Сократимость миокарда

Сократимость миокарда представляет собой врожденную способность сердечной мышцы ( сердечной мышцы или миокарда) сокращаться . Это максимально достижимое значение силы сокращения данного сердца. Способность вызывать изменения силы во время сокращения является результатом возрастающей степени связывания между различными типами тканей, то есть между нитями миозина ( толстой) и актина (тонкой) ткани. Степень связывания зависит от концентрации ионов кальция в клетке. В неповрежденном сердце in vivo действие/реакция симпатической нервной системы управляется точно рассчитанными по времени выбросами катехоламина , что является процессом, определяющим концентрацию ионов кальция в цитозоле клеток сердечной мышцы. Факторы, вызывающие увеличение сократимости, работают, вызывая увеличение внутриклеточных ионов кальция (Ca ⁺⁺ ) во время сокращения. ^{[ необходима цитата ]}

Повышение сократимости достигается в первую очередь за счет увеличения притока кальция или поддержания более высоких уровней кальция в цитозоле сердечных миоцитов во время потенциала действия . Это достигается рядом механизмов: ^{[ необходима цитата ]}

1. Симпатическая активация. Повышенные уровни циркулирующих катехоламинов (которые могут связываться с β-адренергической активацией), а также стимуляция симпатическими нервами (которые могут высвобождать норадреналин, который связывается с β1-адренорецепторами на миоцитах) заставляют субъединицу Gs рецептора активировать _{аденилатциклазу} , что _{приводит} к увеличению цАМФ , который имеет ряд эффектов, включая фосфорилирование фосфоламбана (через протеинкиназу А ).
2. Фосфорилирование фосфоламбана . Когда фосфоламбан не фосфорилируется, он ингибирует кальциевые насосы , которые перекачивают кальций обратно в саркоплазматический ретикулум . Когда он фосфорилируется PKA, уровни кальция, хранящегося в саркоплазматическом ретикулуме, увеличиваются, что позволяет более высокой скорости высвобождения кальция при следующем сокращении. Однако повышенная скорость секвестрации кальция также приводит к увеличению лузитропии .
3. Повышение чувствительности тропонина-С к воздействию кальция.
4. Фосфорилирование кальциевых каналов L-типа . Это увеличит их проницаемость для кальция, что позволит большему количеству кальция проникнуть в клетки миоцитов, увеличивая сократимость.
5. Резкое увеличение постнагрузки усиливает сократимость миокарда и продлевает время систолического выброса через эффект Анрепа . Этот ответ включает двухфазный набор миозина из состояний покоя в конфигурации, готовые к сокращению, увеличивая сократительную силу сердца. ^{[1] [2]}
6. Увеличение частоты сердечных сокращений также стимулирует инотропию ( эффект Боудича ; трепп; частотно-зависимая инотропия). Вероятно, это связано с неспособностью Na ⁺ /K ⁺ - АТФазы справляться с притоком натрия при более высокой частоте потенциалов действия при повышенной частоте сердечных сокращений ^[3]
7. Лекарственные препараты. Такие препараты, как дигиталис, могут действовать как положительный инотропный агент, ингибируя насос Na ⁺ /K ⁺ . Высокий градиент концентрации Na ⁺ необходим для выкачивания саркоплазматического кальция через антипортер Na ⁺ /Ca ⁺⁺ . Ингибирование Na ⁺ /K ⁺ приводит к накоплению дополнительного натрия внутри клетки. Нарастание концентрации Na ⁺ внутри клетки приведет к небольшому снижению градиента изнутри клетки наружу. Это действие затруднит выход кальция из клетки через антипортер Na ⁺ /Ca ⁺⁺ .
8. Увеличьте количество кальция в саркоплазме. Больше кальция, доступного для использования тропонином, увеличит развиваемую силу.

Снижение сократимости происходит в первую очередь за счет снижения притока кальция или поддержания более низкого уровня кальция в цитозоле сердечных миоцитов во время потенциала действия. Это осуществляется рядом механизмов: ^{[ необходима цитата ]}

1. Парасимпатическая активация.
2. Если сердце испытывает аноксию, гиперкапнию (увеличение CO2 ₎ или ацидоз , клетки сердца войдут в состояние дисфункции и не будут работать должным образом. Правильные саркомерные мостики не будут формироваться, сердце станет менее эффективным (что приведет к миокардиальной недостаточности).
3. Потеря частей миокарда. Сердечный приступ может привести к отмиранию части стенки желудочка , эта часть не может сокращаться, и во время систолы развивается меньшая сила .

Измеримое относительное увеличение сократимости является свойством миокарда, аналогичным термину «инотропия». Сократимость может быть ятрогенно изменена введением инотропных агентов . Препараты, которые положительно оказывают эффекты катехоламинов, таких как норадреналин и адреналин , которые усиливают сократимость, считаются имеющими положительный инотропный эффект. Древнее растительное средство наперстянка, по-видимому, обладает как инотропными, так и хронотропными свойствами, которые были зарегистрированы энциклопедически на протяжении столетий, и оно остается полезным и сегодня. ^{[ необходима цитата ]}

Согласно одной из существующих моделей ^{[ требуется ссылка ]} , пять факторов работы миокарда считаются

• Частота сердечных сокращений
• Скорость проводимости
• Предварительная загрузка
• Постнагрузка
• Сократимость

Согласно этой модели, если производительность миокарда изменяется, в то время как преднагрузка, постнагрузка, частота сердечных сокращений и скорость проводимости остаются постоянными, то изменение производительности должно быть вызвано изменением сократимости. Однако изменения только сократимости обычно не происходят. ^{[ необходима цитата ]} Другие примеры:

• Увеличение симпатической стимуляции сердца увеличивает сократимость и частоту сердечных сокращений.
• Увеличение сократимости имеет тенденцию к увеличению ударного объема и, таким образом, вторичному увеличению преднагрузки.
• Увеличение преднагрузки приводит к увеличению силы сокращения по закону Старлинга для сердца ; это не требует изменения сократимости.
• Увеличение постнагрузки увеличит сократимость (через эффект Анрепа ). ^[4]
• Увеличение частоты сердечных сокращений увеличит сократимость (благодаря эффекту Боудича ). ^[4]