Введение в вирусы
Нетехническое введение в вирусы

Иллюстрация вириона SARS-CoV-2

Вирус — это крошечный инфекционный агент , который размножается внутри клеток живых хозяев . При заражении клетка-хозяин вынуждена быстро производить тысячи идентичных копий исходного вируса. В отличие от большинства живых существ , вирусы не имеют клеток, которые делятся; новые вирусы собираются в инфицированной клетке-хозяине. Но в отличие от более простых инфекционных агентов, таких как прионы , они содержат гены , которые позволяют им мутировать и развиваться. Из миллионов видов вирусов, существующих в окружающей среде, было подробно описано более 4800. Их происхождение неясно : некоторые, возможно, произошли от плазмид — фрагментов ДНК, которые могут перемещаться между клетками, — в то время как другие, возможно, произошли от бактерий .

Вирусы состоят из двух или трех частей. Все включают гены . Эти гены содержат закодированную биологическую информацию вируса и построены либо из ДНК , либо из РНК . Все вирусы также покрыты белковой оболочкой для защиты генов. Некоторые вирусы также могут иметь оболочку из жироподобного вещества , которая покрывает белковую оболочку и делает их уязвимыми для мыла. Вирус с этой «вирусной оболочкой» использует ее — вместе со специфическими рецепторами — для проникновения в новую клетку-хозяина. Вирусы различаются по форме от простой спиральной и икосаэдрической до более сложных структур. Размер вирусов варьируется от 20 до 300 нанометров ; для того, чтобы растянуться до 1 сантиметра (0,4 дюйма), потребуется от 33 000 до 500 000 таких вирусов, расположенных бок о бок.

Вирусы распространяются многими способами. Хотя многие из них очень специфичны в отношении того, какой вид хозяина или ткань они атакуют, каждый вид вируса полагается на определенный метод для своего копирования. Вирусы растений часто распространяются от растения к растению насекомыми и другими организмами , известными как векторы . Некоторые вирусы людей и других животных распространяются через контакт с инфицированными жидкостями организма. Вирусы, такие как грипп, распространяются по воздуху через капельки влаги, когда люди кашляют или чихают. Вирусы, такие как норовирус, передаются фекально-оральным путем , что подразумевает загрязнение рук, пищи и воды. Ротавирус часто распространяется при прямом контакте с инфицированными детьми. Вирус иммунодефицита человека, ВИЧ , передается через жидкости организма, передаваемые во время секса. Другие, такие как вирус денге , распространяются кровососущими насекомыми .

Вирусы, особенно те, которые состоят из РНК, могут быстро мутировать , давая начало новым типам. Хозяева могут иметь слабую защиту от таких новых форм. Например, вирус гриппа часто меняется, поэтому каждый год требуется новая вакцина . Серьезные изменения могут вызывать пандемии , как в случае со свиным гриппом 2009 года , который распространился на большинство стран. Часто эти мутации происходят, когда вирус впервые заражает других животных-хозяев. Некоторые примеры таких «зоонозных» заболеваний включают коронавирус у летучих мышей и грипп у свиней и птиц до того, как эти вирусы были переданы людям .

Вирусные инфекции могут вызывать заболевания у людей, животных и растений. У здоровых людей и животных инфекции обычно устраняются иммунной системой , которая может обеспечить хозяину пожизненный иммунитет к этому вирусу. Антибиотики , которые действуют против бактерий, не оказывают никакого воздействия, но противовирусные препараты могут лечить опасные для жизни инфекции. Те вакцины, которые вырабатывают пожизненный иммунитет, могут предотвратить некоторые инфекции.

Вирусный глоссарий
Вирион
Отдельная вирусная частица вне клетки-хозяина, может быть дефектной и неинфекционной.
Капсид
Белковая оболочка , окружающая гены вируса; эта оболочка состоит из множества более мелких белков, которые идентичны и называются капсомерами.
Конверт
У некоторых вирусов есть жировой пузырь, окружающий вирион.
Ген
A segment of DNA or RNA; genes are like sentences made of the "letters" of the nucleotide alphabet. Genes direct the reproduction of viruses. Different types of viruses have genes made from DNA or RNA but not both.
Host range
The animals, plants or bacteria that any one type of virus can infect.
Bacteriophages
The viruses that reproduce in bacteria.
Cell tropism
The type of cell in which a virus can reproduce.
Serotype
A grouping of viruses based on the antigens on the surface of virus.
Symmetry
All viruses of a type are identical and their particles have a cubical, helical or complex structure.

Открытие

Сканирующая электронная микрофотография вируса ВИЧ-1, окрашенного в зеленый цвет, отпочковывающегося от лимфоцита.

В 1884 году французский микробиолог Шарль Шамберлан изобрел фильтр Шамберлана (или фильтр Шамберлана–Пастера), который содержит поры меньше, чем бактерии . Затем он мог пропускать раствор, содержащий бактерии, через фильтр и полностью удалять их. В начале 1890-х годов русский биолог Дмитрий Ивановский использовал этот метод для изучения того, что стало известно как вирус табачной мозаики . Его эксперименты показали, что экстракты из измельченных листьев зараженных растений табака остаются инфекционными после фильтрации. [2]

В то же время несколько других ученых показали, что, хотя эти агенты (позже названные вирусами) отличались от бактерий и были примерно в сто раз меньше, они все равно могли вызывать заболевания. В 1899 году голландский микробиолог Мартинус Бейеринк заметил, что агент размножался только в делящихся клетках . Он назвал его «заразной живой жидкостью» ( лат . contagium vivum fluidum ) — или «растворимым живым микробом», потому что не смог найти никаких частиц, похожих на микробы. [3] В начале 20-го века английский бактериолог Фредерик Творт открыл вирусы, которые заражают бактерии, [4] а франко-канадский микробиолог Феликс д'Эрелль описал вирусы, которые при добавлении к бактериям, растущим на агаре , приводили к образованию целых областей мертвых бактерий. Подсчет этих мертвых областей позволил ему подсчитать количество вирусов в суспензии. [5]

Изобретение электронного микроскопа в 1931 году принесло первые изображения вирусов. [6] В 1935 году американский биохимик и вирусолог Уэнделл Мередит Стэнли исследовал вирус табачной мозаики (ВТМ) и обнаружил, что он в основном состоит из белка . [7] Вскоре было показано, что этот вирус состоит из белка и РНК . [8] Розалинд Франклин разработала рентгеновские кристаллографические изображения и определила полную структуру ВТМ в 1955 году. [9] Франклин подтвердила, что вирусные белки образуют спиральную полую трубку, обернутую РНК, а также показала, что вирусная РНК представляет собой одну цепь, а не двойную спираль, как ДНК. [10]

Проблема для ранних ученых заключалась в том, что они не знали, как выращивать вирусы без использования живых животных. Прорыв произошел в 1931 году, когда американские патологи Эрнест Уильям Гудпасчер и Элис Майлз Вудрафф вырастили грипп и несколько других вирусов в оплодотворенных куриных яйцах. [11] Некоторые вирусы невозможно было выращивать в куриных яйцах. Эта проблема была решена в 1949 году, когда Джон Франклин Эндерс , Томас Хакль Уэллер и Фредерик Чепмен Роббинс вырастили вирус полиомиелита в культурах живых животных клеток. [12] Более 4800 видов вирусов были подробно описаны . [1]

