, 2022). [68]

Эпидемиология

Примерно 20–25 процентов взрослого населения мира имеет группу факторов риска, называемых метаболическим синдромом. [51] В 2000 году примерно 32% взрослых в США имели метаболический синдром. [69] [70] В последние годы эта цифра выросла до 34%. [70] [71]

У маленьких детей нет единого мнения о том, как измерять метаболический синдром, поскольку возрастные точки отсечения и референтные значения, которые бы указывали на «высокий риск», не были четко установлены. [72] Для детей часто используется непрерывная сводная оценка кардиометаболического риска вместо дихотомической меры метаболического синдрома. [73]

Другие состояния [74] и специфическое разнообразие микробиома [75], по-видимому, связаны с метаболическим синдромом с определенной степенью гендерной специфичности. [76]

История

В 1921 году Джослин впервые сообщил о связи диабета с гипертонией и гиперурикемией. [77] В 1923 году Кайлин сообщил о дополнительных исследованиях по вышеуказанной триаде. [78] В 1947 году Ваг заметил, что ожирение верхней части тела, по-видимому, предрасполагает к диабету , атеросклерозу , подагре и камням . [79] В конце 1950-х годов впервые был использован термин «метаболический синдром».

В 1967 году Авогадро, Крепальди и их коллеги описали шесть умеренно тучных людей с диабетом, гиперхолестеринемией и выраженной гипертриглицеридемией , все из которых улучшились, когда затронутые люди были переведены на гипокалорийную диету с низким содержанием углеводов. [80] В 1977 году Халлер использовал термин «метаболический синдром» для ассоциаций ожирения, сахарного диабета, гиперлипопротеинемии , гиперурикемии и гепатостеатоза при описании дополнительных эффектов факторов риска на атеросклероз. [81] В том же году Сингер использовал этот термин для ассоциаций ожирения, подагры, сахарного диабета и гипертонии с гиперлипопротеинемией. [82] В 1977 и 1978 годах Джеральд Б. Филлипс разработал концепцию, согласно которой факторы риска инфаркта миокарда объединяются, образуя «созвездие отклонений» (то есть непереносимость глюкозы , гиперинсулинемия , гиперхолестеринемия , гипертриглицеридемия и гипертония), связанных не только с сердечными заболеваниями, но и со старением, ожирением и другими клиническими состояниями. Он предположил, что должен быть базовый связующий фактор, выявление которого может привести к профилактике сердечно-сосудистых заболеваний; он выдвинул гипотезу, что этим фактором являются половые гормоны . [83] [84] В 1988 году в своей лекции Бантинга Джеральд М. Ривен предложил инсулинорезистентность в качестве базового фактора и назвал совокупность отклонений синдромом X. Ривен не включил абдоминальное ожирение, которое также было выдвинуто в качестве базового фактора, в состав состояния. [85]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab "Метаболический синдром". Mayo Clinic . Получено 10 сентября 2020 г.
  2. ^ Falkner B, Cossrow ND (июль 2014 г.). «Распространенность метаболического синдрома и гипертонии, связанной с ожирением, среди расовых этнических меньшинств США». Current Hypertension Reports . 16 (7): 449. doi :10.1007/s11906-014-0449-5. PMC 4083846. PMID  24819559 . 
  3. ^ Beltrán-Sánchez H, Harhay MO, Harhay MM, McElligott S (август 2013 г.). «Распространенность и тенденции метаболического синдрома среди взрослого населения США, 1999–2010 гг.». Журнал Американского колледжа кардиологии . 62 (8): 697–703. doi :10.1016/j.jacc.2013.05.064. PMC 3756561. PMID  23810877 . 
  4. ^ ab Anagnostis, Panagiotis (30 ноября 2023 г.). «Метаболический синдром». BMJ Best Practice . Получено 30 декабря 2023 г.
  5. ^ "Метаболический синдром". Diabetes.co.uk . 15 января 2019 г.
  6. ^ Mendrick DL, Diehl AM, Topor LS, Dietert RR, Will Y, La Merrill MA и др. (март 2018 г.). «Метаболический синдром и сопутствующие заболевания: от скамьи до клиники». Toxicological Sciences . 162 (1): 36–42. doi :10.1093/toxsci/kfx233. PMC 6256950 . PMID  29106690. 
