Кевин Дж. Трейси | |
---|---|
Рожденный | ( 1957-12-10 )10 декабря 1957 г. |
Альма-матер | Бостонский университет |
Известный | Биоэлектронная медицина |
Научная карьера | |
Поля | Нейрохирургия , иммунология |
Учреждения | Институт медицинских исследований имени Фейнштейна |
Веб-сайт | feinstein.northwell.edu/institutes-researchers/our-researchers/kevin-j-tracey-md |
Кевин Дж. Трейси , нейрохирург и изобретатель, является президентом и генеральным директором Института медицинских исследований Фейнштейна , профессором нейрохирургии и молекулярной медицины в Медицинской школе Цукера и президентом Высшей школы молекулярной медицины Элмецци [1] в Манхассете , Нью-Йорк. Журнал Публичной научной библиотеки PLOS Biology признал Трейси в 2019 году одним из самых цитируемых исследователей в мире. [2]
Трейси родился в Форт-Уэйне, штат Индиана , 10 декабря 1957 года. Он получил степень бакалавра наук по химии в Бостонском колледже в 1979 году и степень доктора медицины в Бостонском университете в 1983 году. С 1983 по 1992 год он обучался нейрохирургии в Нью-Йоркской больнице / Корнеллском университете [3] у Рассела Паттерсона. В это время он также был приглашенным исследователем в Рокфеллеровском университете . [4]
В 1992 году Трейси перешел в Northwell Health [ 5] в Манхассете, штат Нью-Йорк, где он занимался нейрохирургией и основал Лабораторию биомедицинской науки (сейчас Центр биомедицинской науки). В 2005 году он был назначен президентом и генеральным директором Института медицинских исследований им. Файнстейна , а также профессором и президентом Высшей школы молекулярной медицины им. Элмецци (Манхассет, Нью-Йорк). [1]
Трейси изучает воспаление ; он обратился к иммунологическим исследованиям и воспалению после обучения на нейрохирурга из-за своего недоумения по поводу того, что случилось с 11-месячной девочкой, находившейся на его попечении и умершей от сепсиса . [6] Обучение на нейрохирурга и иммунолога слилось в открытии механизма, с помощью которого нейроны контролируют иммунную систему. [7]
В начале 1980-х годов Трейси и коллеги описали воспалительную активность TNF и других цитокинов как цитокин, способный вызывать шок и повреждение тканей. [8] Поскольку избыточное производство TNF повреждает ткани в организме, это стало основой для открытия и разработки противоревматических препаратов, модифицирующих заболевание, для лечения артрита и воспалительных заболеваний кишечника . [6] Впоследствии расширяющаяся область исследований подтвердила, что TNF является медиатором септического шока, но не сепсиса. Это побудило Трейси искать другие медиаторы сепсиса, достигнув кульминации в 1999 году, когда был открыт высокоподвижный групповой бокс 1 ( HMGB1 ), белок, ранее известный как ДНК-связывающий фактор транскрипции, является воспалительным медиатором. [9] Открытие HMGB1 как поврежденного ассоциированного молекулярного паттерна (DAMP) предложило механизм того, как стерильное повреждение, которое вызывает высвобождение HMGB1, вызывает воспаление даже при отсутствии инфекции. [9]
В 1990-х годах случайный результат в лаборатории Трейси привел к открытию того, как мозг обычно подавляет выработку ФНО. [6] Они разработали противовоспалительное средство под названием CNI-1493, или семапимод . [6] Неожиданно CNI-1493 стимулировал блуждающий нерв для подавления выработки ФНО в организме. [6] Это открытие того, что блуждающий нерв контролирует иммунную систему, привело его к изучению эффектов стимуляции блуждающего нерва электродами для облегчения воспаления, называемого «воспалительным рефлексом». [10] [11] [12]
В 2007 году он стал соучредителем компании SetPoint Medical, которая занималась разработкой устройств для стимуляции блуждающего нерва для лечения аутоиммунных заболеваний. [10] [13] [11] Компания начала клинические испытания в 2011 году, а в 2016 году опубликовала результаты лечения пациентов с ревматоидным артритом. [10] Стимуляция блуждающего нерва успешно блокировала воспаление в клинических испытаниях ревматоидного артрита и воспалительного заболевания кишечника. [14]