Происхождение

Вирусы сосуществуют с жизнью, где бы она ни встречалась. Вероятно, они существовали с тех пор, как впервые появились живые клетки. Их происхождение остается неясным, поскольку они не окаменевают , поэтому молекулярные методы были лучшим способом выдвинуть гипотезу о том, как они возникли. Эти методы основаны на наличии древней вирусной ДНК или РНК, но большинство вирусов, которые были сохранены и хранятся в лабораториях, имеют возраст менее 90 лет. [13] [14] Молекулярные методы были успешны только в отслеживании происхождения вирусов, которые эволюционировали в 20 веке. [15] Новые группы вирусов могли неоднократно появляться на всех этапах эволюции жизни. [16] Существует три основные теории о происхождении вирусов: [16] [17]

Регрессивная теория
Вирусы могли быть когда-то маленькими клетками, паразитирующими на более крупных клетках. В конце концов, гены, которые им больше не нужны для паразитического образа жизни, были утеряны. Бактерии Rickettsia и Chlamydia — это живые клетки, которые, как и вирусы, могут размножаться только внутри клеток-хозяев. Это подтверждает эту теорию, поскольку их зависимость от паразитизма могла привести к потере генов, которые когда-то позволяли им жить самостоятельно. [18]
Теория клеточного происхождения
Некоторые вирусы могли развиться из фрагментов ДНК или РНК, которые «сбежали» из генов более крупного организма. Сбежавшая ДНК могла произойти из плазмид — фрагментов ДНК, которые могут перемещаться между клетками, — в то время как другие могли развиться из бактерий. [19]
Теория коэволюции
Вирусы могли развиться из сложных молекул белка и ДНК в то же время, когда клетки впервые появились на Земле, и зависели от клеточной жизни в течение многих миллионов лет. [20]

Все эти теории имеют свои проблемы. Регрессивная гипотеза не объясняет, почему даже самые маленькие из клеточных паразитов не похожи на вирусы. Гипотеза побега или клеточного происхождения не объясняет наличие уникальных структур у вирусов, которые не появляются в клетках. Коэволюция, или гипотеза «сначала вирус», противоречит определению вирусов, поскольку вирусы зависят от клеток-хозяев. [20] [21] Кроме того, вирусы признаны древними и имеют происхождение, которое предшествует расхождению жизни на три домена . [22] Это открытие заставило современных вирусологов пересмотреть и переоценить эти три классические гипотезы. [16] [22]

Структура

Упрощенная схема строения вируса

Вирусная частица, также называемая вирионом , состоит из генов, созданных из ДНК или РНК, которые окружены защитной оболочкой белка, называемой капсидом . [23] Капсид состоит из множества более мелких, идентичных белковых молекул, называемых капсомерами . Расположение капсомеров может быть икосаэдрическим (20-гранным), спиральным или более сложным. Вокруг ДНК или РНК есть внутренняя оболочка, называемая нуклеокапсидом , состоящая из белков. Некоторые вирусы окружены пузырьком липида (жира), называемым оболочкой , что делает их уязвимыми для мыла и спирта. [24]

Размер

Вирионы некоторых наиболее распространенных вирусов человека с их относительным размером. Нуклеиновые кислоты не в масштабе.

Вирусы являются одними из самых маленьких инфекционных агентов и слишком малы, чтобы их можно было увидеть с помощью светового микроскопа ; большинство из них можно увидеть только с помощью электронного микроскопа . Их размеры варьируются от 20 до 300  нанометров ; потребовалось бы от 30 000 до 500 000 из них, расположенных бок о бок, чтобы растянуться до одного сантиметра (0,4 дюйма). [23] Для сравнения, бактерии обычно имеют диаметр около 1000 нанометров (1 микрометр), а клетки-хозяева высших организмов обычно имеют диаметр в несколько десятков микрометров . Некоторые вирусы, такие как мегавирусы и пандоравирусы, являются относительно крупными вирусами. Эти вирусы, поражающие амебы , размером около 1000 нанометров были обнаружены в 2003 и 2013 годах. [25] [26] Они примерно в десять раз шире (и, следовательно, в тысячу раз больше по объему), чем вирусы гриппа , и открытие этих «гигантских» вирусов поразило ученых. [27]

Гены

Гены вирусов состоят из ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты) и, во многих вирусах, из РНК (рибонуклеиновой кислоты). Биологическая информация, содержащаяся в организме, закодирована в его ДНК или РНК. Большинство организмов используют ДНК, но многие вирусы имеют РНК в качестве своего генетического материала. ДНК или РНК вирусов состоят либо из одной нити, либо из двойной спирали. [28]

Вирусы могут быстро размножаться, поскольку у них относительно мало генов. Например, у вируса гриппа всего восемь генов, а у ротавируса — одиннадцать. Для сравнения, у людей их 20 000–25 000. Некоторые вирусные гены содержат код для создания структурных белков, которые формируют вирусную частицу. Другие гены создают неструктурные белки, которые находятся только в клетках, инфицированных вирусом. [29] [30]

Все клетки и многие вирусы производят белки, которые являются ферментами , управляющими химическими реакциями. Некоторые из этих ферментов, называемые ДНК-полимеразой и РНК-полимеразой , создают новые копии ДНК и РНК. Ферменты полимеразы вируса часто гораздо более эффективны в создании ДНК и РНК, чем эквивалентные ферменты клеток-хозяев, [31] но вирусные ферменты РНК-полимеразы подвержены ошибкам, заставляя РНК-вирусы мутировать и формировать новые штаммы. [32]

У некоторых видов РНК-вирусов гены не находятся на непрерывной молекуле РНК, а разделены. Например, вирус гриппа имеет восемь отдельных генов, состоящих из РНК. Когда два разных штамма вируса гриппа заражают одну и ту же клетку, эти гены могут смешиваться и производить новые штаммы вируса в процессе, называемом реассортацией . [33]

Синтез белка

Схема типичной эукариотической клетки, показывающая субклеточные компоненты. Органеллы : (1) ядрышко (2) ядро ​​(3 ) рибосома (4) везикула (5) шероховатый эндоплазматический ретикулум (ЭР) (6) аппарат Гольджи (7) цитоскелет (8) гладкий ЭР (9) митохондрии (10) вакуоль (11) цитоплазма (12) лизосома (13) центриоли внутри центросомы (14) вирус, показанный в приблизительном масштабе

Белки необходимы для жизни. Клетки производят новые молекулы белка из аминокислотных строительных блоков на основе информации, закодированной в ДНК. Каждый тип белка является специалистом, который обычно выполняет только одну функцию, поэтому, если клетке нужно сделать что-то новое, она должна создать новый белок. Вирусы заставляют клетку создавать новые белки, которые клетке не нужны, но необходимы для размножения вируса. Синтез белка состоит из двух основных этапов: транскрипции и трансляции . [34]