  7. ^ Мохсени-Такаллоо, Сахар; Мозаффари-Хосрави, Хассан; Мохсени, Хадис; Мирзаи, Масуд; Хоссейнзаде, Махдие (2023-06-13). «Оценка окружности шеи как независимого предиктора метаболического синдрома и его компонентов среди взрослых: популяционное исследование». Cureus . 15 (6): e40379. doi : 10.7759/cureus.40379 . ISSN  2168-8184. PMC 10344419 . PMID  37456431. 
  8. ^ Шьям, Сангита; Гарсиа-Гавилан, Хесус Франсиско; Пас-Граниэль, Индира; Гафорио, Хосе Дж.; Мартинес-Гонсалес, Мигель Анхель; Корелла, Долорес; Мартинес, Х. Альфредо; Алонсо-Гомес, Анхель М.; Вернберг, Юлия; Виоке, Хесус; Ромагера, Дора; Лопес-Миранда, Хосе; Эструх, Рамон; Тинахонес, Франсиско Дж.; Лапетра, Хосе (13 октября 2023 г.). «Связь ожирения и его изменений с течением времени с риском заражения COVID-19 у пожилых людей с избыточным весом/ожирением и метаболическим синдромом: продольная оценка в когорте PREDIMED-Plus». BMC Medicine . 21 (1): 390. doi : 10.1186/s12916-023-03079-z . ISSN  1741-7015. PMC 10576302. PMID  37833678 . 
  9. ^ Ди Белла, Стефано; Чезарео, Роберто; Де Кристофаро, Паоло; Палермо, Андреа; Сансон, Джанфранко; Роман-Погнуз, Эрик; Зербато, Верена; Манфрини, Сильвия; Джакомацци, Донателла; Даль Бо, Евгения; Самбатаро, Джанлука; Маккини, Элизабетта; Кинтавалле, Франческо; Кампанья, Джузеппе; Масала, Ренато (2021). «Окружность шеи как надежный предиктор поддержки искусственной вентиляции легких у взрослых стационарных пациентов с COVID-19: многоцентровая проспективная оценка». Исследования и обзоры диабета/метаболизма . 37 (1): e3354. дои : 10.1002/dmrr.3354. ISSN  1520-7552. ПМК 7300447 . PMID  32484298. 
  10. ^ Ди Белла, Стефано; Зербато, Верена; Сансон, Джанфранко; Роман-Погнуз, Эрик; Де Кристофаро, Паоло; Палермо, Андреа; Валентини, Майкл; Гоббо, Иления; Ярач, Анна Владислава; Божич Хржица, Элизабета; Бресани-Сальви, Кристиан Кампельо; Галиндо, Александр Безерра; Кровелла, Серджио; Луццати, Роберто (10 декабря 2021 г.). «Окружность шеи предсказывает смертность госпитализированных пациентов с COVID-19». Отчеты об инфекционных заболеваниях . 13 (4): 1053–60. дои : 10.3390/idr13040096 . ISSN  2036-7449. ПМЦ 8700782 . PMID  34940406. 
  11. ^ "Метаболический синдром – Симптомы и причины". Клиника Майо . Получено 2022-03-31 .
  12. ^ Норрис, Филипп; Гоу, Джефф; Артур, Томас; Конвей, Аарон; Флеминг, Фергал Дж.; Ральф, Николас (2 ноября 2023 г.). «Метаболический синдром и хирургические осложнения: систематический обзор и метаанализ 13 миллионов человек». Международный журнал хирургии . 110 (1): 541–53. doi : 10.1097/JS9.00000000000000834 . PMC 10793842. PMID  37916943 . 
  13. ^ Malik VS, Popkin BM, Bray GA, Després JP, Willett WC, Hu FB (ноябрь 2010 г.). «Сахарные напитки и риск метаболического синдрома и диабета 2 типа: метаанализ». Diabetes Care . 33 (11): 2477–83. doi :10.2337/dc10-1079. PMC 2963518 . PMID  20693348. 
  14. ^ Pollex RL, Hegele RA (сентябрь 2006 г.). «Генетические детерминанты метаболического синдрома». Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine . 3 (9): 482–89. doi :10.1038/ncpcardio0638. PMID  16932765. S2CID  24558150.
  15. ^ Poulsen P, Vaag A, Kyvik K, Beck-Nielsen H (май 2001 г.). «Генетическая и экологическая этиология метаболического синдрома среди близнецов мужского и женского пола». Diabetologia . 44 (5): 537–43. doi : 10.1007/s001250051659 . PMID  11380071. S2CID  26582450.