Лаборатория Трейси картировала воспалительный рефлекс, используя генетические, иммунологические и биоэлектронные инструменты для определения молекулярных и нейробиологических механизмов. [9] Неожиданным открытием этой работы является то, что блуждающий нерв, парасимпатический нерв , контролирует селезеночный нерв, симпатический нерв . [15] Кроме того, в 2011 году Трейси и коллеги обнаружили подмножество Т-клеток памяти, которые секретируют ацетилхолин в селезенке при активации сигналами, возникающими в блуждающем нерве, названные клетками «T ChAt». [15] Эти регуляторные Т-клетки вырабатывают ацетилхолин, химический сигнал для макрофагов, который отключает выработку ФНО и других воспалительных медиаторов. [15]
В мае 2018 года команда Трейси первой расшифровала определенные сигналы, которые нервная система использует для передачи иммунного статуса и оповещения мозга о воспалении. Выявление этих нейронных сигналов и того, что они сообщают о здоровье организма, дает представление о диагностических и терапевтических целях, а также о разработке устройств. [16] В феврале 2019 года Трейси вместе с командой под руководством Така Мака , доктора философии, и Морин Кокс, доктора философии, сообщили, что T ChAt регулируют развитие иммунитета во время вирусных инфекций. [17]
В ноябре 2020 года они сообщили, что нейроны в дорсальном двигательном ядре (DMN) ствола мозга блуждающего нерва передают сигналы в чревно-верхние брыжеечные ганглии в брюшной полости. Этот эксперимент объединил оптогенетику, анатомическое и функциональное картирование и измерение продукции TNF, чтобы впервые показать, что парасимпатические нейроны блуждающего нерва контролируют симпатические нейроны селезенки, поскольку парасимпатическая и симпатическая нервные системы считались независимыми. [18]
Этот список неполный ; вы можете помочь, добавив недостающие пункты. ( март 2022 г. ) |
Год | Название [29] | Публикация | Автор(ы) | Ссылка на том/выпуск |
---|---|---|---|---|
2024 | Консолидирующая роль нейроиммунных рефлексов: специфичность афферентных, центральных и эфферентных сигналов в гомеостатических иммунных сетях | Издательство лаборатории Cold Spring Harbor | Кевин Дж. Трейси | 0,1101/гад.352287,124 |
2022 | Идентификация локуса ствола мозга, который ингибирует фактор некроза опухоли | ПНАС | Крессель А.М., Цаава Т., Левин Ю.А., Чанг Э.Х., Аддорисио М.Е., Чанг К., Бурбах Б.Дж., Карневале Д., Лембо Г., Задор А.М., Андерссон У., Павлов В.А., Чаван С.С., Трейси К.Дж. | 10.1073/pnas.2008213117 |
2016 | Стимуляция блуждающего нерва подавляет выработку цитокинов и снижает тяжесть заболевания при ревматоидном артрите | ПНАС | Купман Ф.А., Чаван С.С., Милько С., Грацио С., Соколович С., Шуурман П.Р., Мехта А.Д., Левин Ю.А., Фалтис М., Зитник Р., Трейси К.Дж., Так П.П. | 10.1073/pnas.1605635113 |
2011 | Т-клетки, синтезирующие ацетилхолин, передают нервные сигналы в цепи блуждающего нерва | Наука | Росас-Баллина М, Олофссон П.С., Очани М, Вальдес-Феррер С.И., Левин Ю.А., Рирдон С., Туше М.В., Павлов В.А., Андерссон У., Чаван С., Мак Т.В., Трейси К.Дж. | 10.1126/наука.1209985 |
2003 | Субъединица альфа7 никотинового ацетилхолинового рецептора является важным регулятором воспаления | Природа | Ван Х, Ю М, Очани М, Амелла К.А., Танович М., Сусарла С., Ли Дж.Х., Ван Х., Ян Х., Уллоа Л., Аль-Абед Ю., Чура С.Дж., Трейси К.Дж. | 10.1038/природа01339 |
2002 | Воспалительный рефлекс | Природа | Трейси К.Дж. | 10.1038/природа01321 |
2000 | Стимуляция блуждающего нерва ослабляет системную воспалительную реакцию на эндотоксин | Природа | Боровикова Л.В., Иванова С., Чжан М., Ян Х., Бочкина Г.И., Уоткинс Л.Р., Ван Х., Абумрад Н., Итон Дж.В., Трейси К.Дж. | 10.1038/35013070 |
1999 | HMG-1 как поздний медиатор летальности эндотоксинов у мышей | Наука | Ван Х, Блум О, Чжан М, Вишнубхакат Дж.М., Омбреллино М., Че Дж., Фрейзер А., Ян Х., Иванова С., Боровикова Л., Маног КР, Фаист Е., Абрахам Е., Андерссон Дж., Андерссон Ю., Молина П.Е., Абумрад Н.Н. , Сама А, Трейси К.Дж. | 10.1126/наука.285.5425.248 |