Транскрипция — это процесс, в котором информация в ДНК, называемая генетическим кодом , используется для создания копий РНК, называемых матричной РНК (мРНК). Они мигрируют по клетке и переносят код в рибосомы , где он используется для создания белков. Это называется трансляцией, потому что аминокислотная структура белка определяется кодом мРНК. Таким образом, информация переводится с языка нуклеиновых кислот на язык аминокислот. [34]

Некоторые нуклеиновые кислоты РНК-вирусов функционируют непосредственно как мРНК без дальнейшей модификации. По этой причине эти вирусы называются вирусами РНК с положительным смыслом. [35] В других РНК-вирусах РНК является дополнительной копией мРНК, и эти вирусы полагаются на фермент клетки или свой собственный фермент для создания мРНК. Их называют вирусами РНК с отрицательным смыслом . У вирусов, созданных из ДНК, метод производства мРНК аналогичен методу производства клетки. Виды вирусов, называемые ретровирусами, ведут себя совершенно иначе: у них есть РНК, но внутри клетки-хозяина ДНК-копия их РНК создается с помощью фермента обратной транскриптазы . Затем эта ДНК включается в собственную ДНК хозяина и копируется в мРНК обычными путями клетки. [36]

Жизненный цикл

Жизненный цикл типичного вируса (слева направо); после заражения клетки одним вирусом высвобождаются сотни потомков.

Когда вирус заражает клетку, он заставляет ее производить еще тысячи вирусов. Он делает это, заставляя клетку копировать ДНК или РНК вируса, создавая вирусные белки, которые все собираются вместе, чтобы сформировать новые вирусные частицы. [37]

Жизненный цикл вирусов в живых клетках состоит из шести основных, перекрывающихся стадий: [38]

  • Присоединение — это связывание вируса с определенными молекулами на поверхности клетки. Эта специфичность ограничивает вирус очень ограниченным типом клеток. Например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) заражает только человеческие Т-клетки , поскольку его поверхностный белок gp120 может реагировать только с CD4 и другими молекулами на поверхности Т-клеток. Вирусы растений могут прикрепляться только к растительным клеткам и не могут заражать животных. Этот механизм развился в пользу тех вирусов, которые заражают только клетки, в которых они способны размножаться.
  • Проникновение следует за присоединением; вирусы проникают в клетку-хозяина путем эндоцитоза или слияния с клеткой.
  • Раздевание происходит внутри клетки, когда вирусный капсид удаляется и разрушается вирусными ферментами или ферментами хозяина, тем самым обнажая вирусную нуклеиновую кислоту.
  • Репликация вирусных частиц — это стадия, на которой клетка использует вирусную информационную РНК в своих системах синтеза белка для производства вирусных белков. Способности клетки к синтезу РНК или ДНК производят ДНК или РНК вируса.
  • Сборка происходит в клетке, когда вновь созданные вирусные белки и нуклеиновые кислоты объединяются, образуя сотни новых вирусных частиц.
  • Высвобождение происходит, когда новые вирусы покидают или высвобождаются из клетки. Большинство вирусов достигают этого, заставляя клетки лопнуть, этот процесс называется лизисом . Другие вирусы, такие как ВИЧ, высвобождаются более мягко, с помощью процесса, называемого почкованием .

Воздействие на клетку-хозяина

Вирусы оказывают широкий спектр структурных и биохимических эффектов на клетку-хозяина. [39] Они называются цитопатическими эффектами . [40] Большинство вирусных инфекций в конечном итоге приводят к смерти клетки-хозяина. Причинами смерти являются лизис клетки (разрыв), изменения поверхностной мембраны клетки и апоптоз («самоубийство» клетки). [41] Часто смерть клетки вызвана прекращением ее нормальной активности из-за белков, продуцируемых вирусом, не все из которых являются компонентами вирусной частицы. [42]

Некоторые вирусы не вызывают видимых изменений в инфицированной клетке. Клетки, в которых вирус находится в латентном (неактивном) состоянии, проявляют мало признаков инфекции и часто функционируют нормально. [43] Это вызывает постоянные инфекции, и вирус часто находится в состоянии покоя в течение многих месяцев или лет. Это часто случается с вирусами герпеса . [44] [45]

Некоторые вирусы, такие как вирус Эпштейна-Барр , часто заставляют клетки размножаться, не вызывая злокачественных новообразований ; [46] но некоторые другие вирусы, такие как вирус папилломы , являются установленной причиной рака. [47] Когда ДНК клетки повреждается вирусом таким образом, что клетка не может восстановить себя, это часто запускает апоптоз. Одним из результатов апоптоза является разрушение поврежденной ДНК самой клеткой. У некоторых вирусов есть механизмы, ограничивающие апоптоз, так что клетка-хозяин не умирает до того, как будут произведены вирусы-потомки; ВИЧ , например, делает это. [48]

Вирусы и болезни

Существует много способов, которыми вирусы распространяются от хозяина к хозяину, но каждый вид вируса использует только один или два. Многие вирусы, которые заражают растения, переносятся организмами ; такие организмы называются векторами . Некоторые вирусы, которые заражают животных, включая людей, также распространяются векторами, обычно кровососущими насекомыми, но прямая передача встречается чаще. Некоторые вирусные инфекции, такие как норовирус и ротавирус , распространяются через зараженную пищу и воду, руки и общественные предметы , а также через интимный контакт с другим инфицированным человеком, в то время как другие, такие как вирусы SARS-CoV-2 и гриппа, передаются воздушно-капельным путем. Такие вирусы, как ВИЧ, гепатит В и гепатит С, часто передаются через незащищенный секс или зараженные иглы для подкожных инъекций . Чтобы предотвратить инфекции и эпидемии, важно знать, как распространяется каждый отдельный вид вируса. [49]

У людей

Распространенные заболевания человека, вызываемые вирусами, включают простуду , грипп , ветряную оспу и герпес . Серьезные заболевания, такие как лихорадка Эбола и СПИД, также вызываются вирусами. [50] Многие вирусы вызывают мало или вообще не вызывают заболеваний и считаются «доброкачественными». Более вредные вирусы описываются как вирулентные . [51] Вирусы вызывают различные заболевания в зависимости от типов клеток, которые они заражают. Некоторые вирусы могут вызывать пожизненные или хронические инфекции, при которых вирусы продолжают размножаться в организме, несмотря на защитные механизмы хозяина. [52] Это распространено при инфекциях вируса гепатита В и вируса гепатита С. Люди, хронически инфицированные вирусом, известны как носители. Они служат важными резервуарами вируса. [53] [54]

Эндемичный

Если доля носителей в данной популяции достигает определенного порога, то заболевание считается эндемичным . [55] До появления вакцинации вирусные инфекции были обычным явлением, и вспышки происходили регулярно. В странах с умеренным климатом вирусные заболевания обычно носят сезонный характер. Полиомиелит , вызываемый полиовирусом , часто возникал в летние месяцы. [56] Напротив, простуда, грипп и ротавирусные инфекции обычно являются проблемой в зимние месяцы. [57] [58] Другие вирусы, такие как вирус кори , регулярно вызывали вспышки каждые три года. [59] В развивающихся странах вирусы, вызывающие респираторные и кишечные инфекции, распространены в течение всего года. Вирусы, переносимые насекомыми, являются частой причиной заболеваний в этих условиях. Например, вирусы Зика и денге передаются самками комаров Aedes, которые кусают людей, особенно в сезон размножения комаров. [60]