  16. ^ Groop L (март 2000 г.). «Генетика метаболического синдрома». Британский журнал питания . 83 (Приложение 1): S39–S48. doi : 10.1017/S0007114500000945 . PMID  10889791. S2CID  8974554.
  17. ^ Бушар С (май 1995). «Генетика и метаболический синдром». Международный журнал ожирения и связанных с ним метаболических расстройств . 19 (Приложение 1): S52–59. PMID  7550538.
  18. ^ Edwardson CL, Gorely T, Davies MJ, Gray LJ, Khunti K, Wilmot EG, Yates T, Biddle SJ (2012). «Связь малоподвижного поведения с метаболическим синдромом: метаанализ». PLOS ONE . 7 (4): e34916. Bibcode : 2012PLoSO...734916E. doi : 10.1371/journal.pone.0034916 . PMC 3325927. PMID  22514690 . 
  19. ^ ab Katzmarzyk PT, Leon AS, Wilmore JH, Skinner JS, Rao DC, Rankinen T, Bouchard C (октябрь 2003 г.). «Воздействие на метаболический синдром с помощью упражнений: данные исследования семьи HERITAGE». Медицина и наука в спорте и упражнениях . 35 (10): 1703–09. doi : 10.1249/01.MSS.0000089337.73244.9B . PMID  14523308. S2CID  25598917.
  20. ^ He D, Xi B, Xue J, Huai P, Zhang M, Li J (июнь 2014 г.). «Связь между физической активностью в свободное время и метаболическим синдромом: метаанализ перспективных когортных исследований». Endocrine . 46 (2): 231–40. doi :10.1007/s12020-013-0110-0. PMID  24287790. S2CID  5271746.
  21. ^ Xi B, He D, Zhang M, Xue J, Zhou D (август 2014 г.). «Короткая продолжительность сна предсказывает риск метаболического синдрома: систематический обзор и метаанализ». Sleep Medicine Reviews . 18 (4): 293–97. doi :10.1016/j.smrv.2013.06.001. PMID  23890470.
  22. ^ Vancampfort D, Correll CU, Wampers M, Sienaert P, Mitchell AJ, De Herdt A, Probst M, Scheewe TW, De Hert M (июль 2014 г.). «Метаболический синдром и метаболические нарушения у пациентов с большим депрессивным расстройством: метаанализ распространенности и модерирующих переменных». Psychological Medicine . 44 (10): 2017–28. doi :10.1017/S0033291713002778. PMID  24262678. S2CID  206253750.
  23. ^ Vancampfort D, Vansteelandt K, Correll CU, Mitchell AJ, De Herdt A, Sienaert P, Probst M, De Hert M (март 2013 г.). «Метаболический синдром и метаболические нарушения при биполярном расстройстве: метаанализ показателей распространенности и модераторов». The American Journal of Psychiatry . 170 (3): 265–74. doi :10.1176/appi.ajp.2012.12050620. PMID  23361837.
  24. ^ Sun K, Ren M, Liu D, Wang C, Yang C, Yan L (август 2014 г.). «Потребление алкоголя и риск метаболического синдрома: метаанализ перспективных исследований». Clinical Nutrition . 33 (4): 596–602. doi :10.1016/j.clnu.2013.10.003. PMID  24315622.
  25. ^ Видал-Пуч А (2013). «Расширяемость жировой ткани, липотоксичность и метаболический синдром». Endocrinologia y Nutricion . 60 (Suppl 1): 39–43. doi :10.1016/s1575-0922(13)70026-3. PMID  24490226.
  26. ^ Saklayen, MG (2018). «Глобальная эпидемия метаболического синдрома». Current Hypertension Reports . 20 (2): 12. doi :10.1007/s11906-018-0812-z. PMC 5866840. PMID  29480368 . 
  27. ^ Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, Tuttle KR, Short RA, Glushakova O, Ouyang X, Feig DI, Block ER, Herrera-Acosta J, Patel JM, Johnson RJ (март 2006 г.). «Причинная роль мочевой кислоты в метаболическом синдроме, вызванном фруктозой». American Journal of Physiology. Renal Physiology . 290 (3): F625–31. doi :10.1152/ajprenal.00140.2005. PMID  16234313.
  28. ^ Hallfrisch J (июнь 1990 г.). «Метаболические эффекты диетической фруктозы». FASEB Journal . 4 (9): 2652–60. doi : 10.1096/fasebj.4.9.2189777 . PMID  2189777. S2CID  23659634.
  29. ^ Reiser S, Powell AS, Scholfield DJ, Panda P, Ellwood KC, Canary JJ (май 1989). «Липиды крови, липопротеины, апопротеины и мочевая кислота у мужчин, питающихся диетами, содержащими фруктозу или кукурузный крахмал с высоким содержанием амилозы». Американский журнал клинического питания . 49 (5): 832–39. doi : 10.1093/ajcn/49.5.832 . PMID  2497634.
  30. ^ Bremer AA, Mietus-Snyder M, Lustig RH (март 2012 г.). «К унифицирующей гипотезе метаболического синдрома». Pediatrics . 129 (3): 557–70. doi :10.1542/peds.2011-2912. PMC 3289531 . PMID  22351884. 
  31. ^ Али ES, Хуа Дж., Уилсон CH, Таллис Г.А., Чжоу Ф.Х., Рычков Г.Ю., Барритт Г.Дж. (сентябрь 2016 г.). «Аналог глюкагоноподобного пептида-1 эксендин-4 обращает вспять нарушенную внутриклеточную передачу сигналов Ca (2+) в стеатотических гепатоцитах». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Исследования молекулярных клеток . 1863 (9): 2135–46. дои : 10.1016/j.bbamcr.2016.05.006. ПМИД  27178543.
  32. ^ Gohil BC, Rosenblum LA, Coplan JD, Kral JG (июль 2001 г.). «Функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и метаболический синдром X ожирения». CNS Spectrums . 6 (7): 581–86, 589. doi :10.1017/s1092852900002121. PMID  15573024. S2CID  22734016.
  33. ^ Tsigos C, Chrousos GP (октябрь 2002 г.). «Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось, нейроэндокринные факторы и стресс». Журнал психосоматических исследований . 53 (4): 865–71. doi :10.1016/S0022-3999(02)00429-4. PMID  12377295.
  34. ^ Росмонд Р., Бьёрнторп П. (февраль 2000 г.). «Активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси как предиктор сердечно-сосудистых заболеваний, диабета 2 типа и инсульта». Журнал внутренней медицины . 247 (2): 188–97. doi : 10.1046/j.1365-2796.2000.00603.x . PMID  10692081. S2CID  20336259.
  35. ^ Brunner EJ, Hemingway H, Walker BR, Page M, Clarke P, Juneja M, Shipley MJ, Kumari M, Andrew R, Seckl JR, Papadopoulos A, Checkley S, Rumley A, Lowe GD, Stansfeld SA, Marmot MG (ноябрь 2002 г.). «Адренокортикальные, автономные и воспалительные причины метаболического синдрома: вложенное исследование случай-контроль». Circulation . 106 (21): 2659–65. doi : 10.1161/01.cir.0000038364.26310.bd . PMID  12438290. S2CID  5992769.
  36. ^ abcdef Фаучи, Энтони С. (2008). Принципы внутренней медицины Харрисона . McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-147692-8.[ нужна страница ]
  37. ^ Goldberg RB, Mather K (сентябрь 2012 г.). «Нацеливание на последствия метаболического синдрома в программе профилактики диабета». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 32 (9): 2077–90. doi :10.1161/ATVBAHA.111.241893. PMC 3901161. PMID  22895669 . 
  38. ^ Lara-Castro C, Fu Y, Chung BH, Garvey WT (июнь 2007 г.). «Адипонектин и метаболический синдром: механизмы, опосредующие риск метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний». Current Opinion in Lipidology . 18 (3): 263–70. doi :10.1097/MOL.0b013e32814a645f. PMID  17495599. S2CID  20799218.
  39. ^ Ренальди О, Прамоно Б, Синорита Х, Пурномо ЛБ, Эсди Р.Х., Асди А.Х. (январь 2009 г.). «Гипоадипонектинемия: фактор риска метаболического синдрома». Акта Медика Индонезия . 41 (1): 20–24. ПМИД  19258676.
  40. ^ Куилон III A, Брент L (2010). «Руководство врача общей практики по воспалительному артриту: диагностика». Журнал мышечной медицины . 27 : 223–31.