Пандемия и чрезвычайные ситуации

Слева направо: африканская зеленая мартышка , источник вируса иммунодефицита человека (SIV) ; дымчатый мангабей , источник ВИЧ-2 ; и шимпанзе , источник ВИЧ-1.
Происхождение и эволюция (A) SARS-CoV (B) MERS-CoV и (C) SARS-CoV-2 у разных хозяев. Все вирусы произошли от летучих мышей как вирусы, связанные с коронавирусом, прежде чем мутировать и адаптироваться к промежуточным хозяевам, а затем к людям и вызвать заболевания SARS , MERS и COVID-19 . ( Адаптировано из Ashour et al. (2020) [61] )

Хотя вирусные пандемии — редкие события, ВИЧ, который произошел от вирусов, обнаруженных у обезьян и шимпанзе, стал пандемией по крайней мере с 1980-х годов. [62] В течение 20-го века было четыре пандемии, вызванные вирусом гриппа, и те, что произошли в 1918, 1957 и 1968 годах, были серьезными. [63] До ее искоренения оспа была причиной пандемий более 3000 лет. [64] На протяжении всей истории миграция людей способствовала распространению пандемических инфекций: сначала по морю, а в наше время также по воздуху. [65]

За исключением оспы, большинство пандемий вызваны недавно возникшими вирусами. Эти «возникшие» вирусы обычно являются мутантами менее вредоносных вирусов, которые ранее циркулировали либо среди людей, либо среди других животных. [66]

Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС) и ближневосточный респираторный синдром (MERS) вызваны новыми типами коронавирусов . Известно, что другие коронавирусы вызывают легкие инфекции у людей, [67] поэтому вирулентность и быстрое распространение инфекций ТОРС, которые к июлю 2003 года стали причиной около 8000 случаев и 800 смертей, были неожиданными, и большинство стран не были готовы. [68]

Родственный коронавирус появился в Ухане , Китай, в ноябре 2019 года и быстро распространился по всему миру. Считается, что он возник у летучих мышей и впоследствии назван тяжелым острым респираторным синдромом коронавируса 2 , инфекции этим вирусом вызывают заболевание под названием COVID-19 , которое варьируется по степени тяжести от легкого до смертельного, [69] и привело к пандемии в 2020 году . [61] [70] [71] Были введены беспрецедентные в мирное время ограничения на международные поездки, [72] а также введен комендантский час в нескольких крупных городах по всему миру. [73]

В растениях

Перец, зараженный вирусом легкой крапчатости

Существует много типов вирусов растений , но часто они вызывают только снижение урожайности , и экономически невыгодно пытаться контролировать их. Вирусы растений часто распространяются от растения к растению организмами, называемыми « переносчиками ». Обычно это насекомые, но некоторые грибы , нематоды и одноклеточные организмы также являются переносчиками. Когда контроль за инфекциями вирусов растений считается экономически выгодным (например, многолетние фрукты), усилия концентрируются на уничтожении переносчиков и удалении альтернативных хозяев, таких как сорняки. [74] Вирусы растений безвредны для людей и других животных, поскольку они могут размножаться только в живых клетках растений. [75]

Бактериофаги

Строение типичного бактериофага

Бактериофаги — это вирусы, которые заражают бактерии и археи . [76] Они важны в морской экологии : когда инфицированные бактерии взрываются, углеродные соединения высвобождаются обратно в окружающую среду, что стимулирует новый органический рост. Бактериофаги полезны в научных исследованиях, поскольку они безвредны для человека и могут быть легко изучены. Эти вирусы могут быть проблемой в отраслях, которые производят продукты питания и лекарства путем ферментации и зависят от здоровых бактерий. Некоторые бактериальные инфекции становится трудно контролировать с помощью антибиотиков, поэтому растет интерес к использованию бактериофагов для лечения инфекций у людей. [77]

Сопротивление хозяина

Врожденный иммунитет животных

Животные, включая людей, имеют множество естественных защит от вирусов. Некоторые из них неспецифичны и защищают от многих вирусов независимо от типа. Этот врожденный иммунитет не улучшается при повторном воздействии вирусов и не сохраняет «память» об инфекции. Кожа животных, особенно ее поверхность, которая состоит из мертвых клеток, предотвращает заражение хозяина многими типами вирусов. Кислотность содержимого желудка уничтожает многие проглоченные вирусы. Когда вирус преодолевает эти барьеры и попадает в хозяина, другие врожденные защиты предотвращают распространение инфекции в организме. Специальный гормон, называемый интерфероном, вырабатывается организмом при наличии вирусов, и это останавливает размножение вирусов, убивая инфицированные клетки и их ближайших соседей. Внутри клеток находятся ферменты, которые разрушают РНК вирусов. Это называется РНК-интерференцией . Некоторые клетки крови поглощают и уничтожают другие инфицированные вирусом клетки. [78]

Адаптивный иммунитет животных

Две частицы ротавируса: та, что справа, покрыта антителами, которые не дают ей прикрепляться к клеткам и заражать их.

Специфический иммунитет к вирусам развивается со временем, и белые кровяные клетки, называемые лимфоцитами, играют центральную роль. Лимфоциты сохраняют «память» о вирусных инфекциях и производят множество специальных молекул, называемых антителами . Эти антитела прикрепляются к вирусам и не дают вирусу заражать клетки. Антитела очень избирательны и атакуют только один тип вируса. Организм вырабатывает много различных антител, особенно во время первоначальной инфекции. После того, как инфекция стихает, некоторые антитела остаются и продолжают вырабатываться, обычно давая хозяину пожизненный иммунитет к вирусу. [79]

Устойчивость растений

Растения обладают сложными и эффективными механизмами защиты от вирусов. Одним из наиболее эффективных является наличие так называемых генов устойчивости (R) . Каждый ген R придает устойчивость к определенному вирусу, вызывая локализованные области гибели клеток вокруг инфицированной клетки, которые часто можно увидеть невооруженным глазом в виде больших пятен. Это останавливает распространение инфекции. [80] РНК-интерференция также является эффективной защитой у растений. [81] Когда они инфицированы, растения часто вырабатывают естественные дезинфицирующие вещества, которые уничтожают вирусы, такие как салициловая кислота , оксид азота и реактивные молекулы кислорода . [82]

Устойчивость к бактериофагам

Основной способ защиты бактерий от бактериофагов — это выработка ферментов, которые разрушают чужеродную ДНК. Эти ферменты, называемые эндонуклеазами рестрикции , разрезают вирусную ДНК, которую бактериофаги вводят в бактериальные клетки. [83]

Профилактика и лечение вирусных заболеваний

Вакцина

Структура ДНК, показывающая положение нуклеозидов и атомов фосфора, образующих «остов» молекулы.