  41. ^ Чан SM, Селемидис S, Бозиновски S, Влахос R (июнь 2019 г.). «Патобиологические механизмы, лежащие в основе метаболического синдрома (МС) при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ): клиническое значение и терапевтические стратегии». Pharmacol Ther . 198 : 160–88. doi : 10.1016/j.pharmthera.2019.02.013. PMC 7112632. PMID  30822464 . 
  42. ^ Hotamisligil GS (июнь 1999). «Роль рецепторов TNFalpha и TNF при ожирении и резистентности к инсулину». Journal of Internal Medicine . 245 (6): 621–25. doi : 10.1046/j.1365-2796.1999.00490.x . PMID  10395191. S2CID  58332116.
  43. ^ Уитни, Элли и Ральфес, Р. Шарон. 2011. Понимание питания . Wadsworth Cengage Learning : Белмонт, Калифорния
  44. ^ ab Gatta-Cherifi B, Cota D (2015). "Эндоканнабиноиды и метаболические нарушения". Эндоканнабиноиды . Справочник по экспериментальной фармакологии. Том 231. С. 367–91. doi :10.1007/978-3-319-20825-1_13. ISBN 978-3-319-20824-4. PMID  26408168. Известно, что эндоканнабиноидная система (ЭКС) осуществляет регуляторный контроль практически над каждым аспектом, связанным с поиском, потреблением, метаболизмом и хранением калорий, и, следовательно, она представляет собой потенциальную фармакотерапевтическую цель для лечения ожирения, диабета и расстройств пищевого поведения. ... недавние исследования на животных и людях предоставили новые знания о механизмах действия ЭКС в регуляции пищевого поведения, энергетического баланса и метаболизма. В этом обзоре мы обсуждаем эти последние достижения и то, как они могут позволить воздействовать на ЭКС более специфичным и избирательным образом для будущей разработки методов лечения ожирения, метаболического синдрома и расстройств пищевого поведения.
  45. ^ abc Vemuri VK, Janero DR, Makriyannis A (март 2008 г.). "Фармакотерапевтическое воздействие на эндоканнабиноидную сигнальную систему: препараты для лечения ожирения и метаболического синдрома". Physiology & Behavior . 93 (4–5): 671–86. doi :10.1016/j.physbeh.2007.11.012. PMC 3681125 . PMID  18155257. Этиология многих расстройств аппетита характеризуется патогенным компонентом тяги, поддерживаемой вознаграждением, будь то к веществам, вызывающим злоупотребление (включая алкоголь и никотин), или к пище. Такие недуги поражают большое количество людей как распространенное социально-экономическое и медицинское бремя. Тем не менее, в большинстве случаев лекарства для их безопасного и эффективного фармакотерапевтического лечения отсутствуют, несмотря на сопутствующие медицинские потребности, сопутствующие неблагоприятные физические и психологические эффекты и огромный потенциал мирового рынка. Система эндоканнабиноидной сигнализации играет важную роль в мотивационном гомеостазе как проводник для стимулов вознаграждения и позитивный модулятор мозговых цепей вознаграждения. Гиперактивность эндоканнабиноидной системы через передачу рецептора CB1 считается способствующей ряду расстройств аппетита и, следовательно, является основным направлением современных фармацевтических исследований. 
  46. ^ abcd Turcotte C, Chouinard F, Lefebvre JS, Flamand N (июнь 2015 г.). «Регуляция воспаления каннабиноидами, эндоканнабиноидами 2-арахидоноил-глицерином и арахидоноил-этаноламидом и их метаболитами». Журнал биологии лейкоцитов . 97 (6): 1049–70. doi :10.1189/jlb.3RU0115-021R. PMID  25877930. S2CID  206999921.
  47. ^ Fukuchi S, Hamaguchi K, Seike M, Himeno K, Sakata T, Yoshimatsu H (июнь 2004 г.). «Роль состава жирных кислот в развитии метаболических нарушений у крыс с ожирением, вызванным сахарозой». Experimental Biology and Medicine . 229 (6): 486–93. doi :10.1177/153537020422900606. PMID  15169967. S2CID  20966659.
  48. ^ Di Marzo V, Fontana A, Cadas H, et al. (декабрь 1994 г.). «Формирование и инактивация эндогенного каннабиноида анандамида в центральных нейронах». Nature (Представленная рукопись). 372 (6507): 686–91. Bibcode :1994Natur.372..686D. doi :10.1038/372686a0. PMID  7990962. S2CID  4341716.
  49. ^ Экспертная группа по обнаружению, оценке (май 2001 г.). «Резюме третьего отчета Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) Экспертной группы по обнаружению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых». JAMA . 285 (19): 2486–97. doi :10.1001/jama.285.19.2486. PMID  11368702.
  50. ^ abc Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA, Fruchart JC, James WP, Loria CM, Smith SC (октябрь 2009 г.). «Гармонизация метаболического синдрома: совместное временное заявление Целевой группы Международной федерации диабета по эпидемиологии и профилактике; Национального института сердца, легких и крови; Американской кардиологической ассоциации; Всемирной кардиологической федерации; Международного общества атеросклероза; и Международной ассоциации по изучению ожирения» (PDF) . Circulation . 120 (16): 1640–45. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192644. PMID  19805654.
  51. ^ ab Alberti G, Zimmet P, Shaw J (2006). Grundy SM (ред.). Консенсусное определение метаболического синдрома IDF во всем мире (PDF) (отчет). Брюссель, Бельгия: Международная федерация диабета. Архивировано из оригинала 2012-09-16.
  52. ^ Alberti KG, et al. (1999). «Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений» (PDF) . Всемирная организация здравоохранения. стр. 32–33. Архивировано из оригинала (PDF) 21 августа 2014 г. . Получено 25 марта 2013 г. .
  53. ^ Balkau B, Charles MA (май 1999). «Комментарий к предварительному отчету консультации ВОЗ. Европейская группа по изучению резистентности к инсулину (EGIR)». Diabet Med . 16 (5): 442–43. doi :10.1046/j.1464-5491.1999.00059.x. PMID  10342346.
  54. ^ Ханмохаммади, Шагхайег; Таволинеджад, Хамед; Аминорроайя, Арья; Резаи, Ясаман; Ашраф, Халех; Вашигани-Фарахани, Али (2022-08-30). «Связь продукта накопления липидов с сахарным диабетом 2 типа, гипертонией и смертностью: систематический обзор и метаанализ». Журнал диабета и метаболических расстройств . 21 (2). Springer Science and Business Media LLC: 1943–73. doi :10.1007/s40200-022-01114-z. ISSN  2251-6581. PMC 9672205. PMID 36404835.  S2CID 251912707  . 
  55. ^ Плута, Вальдемар; Дудзиньска, Виолета; Любковска, Анна (2022-01-06). «Метаболическое ожирение у людей с нормальной массой тела (MONW) – Обзор диагностических критериев». Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения . 19 (2). MDPI AG: 624. doi : 10.3390/ijerph19020624 . ISSN  1660-4601. PMC 8776153. PMID 35055447  . 
  56. ^ Чэнь, Лэй; Ши, Гуан-руй; Хуан, Дань-дань; Ли, Ян; Ма, Чэнь-чао; Ши, Минь; Су, Бин-сяо; Ши, Гуан-цзян (2019). «Мужская сексуальная дисфункция: обзор литературы по ее патологическим механизмам, потенциальным факторам риска и вмешательству травяных препаратов». Биомедицина и фармакотерапия . 112. Elsevier BV: 108585. doi : 10.1016/j.biopha.2019.01.046 . ISSN  0753-3322. PMID  30798136.
  57. ^ Багери, Согра; Золхадри, Самане; Станек, Агата (26 сентября 2022 г.). «Положительное влияние противовоспалительной диеты на модуляцию микробиоты кишечника и борьбу с ожирением». Питательные вещества . 14 (19). MDPI AG: 3985. doi : 10.3390/nu14193985 . ISSN  2072-6643. ПМЦ 9572805 . ПМИД  36235638. 
  58. ^ Kogiso T, Moriyoshi Y, Shimizu S, Nagahara H, Shiratori K (2009). «Высокочувствительный С-реактивный белок как сывороточный предиктор неалкогольной жировой болезни печени на основе системы оценки информационного критерия Акаике у общей популяции Японии». Журнал гастроэнтерологии . 44 (4): 313–21. doi :10.1007/s00535-009-0002-5. PMID  19271113. S2CID  1193178.
  59. ^ Брэнд Дж.С., ван дер Твил I, Гробби Д.Е., Эммелот-Вонк М.Х., ван дер Шоу Ю.Т. (февраль 2011 г.). «Тестостерон, глобулин, связывающий половые гормоны, и метаболический синдром: систематический обзор и метаанализ наблюдательных исследований». Международный журнал эпидемиологии . 40 (1): 189–207. дои : 10.1093/ije/dyq158 . ПМИД  20870782.