Вакцины имитируют естественную инфекцию и связанный с ней иммунный ответ, но не вызывают заболевание. Их использование привело к искоренению оспы и резкому снижению заболеваемости и смертности, вызванных такими инфекциями, как полиомиелит , корь , свинка и краснуха . [84] Существуют вакцины для предотвращения более четырнадцати вирусных инфекций у людей [85] и еще больше вакцин используются для предотвращения вирусных инфекций у животных. [86] Вакцины могут состоять как из живых, так и из убитых вирусов. [87] Живые вакцины содержат ослабленные формы вируса, но эти вакцины могут быть опасны, если их вводить людям со слабым иммунитетом . У этих людей ослабленный вирус может вызвать исходное заболевание. [88] Биотехнологии и методы генной инженерии используются для производства «дизайнерских» вакцин, которые содержат только капсидные белки вируса. Вакцина против гепатита В является примером этого типа вакцины. [89] Эти вакцины безопаснее, потому что они никогда не могут вызвать заболевание. [87]

Противовирусные препараты

Структура основания ДНК гуанозина и противовирусного препарата ацикловира , который действует, имитируя его

С середины 1980-х годов разработка противовирусных препаратов быстро возросла, в основном из-за пандемии СПИДа. Противовирусные препараты часто являются аналогами нуклеозидов , которые маскируются под строительные блоки ДНК ( нуклеозиды ). Когда начинается репликация вирусной ДНК, некоторые из поддельных строительных блоков используются. Это предотвращает репликацию ДНК, поскольку у препаратов отсутствуют основные характеристики, которые позволяют формировать цепочку ДНК. Когда производство ДНК прекращается, вирус больше не может размножаться. [90] Примерами аналогов нуклеозидов являются ацикловир для лечения инфекций вируса герпеса и ламивудин для лечения инфекций вируса ВИЧ и гепатита В. Ацикловир является одним из старейших и наиболее часто назначаемых противовирусных препаратов. [91]

Другие противовирусные препараты нацелены на различные стадии жизненного цикла вируса. ВИЧ зависит от фермента, называемого протеазой ВИЧ-1 , чтобы вирус стал инфекционным. Существует класс препаратов, называемых ингибиторами протеазы , которые связываются с этим ферментом и останавливают его функционирование. [92]

Гепатит С вызывается РНК-вирусом. У 80% инфицированных болезнь становится хронической , и они остаются заразными до конца своей жизни, если их не лечить. Существуют эффективные методы лечения, использующие противовирусные препараты прямого действия . [93] Методы лечения хронических носителей вируса гепатита В были разработаны по аналогичной стратегии с использованием ламивудина и других противовирусных препаратов. При обоих заболеваниях препараты останавливают размножение вируса, а интерферон убивает все оставшиеся инфицированные клетки. [94]

ВИЧ-инфекции обычно лечатся комбинацией противовирусных препаратов, каждый из которых нацелен на определенную стадию жизненного цикла вируса. Есть препараты, которые не дают вирусу прикрепляться к клеткам, другие являются аналогами нуклеозидов, а некоторые отравляют ферменты вируса, необходимые ему для размножения. Успех этих препаратов является доказательством важности знания того, как размножаются вирусы. [92]

Роль в экологии

Вирусы являются наиболее распространенной биологической сущностью в водной среде; [95] одна чайная ложка морской воды содержит около десяти миллионов вирусов, [96] и они необходимы для регулирования соленой и пресноводной экосистемы. [97] Большинство из них являются бактериофагами, [98] которые безвредны для растений и животных. Они заражают и уничтожают бактерии в водных микробных сообществах, и это самый важный механизм рециркуляции углерода в морской среде. Органические молекулы, высвобождаемые вирусами из бактериальных клеток, стимулируют новый рост бактерий и водорослей. [99]

Микроорганизмы составляют более 90% биомассы в море. По оценкам, вирусы убивают около 20% этой биомассы каждый день, и в океанах вирусов в пятнадцать раз больше, чем бактерий и архей. Они в основном ответственны за быстрое уничтожение вредоносного цветения водорослей , [100] которое часто убивает другие морские организмы. [101] Количество вирусов в океанах уменьшается дальше от берега и глубже в воду, где меньше организмов-хозяев. [102]

Их воздействие имеет далеко идущие последствия: увеличивая объем дыхания в океанах, вирусы косвенно ответственны за сокращение количества углекислого газа в атмосфере примерно на 3 гигатонны углерода в год. [102]

Морские млекопитающие также подвержены вирусным инфекциям. В 1988 и 2002 годах тысячи тюленей погибли в Европе от вируса чумы плотоядных . [103] Многие другие вирусы, включая калицивирусы, герпесвирусы, аденовирусы и парвовирусы, циркулируют в популяциях морских млекопитающих. [102]

Вирусы также могут служить альтернативным источником пищи для микроорганизмов, которые занимаются виротворчеством , поставляя нуклеиновые кислоты, азот и фосфор посредством их потребления. [104] [105]