  60. ^ Lakka TA, Laaksonen DE (февраль 2007 г.). «Физическая активность в профилактике и лечении метаболического синдрома». Прикладная физиология, питание и метаболизм . 32 (1): 76–88. doi :10.1139/h06-113. PMID  17332786.
  61. ^ Feldeisen SE, Tucker KL (февраль 2007 г.). «Пищевые стратегии в профилактике и лечении метаболического синдрома». Прикладная физиология, питание и метаболизм . 32 (1): 46–60. doi :10.1139/h06-101. PMID  17332784.
  62. ^ Джеймс ПТ, Ригби Н, Лич Р (февраль 2004 г.). «Эпидемия ожирения, метаболический синдром и будущие стратегии профилактики». Европейский журнал кардиоваскулярной профилактики и реабилитации . 11 (1): 3–8. doi :10.1097/01.hjr.0000114707.27531.48. PMID  15167200. S2CID  36797932.
  63. ^ Элвуд ПК, Пикеринг ДЖЕ, Фехили АМ (август 2007 г.). «Потребление молока и молочных продуктов, диабет и метаболический синдром: перспективное исследование Кэрфилли». Журнал эпидемиологии и общественного здравоохранения . 61 (8): 695–98. doi :10.1136/jech.2006.053157. PMC 2652996. PMID  17630368 . 
  64. ^ Снейдер М.Б., ван дер Хейден А.А., ван Дам Р.М., Стехаувер К.Д., Хиддинк Г.Дж., Найпельс Г., Хейне Р.Дж., Баутер Л.М., Деккер Дж.М. (апрель 2007 г.). «Связано ли более высокое потребление молочных продуктов с меньшей массой тела и меньшим количеством метаболических нарушений? Исследование Хорна». Американский журнал клинического питания . 85 (4): 989–95. дои : 10.1093/ajcn/85.4.989 . ПМИД  17413097.
  65. ^ Manheimer EW, van Zuuren EJ, Fedorowicz Z, Pijl H (октябрь 2015 г.). «Палеолитическое питание при метаболическом синдроме: систематический обзор и метаанализ». Американский журнал клинического питания . 102 (4): 922–32. doi :10.3945/ajcn.115.113613. PMC 4588744. PMID  26269362 . 
  66. ^ Шрикантан К, Фейх А, Вишвешвар Х, Шапиро ДЖИ, Содхи К (2016). «Систематический обзор биомаркеров метаболического синдрома: панель для раннего выявления, лечения и стратификации риска у населения Западной Вирджинии». Международный журнал медицинских наук . 13 (1): 25–38. doi :10.7150/ijms.13800. PMC 4716817. PMID  26816492 . 
  67. ^ Feinman RD, Pogozelski WK, Astrup A, Bernstein RK, Fine EJ, Westman EC и др. (январь 2015 г.). «Ограничение углеводов в рационе как первый подход к лечению диабета: критический обзор и доказательная база». Nutrition . 31 (1): 1–13. doi : 10.1016/j.nut.2014.06.011 . PMID  25287761.
  68. ^ Alkhulaifi, F. (2022). «Время приема пищи, частота приема пищи и метаболический синдром». Nutrients . 14 (1719): 1719. doi : 10.3390/nu14091719 . PMC 9102985 . PMID  35565686. 
  69. ^ Ford ES, Li C, Zhao G (сентябрь 2010 г.). «Распространенность и корреляты метаболического синдрома на основе гармоничного определения среди взрослых в США». Журнал диабета . 2 (3): 180–93. doi : 10.1111/j.1753-0407.2010.00078.x . PMID  20923483. S2CID  5145131.
  70. ^ ab Ford ES, Giles WH, Mokdad AH (октябрь 2004 г.). «Растущая распространенность метаболического синдрома среди нас взрослых». Diabetes Care . 27 (10): 2444–49. doi : 10.2337/diacare.27.10.2444 . PMID  15451914.
  71. ^ Mozumdar A, Liguori G (январь 2011 г.). «Постоянный рост распространенности метаболического синдрома среди взрослых в США: NHANES III к NHANES 1999–2006». Diabetes Care . 34 (1): 216–19. doi :10.2337/dc10-0879. PMC 3005489. PMID  20889854 . 
  72. ^ Камел М., Смит Б. Т., Вахи Г., Карсли С., Биркен К. С., Андерсон Л. Н. (декабрь 2018 г.). «Определения непрерывной оценки кардиометаболического риска в раннем детстве: обзорный обзор». Obesity Reviews . 19 (12): 1688–99. doi :10.1111/obr.12748. PMID  30223304. S2CID  52291692.
  73. ^ Chiarelli F, Mohn A (октябрь 2017 г.). «Ранняя диагностика метаболического синдрома у детей». The Lancet. Здоровье детей и подростков . 1 (2): 86–88. doi :10.1016/S2352-4642(17)30043-3. PMID  30169210.
  74. ^ Мендрик, Донна Л.; Диль, Анна Мэй; Топор, Лиза С.; Дитерт, Родни Р.; Уилл, Ивонн; Ла Меррилл, Мишель А.; Буре, Себастьен; Варма, Виджаяласкшми; Гастингс, Кеннет Л.; Шуг, Таддеус Т.; Эмей Харт, Сьюзан Дж.; Берлесон, Флоренс Дж. (01.03.2018). «Метаболический синдром и сопутствующие заболевания: от скамьи до клиники». Токсикологические науки . 162 (1): 36–42. doi :10.1093/toxsci/kfx233. ISSN  1096-6080. PMC 6256950. PMID 29106690  . 
  75. ^ Фань, Йонг; Педерсен, Олуф (январь 2021 г.). «Микробиота кишечника в метаболическом здоровье и болезнях человека». Nature Reviews Microbiology . 19 (1): 55–71. doi :10.1038/s41579-020-0433-9. ISSN  1740-1526. PMID  32887946. S2CID  256744684.
  76. ^ Пьетропаоли, Давиде; Альтамура, Серена; Орту, Элеонора; Геррини, Лука; Писарро, Тереза ​​Т.; Ферри, Клаудио; Дель Пинто, Рита (2023-04-10). «Связь между компонентами метаболического синдрома и кровоточивостью десен специфична для женщин: вложенное поперечное исследование». Журнал трансляционной медицины . 21 (1): 252. doi : 10.1186/s12967-023-04072-z . ISSN  1479-5876. PMC 10088168. PMID 37038173  . 
  77. ^ Джослин Э. (1921). «Профилактика сахарного диабета». JAMA . 76 (2): 79–84. doi :10.1001/jama.1921.02630020001001.
  78. ^ Kylin E (1923). "[Исследования синдрома гипертонии-гипергликемии-гиперурикемии]". Zentralbl Inn Med (на немецком языке). 44 : 105–27.
  79. ^ Неопределенный J (1947). «Сексуальное различие, фактор, определяющий формы ожирения». Пресс Мед . 30 : 339–40.
  80. ^ Авогаро П., Крепальди Г., Энзи Г., Тиенго А. (1967). «Ассоциация гиперлипемии, сахарного диабета и ожирения средней степени». Acta Diabetologica Latina (на итальянском языке). 4 (4): 572–90. дои : 10.1007/BF01544100. S2CID  25839940.
  81. ^ Халлер Х (апрель 1977 г.). «[Эпидермиология и связанные с ней факторы риска гиперлипопротеинемии]». Zeitschrift für Sie Gesamte Innere Medizin und Ihre Grenzgebiete . 32 (8): 124–28. ПМИД  883354.
  82. ^ Певица П. (май 1977 г.). «[Диагностика первичных гиперлипопротеинемий]». Zeitschrift für die Gesamte Innere Medizin und Ihre Grenzgebiete . 32 (9): 129–33. ПМИД  906591.
  83. ^ Филлипс ГБ (июль 1978). «Половые гормоны, факторы риска и сердечно-сосудистые заболевания». Американский журнал медицины . 65 (1): 7–11. doi :10.1016/0002-9343(78)90685-X. PMID  356599.
  84. ^ Филлипс ГБ (апрель 1977 г.). «Связь между половыми гормонами в сыворотке и отклонениями в глюкозе, инсулине и липидах у мужчин с инфарктом миокарда». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 74 (4): 1729–33. Bibcode : 1977PNAS...74.1729P. doi : 10.1073 /pnas.74.4.1729 . PMC 430867. PMID  193114. 
  85. ^ Reaven GM (декабрь 1988 г.). «Лекция Бантинга 1989 г. Роль резистентности к инсулину в болезнях человека». Диабет . 37 (12): 1595–607. doi :10.2337/diabetes.37.12.1595. PMID  3056758.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Metabolic_syndrome&oldid=1246390844"