Смотрите также

Ссылки

Примечания

  1. ^ ab King AM, Lefkowitz EJ, Mushegian AR, Adams MJ, Dutilh BE, Gorbalenya AE, Harrach B, Harrison RL, Junglen S, Knowles NJ, Kropinski AM, Krupovic M, Kuhn JH, Nibert ML, Rubino L, Sabanadzovic S, Sanfaçon H, Siddell SG, Simmonds P, Varsani A, Zerbini FM, Davison AJ (сентябрь 2018 г.). «Изменения в таксономии и Международном кодексе классификации и номенклатуры вирусов, ратифицированные Международным комитетом по таксономии вирусов (2018 г.)» (PDF) . Архивы вирусологии . 163 (9): 2601. doi :10.1007/s00705-018-3847-1. PMID  29754305. S2CID  21670772.
  2. ^ Шорс 2017, стр. 6
  3. ^ Коллиер, Балоуз и Сассман 1998, стр. 3
  4. ^ Шорс 2017, стр. 827
  5. ^ D'Herelle F (2007). «О невидимом микробе, антагонистическом по отношению к дизентерийным бациллам: краткая записка г-на F. D'Herelle, представленная г-ном Roux. 1917». Исследования в области микробиологии . 158 (7): 553–554. doi : 10.1016/j.resmic.2007.07.005 . PMID  17855060.
  6. ↑ Из Нобелевских лекций по физике 1981–1990 гг . (1993) Ответственный редактор Торе Френгсмюр, редактор Гёста Экспонг, World Scientific Publishing Co., Сингапур
  7. ^ Stanley WM, Loring HS (1936). "Выделение кристаллического белка вируса табачной мозаики из больных растений томата". Science . 83 (2143): 85. Bibcode :1936Sci....83...85S. doi :10.1126/science.83.2143.85. PMID  17756690.
  8. ^ Stanley WM, Lauffer MA (1939). «Дезинтеграция вируса табачной мозаики в растворах мочевины». Science . 89 (2311): 345–347. Bibcode :1939Sci....89..345S. doi :10.1126/science.89.2311.345. PMID  17788438.
  9. ^ Creager AN, Morgan GJ (июнь 2008 г.). «После двойной спирали: исследование Розалинд Франклин вируса табачной мозаики». Isis; международный обзор, посвященный истории науки и ее культурным влияниям . 99 (2): 239–272. doi :10.1086/588626. PMID  18702397. S2CID  25741967.
  10. ^ Джонсон Б. (25 июля 2017 г.). «Вклад Розалинд Франклин в вирусологию». Nature Portfolio Microbiology Community . Получено 7 января 2022 г.
  11. ^ Goodpasture EW, Woodruff AM, Buddingh GJ (октябрь 1931 г.). «Выращивание вакцинных и других вирусов в хориоаллантоисной оболочке куриных эмбрионов». Science . 74 (1919): 371–372. Bibcode :1931Sci....74..371G. doi :10.1126/science.74.1919.371. PMID  17810781.
  12. ^ Rosen FS (октябрь 2004 г.). «Выделение полиовируса – Джон Эндерс и Нобелевская премия». N. Engl. J. Med . 351 (15): 1481–1483. doi :10.1056/NEJMp048202. PMID  15470207.
  13. ^ Щорс 2017, стр. 16
  14. ^ Коллиер, Балоуз и Сассман 1998, стр. 18–19
  15. ^ Liu Y, Nickle DC, Shriner D, Jensen MA, Learn GH, Mittler JE, Mullins JI (ноябрь 2004 г.). «Эволюция вируса иммунодефицита человека типа 1, подобная молекулярным часам». Вирусология . 329 (1): 101–108. doi : 10.1016/j.virol.2004.08.014 . PMID  15476878.
  16. ^ abc Крупович М, Дуджа В, Кунин ЕВ (2019). «Происхождение вирусов: изначальные репликаторы, рекрутирующие капсиды из хозяев» (PDF) . Nature Reviews Microbiology . 17 (7): 449–458. doi :10.1038/s41579-019-0205-6. PMID  31142823. S2CID  169035711.
  17. ^ Коллиер, Балоуз и Сассман 1998, стр. 11–21
  18. ^ Коллиер, Балоуз и Сассман 1998, стр. 11
  19. ^ Коллиер, Балоуз и Сассман 1998, стр. 11–12
  20. ^ ab Wessner DR (2010). «Происхождение вирусов». Nature Education . 3 (9): 37.
  21. ^ Насир А., Ким К. М., Каэтано-Аноллес Г. (2012). «Вирусная эволюция: первичное клеточное происхождение и поздняя адаптация к паразитизму». Mobile Genetic Elements . 2 (5): 247–252. doi :10.4161/mge.22797. PMC 3575434. PMID 23550145  . 
  22. ^ ab Mahy WJ, Van Regenmortel MH (2009). Настольная энциклопедия общей вирусологии . Oxford: Academic Press. стр. 28. ISBN 978-0-12-375146-1.
  23. ^ ab Collier, Balows & Sussman 1998, стр. 33–55
  24. ^ Rotter ML (август 2001 г.). «Аргументы в пользу дезинфекции рук спиртом». Журнал госпитальных инфекций . 48 (Suppl A): S4–S8. doi :10.1016/s0195-6701(01)90004-0. PMID  11759024.
  25. ^ Abergel C, Legendre M, Claverie JM (ноябрь 2015 г.). «Быстро расширяющаяся вселенная гигантских вирусов: Mimivirus, Pandoravirus, Pithovirus и Mollivirus». FEMS Microbiol. Rev. 39 ( 6): 779–796. doi : 10.1093/femsre/fuv037 . PMID  26391910.
  26. ^ Филипп Н., Лежандр М., Дутр Г., Куте И., Пуаро О., Леско М., Арслан Д., Сельцер В., Берто Л., Брюлей К., Гарин Дж., Клавери Ж. М., Абергель К. (июль 2013 г.). «Пандоравирусы: амебовирусы с геномами до 2,5 Мб, достигающие геномов паразитических эукариот» (PDF) . Наука . 341 (6143): 281–286. Bibcode : 2013Sci...341..281P. doi : 10.1126/science.1239181. PMID  23869018. S2CID  16877147.
  27. ^ Циммер С. (18 июля 2013 г.). «Изменение взгляда на вирусы: не такие уж и маленькие». The New York Times . Получено 20 декабря 2014 г.
  28. ^ Шорс 2017, стр. 81
  29. ^ Шорс 2017, стр. 129
  30. ^ International Human GS (2004). «Завершение эухроматической последовательности человеческого генома». Nature . 431 (7011): 931–945. Bibcode :2004Natur.431..931H. doi : 10.1038/nature03001 . PMID  15496913. S2CID  186242248.
  31. ^ Шорс 2017, стр. 129–31
  32. ^ Шорс 2017, стр. 652
  33. ^ Шорс 2017, стр. 654
  34. ^ ab de Klerk E, 't Hoen PA (март 2015 г.). «Альтернативная транскрипция, обработка и трансляция мРНК: выводы из секвенирования РНК». Trends in Genetics . 31 (3): 128–139. doi :10.1016/j.tig.2015.01.001. PMID  25648499.
  35. ^ Коллиер, Балоуз и Сассман 1998, стр. 75–82
  36. ^ Шорс 2017, стр. 698
  37. ^ Шорс 2017, стр. 6–13
  38. ^ Шорс 2017, стр. 121–123
  39. ^ Оксфорд, Келлам и Кольер 2016, стр. 34–36.
  40. ^ Оксфорд, Келлам и Кольер 2016, стр. 34.
  41. ^ Окамото Т., Сузуки Т., Кусакабе С., Токунага М., Хирано Дж., Мията Ю., Мацуура Ю. (2017). «Регуляция апоптоза при флавивирусной инфекции». Вирусы . 9 (9): 243. дои : 10.3390/v9090243 . ПМК 5618009 . ПМИД  28846635. 
  42. ^ Alwine JC (2008). «Модуляция стрессовых реакций клеток хозяина цитомегаловирусом человека». Current Topics in Microbiology and Immunology . 325 : 263–79. doi :10.1007/978-3-540-77349-8_15. PMID  18637511.
  43. ^ Синклер Дж (март 2008 г.). «Цитомегаловирус человека: латентность и реактивация в миелоидной линии». J. Clin. Virol . 41 (3): 180–185. doi :10.1016/j.jcv.2007.11.014. PMID  18164651.
  44. ^ Jordan MC, Jordan GW, Stevens JG, Miller G (июнь 1984). «Латентные герпесвирусы человека». Ann. Intern. Med . 100 (6): 866–880. doi :10.7326/0003-4819-100-6-866. PMID  6326635.
  45. ^ Sissons JG, Bain M, Wills MR (февраль 2002 г.). «Латентность и реактивация цитомегаловируса человека». J. Infect . 44 (2): 73–77. doi :10.1053/jinf.2001.0948. PMID  12076064. S2CID  24879226.
  46. ^ Бароцци П., Потенца Л., Рива Г., Валлерини Д., Квадрелли С., Боско Р., Форгьери Ф., Торелли Г., Луппи М. (декабрь 2007 г.). «В-клетки и герпесвирусы: модель лимфопролиферации». Аутоиммун Рев . 7 (2): 132–136. doi :10.1016/j.autrev.2007.02.018. ПМИД  18035323.
  47. ^ Грэм С.В. (2017). «Цикл репликации вируса папилломы человека и его связь с прогрессированием рака: всесторонний обзор». Клиническая наука . 131 (17): 2201–2221. doi : 10.1042/CS20160786 . PMID  28798073.
  48. ^ Roulston A, Marcellus RC, Branton PE (1999). «Вирусы и апоптоз». Annu. Rev. Microbiol . 53 : 577–628. doi :10.1146/annurev.micro.53.1.577. PMID  10547702.
  49. ^ Шорс 2017, стр. 32
  50. ^ Шорс 2017, стр. 271
  51. ^ Бернгрубер TW, Фруассар R, Шуази M, Гандон S (2013). «Эволюция вирулентности в возникающих эпидемиях». PLOS Pathogens . 9 (3): e1003209. doi : 10.1371/journal.ppat.1003209 . PMC 3597519. PMID  23516359 . 
  52. ^ Шорс 2017, стр. 464
  53. ^ Tanaka J, Akita T, Ko K, Miura Y, Satake M (сентябрь 2019 г.). «Контрмеры против вирусного гепатита B и C в Японии: эпидемиологическая точка зрения». Hepatology Research . 49 (9): 990–1002. doi :10.1111/hepr.13417. PMC 6852166. PMID  31364248 . 
  54. ^ Lai CC, Liu YH, Wang CY, Wang YH, Hsueh SC, Yen MY, Ko WC, Hsueh PR (март 2020 г.). «Бессимптомное носительство, острое респираторное заболевание и пневмония, вызванные тяжелым острым респираторным синдромом коронавируса 2 (SARS-CoV-2): факты и мифы». Журнал микробиологии, иммунологии и инфекций = Wei Mian Yu Gan Ran Za Zhi . 53 (3): 404–412. doi : 10.1016/j.jmii.2020.02.012. PMC 7128959. PMID 32173241  . 
  55. ^ Оксфорд, Келлам и Кольер 2016, стр. 63.
  56. ^ Strand LK (июль 2018 г.). «Ужасное лето 1952 года… Когда полиомиелит поразил нашу семью». Семинары по детской неврологии . 26 : 39–44. doi :10.1016/j.spen.2017.04.001. PMID  29961515. S2CID  49640682.
  57. ^ Мурти М., Кастроново Д., Абрахам А., Бхаттачария С., Градус С., Горски Дж., Наумов Ю.Н., Фефферман Н.Х., Наумова Е.Н. (октябрь 2012 г.). «Отклонения в сезонности гриппа: странное совпадение или неясное последствие?». Клиническая микробиология и инфекции . 18 (10): 955–962. дои : 10.1111/j.1469-0691.2012.03959.x. ПМЦ 3442949 . ПМИД  22958213. 
  58. ^ Баррил П.А., Фумиан Т.М., Прес В.Е., Хиль П.И., Мартинес Л.К., Джордано М.О., Масачесси Г., Иса М.Б., Феррейра Л.Дж., Ре В.Е., Мягостович М., Паван Дж.В., Нейтс С.В. (апрель 2015 г.). «Сезонность ротавируса в городских сточных водах Аргентины: влияние метеорологических переменных на вирусную нагрузку и генетическое разнообразие». Экологические исследования . 138 : 409–415. Бибкод : 2015ER....138..409B. doi :10.1016/j.envres.2015.03.004. hdl : 11336/61497 . ПМИД  25777068.
  59. ^ Durrheim DN, Crowcroft NS, Strebel PM (декабрь 2014 г.). «Корь – эпидемиология ликвидации». Вакцина . 32 (51): 6880–6883. doi : 10.1016/j.vaccine.2014.10.061 . hdl : 1959.13/1299149 . PMID  25444814.
  60. ^ Мбанзулу К.М., Мбоэра Л.Е., Лузоло ФК, Вумба Р., Мисинзо Г., Кимера С.И. (февраль 2020 г.). «Вирусные заболевания, переносимые комарами, в Демократической Республике Конго: обзор». Паразиты и переносчики . 13 (1): 103. дои : 10.1186/s13071-020-3985-7 . ПМК 7045448 . ПМИД  32103776. 
  61. ^ Аб Ашур Х.М., Эльхатиб В.Ф., Рахман М.М., Эльшабрави Х.А. (март 2020 г.). «Информация о недавнем новом коронавирусе (SARS-CoV-2) 2019 года в свете прошлых вспышек человеческого коронавируса». Патогены (Базель, Швейцария) . 9 (3): 186. doi : 10.3390/pathogens9030186 . ПМК 7157630 . ПМИД  32143502. 
  62. ^ Eisinger RW, Fauci AS (март 2018 г.). «Прекращение пандемии ВИЧ/СПИДа1». Emerging Infectious Diseases . 24 (3): 413–416. doi :10.3201/eid2403.171797. PMC 5823353. PMID  29460740. 
  63. ^ Цинь Ю, Чжао MJ, Тан YY, Ли XQ, Чжэн JD, Пэн ZB, Фэн LZ (август 2018 г.). «[История пандемий гриппа в Китае за последнее столетие]». Чжунхуа Лю Син Бин Сюэ За Чжи = Чжунхуа Люсинбинсюэ Зажи (на китайском языке). 39 (8): 1028–1031. doi : 10.3760/cma.j.issn.0254-6450.2018.08.003. ПМИД  30180422.
  64. ^ Nishiyama Y, Matsukuma S, Matsumura T, Kanatani Y, Saito T (апрель 2015 г.). «Готовность к пандемии оспы в Японии: перспективы общественного здравоохранения». Disaster Medicine and Public Health Preparedness . 9 (2): 220–223. doi :10.1017/dmp.2014.157. PMID  26060873. S2CID  37149836.
  65. ^ Houghton F (2019). «География, глобальные пандемии и авиаперелеты: быстрее, полнее, дальше и чаще». Журнал инфекций и общественного здравоохранения . 12 (3): 448–449. doi : 10.1016/j.jiph.2019.02.020. PMC 7129534. PMID  30878442 . 
  66. ^ "Журнал вирусологии". Журнал вирусологии .
  67. ^ Weiss SR, Leibowitz JL (2011). Патогенез коронавируса . Достижения в исследовании вирусов. Т. 81. С. 85–164. doi :10.1016/B978-0-12-385885-6.00009-2. ISBN 978-0-12-385885-6. PMC  7149603 . PMID  22094080.
  68. ^ Wong AT, Chen H, Liu SH, Hsu EK, Luk KS, Lai CK, Chan RF, Tsang OT, Choi KW, Kwan YW, Tong AY, Cheng VC, Tsang DC (май 2017 г.). «От SARS до готовности к птичьему гриппу в Гонконге». Клинические инфекционные заболевания . 64 (suppl_2): S98–S104. doi : 10.1093/cid/cix123 . PMID  28475794.
  69. ^ Отчет совместной миссии ВОЗ и Китая по коронавирусному заболеванию 2019 года (COVID-19) (PDF) (Отчет). Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). 16–24 февраля 2020 г. Получено 21 марта 2020 г.
  70. ^ Дэн SQ, Пэн HJ (февраль 2020 г.). «Характеристики и меры общественного здравоохранения по реагированию на вспышку коронавирусной болезни 2019 года в Китае». Журнал клинической медицины . 9 (2): 575. doi : 10.3390/jcm9020575 . PMC 7074453. PMID  32093211. 
  71. ^ Han Q, Lin Q, Jin S, You L (февраль 2020 г.). «Коронавирус 2019-nCoV: краткий взгляд с передовой». The Journal of Infection . 80 (4): 373–377. doi : 10.1016 / j.jinf.2020.02.010. PMC 7102581. PMID  32109444. 
  72. ^ Лондоньо Э, Ортис А (16 марта 2020 г.). «Ограничения на поездки из-за коронавируса по всему миру». The New York Times – через NYTimes.com.
  73. ^ «США предпринимают больше масштабных мер реагирования на пандемию; в Европе резко растет число случаев заболевания COVID-19». CIDRAP . 15 марта 2020 г.
  74. ^ Шорс 2017, стр. 822
  75. ^ Шорс 2017, стр. 802–803
  76. ^ Оксфорд, Келлам и Кольер 2016, стр. 19.
  77. ^ Шорс 2017, стр. 803
  78. ^ Шорс 2017, стр. 116–117
  79. ^ Шорс 2017, стр. 225–233
  80. ^ Гарсия-Руис Х (2018). «Гены восприимчивости к вирусам растений». Вирусы . 10 (9): 484. doi : 10.3390/v10090484 . PMC 6164914. PMID  30201857 . 
  81. ^ Шорс 2017, стр. 812
  82. ^ Soosaar JL, Burch-Smith TM, Dinesh-Kumar SP (2005). «Механизмы устойчивости растений к вирусам». Nature Reviews Microbiology . 3 (10): 789–798. doi :10.1038/nrmicro1239. PMID  16132037. S2CID  27311732.
  83. ^ Horvath P, Barrangou R (январь 2010 г.). «CRISPR/Cas, иммунная система бактерий и архей» (PDF) . Science . 327 (5962): 167–170. Bibcode :2010Sci...327..167H. doi :10.1126/science.1179555. PMID  20056882. S2CID  17960960. Архивировано из оригинала (PDF) 27 марта 2020 г.
  84. ^ Шорс 2017, стр. 237–255
  85. ^ Small JC, Ertl HC (2011). «Вирусы – от патогенов до носителей вакцин». Current Opinion in Virology . 1 (4): 241–245. doi :10.1016/j.coviro.2011.07.009. PMC 3190199. PMID  22003377 . 
  86. ^ Буракова Y, Мадера R, Маквей S, Шлуп JR, Ши J (2018). «Адъюванты для вакцин для животных». Вирусная иммунология . 31 (1): 11–22. doi :10.1089/vim.2017.0049. PMID  28618246.
  87. ^ ab Shors 2017, стр. 237
  88. ^ Томссен Р. (1975). «Живые ослабленные и убитые вирусные вакцины». Монографии по аллергии . 9 : 155–176. PMID  1090805.
  89. ^ Шорс 2017, стр. 238
  90. ^ Шорс 2017, стр. 514–515
  91. ^ Шорс 2017, стр. 514
  92. ^ ab Shors 2017, стр. 568
  93. ^ Falade-Nwulia O, Suarez-Cuervo C, Nelson DR, Fried MW, Segal JB, Sulkowski MS (май 2017 г.). «Пероральная терапия агентами прямого действия при инфекции вируса гепатита C: систематический обзор». Annals of Internal Medicine . 166 (9): 637–648. doi :10.7326/M16-2575. PMC 5486987. PMID  28319996 . 
  94. ^ Paul N, Han SH (июнь 2011 г.). «Комбинированная терапия хронического гепатита B: текущие показания». Curr Hepat Rep . 10 (2): 98–105. doi :10.1007/s11901-011-0095-1. PMC 3085106. PMID  21654909 . 
  95. ^ Кунин EV, Сенкевич TG, Доля VV (сентябрь 2006). "Древний мир вирусов и эволюция клеток". Biol. Direct . 1 : 29. doi : 10.1186/1745-6150-1-29 . PMC 1594570 . PMID  16984643. 
  96. ^ Давила-Рамос С., Кастелан-Санчес Х.Г., Мартинес-Авила Л., Санчес-Карбенте М.Д., Перальта Р., Эрнандес-Мендоса А., Добсон А.Д., Гонсалес Р.А., Пастор Н., Батиста-Гарсия Р.А. (2019). «Обзор вирусной метагеномики в экстремальных условиях». Границы микробиологии . 10 : 2403. дои : 10.3389/fmicb.2019.02403 . ПМК 6842933 . ПМИД  31749771. 
  97. ^ Шорс 2017, стр. 5
  98. ^ Breitbart M, Bonnain C, Malki K, Sawaya NA (июль 2018 г.). «Фаговые кукловоды морского микробного царства». Nature Microbiology . 3 (7): 754–766. doi :10.1038/s41564-018-0166-y. PMID  29867096. S2CID  46927784.
  99. ^ Шорс 2017, стр. 25–26
  100. ^ Suttle CA (сентябрь 2005 г.). «Вирусы в море». Nature . 437 (7057): 356–361. Bibcode :2005Natur.437..356S. doi :10.1038/nature04160. PMID  16163346. S2CID  4370363.
  101. ^ "Вредное цветение водорослей: Красный прилив: Главная | CDC HSB". www.cdc.gov . Получено 23 августа 2009 г.
  102. ^ abc Suttle CA (октябрь 2007 г.). «Морские вирусы – основные игроки в глобальной экосистеме». Nat. Rev. Microbiol . 5 (10): 801–812. doi :10.1038/nrmicro1750. PMID  17853907. S2CID  4658457.
  103. ^ Холл А., Джепсон П., Гудман С., Харконен Т. (2006). «Вирус чумы плотоядных в Северном и Европейских морях – данные и модели, природа и воспитание». Biological Conservation . 131 (2): 221–229. Bibcode : 2006BCons.131..221H. doi : 10.1016/j.biocon.2006.04.008.
  104. ^ DeLong JP, Van Etten JL, Al-Ameeli Z, Agarkova IV, Dunigan DD (3 января 2023 г.). «Потребление вирусов возвращает энергию в пищевые цепи». Труды Национальной академии наук . 120 (1): e2215000120. Bibcode : 2023PNAS..12015000D. doi : 10.1073/pnas.2215000120. ISSN  0027-8424. PMC 9910503. PMID 36574690  . 
  105. ^ Ирвинг М (28 декабря 2022 г.). «Первый «вировор» обнаружен: организм, который ест вирусы». Новый Атлас. Архивировано из оригинала 29 декабря 2022 г. . Получено 29 декабря 2022 г. .

Библиография

  • Collier L, Balows A, Sussman M, ред. (1998). Микробиология и микробные инфекции Топли и Уилсона . Т. 1, Вирусология (9-е изд.). Арнольд. ISBN 0-340-66316-2.
  • Оксфорд Дж., Келлам П., Колльер Л. (2016). Вирусология человека . Оксфорд: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-871468-2. OCLC  968152575.
  • Шорс Т (2017). Понимание вирусов . Jones and Bartlett Publishers. ISBN 978-1284025927.
Библиотечные ресурсы о
вирусах
  • Онлайн книги
  • Ресурсы в вашей библиотеке
  • Ресурсы в других библиотеках
  • Ресурс по патогенным вирусам – данные геномных и других исследований о человеческих патогенных вирусах
  • База данных исследований гриппа – геномные и другие исследовательские данные о вирусах гриппа
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Introduction_to_viruses&oldid=1253328497"