Белок, связывающий жирные кислоты сердечного типа
Ген, кодирующий белок у вида Homo sapiens
ФАБП3
Доступные структуры
ПДБПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыFABP3 , FABP11, H-FABP, M-FABP, MDGI, O-FABP, белок, связывающий жирные кислоты сердечного типа, белок, связывающий жирные кислоты 3
Внешние идентификаторыОМИМ : 134651; МГИ : 95476; гомологен : 68379; Генные карты : FABP3; OMA :FABP3 — ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез

2170

14077

Ансамбль

ENSG00000121769

ENSMUSG00000028773

UniProt

Р05413

Р11404

РефСек (мРНК)

NM_004102
NM_001320996

NM_010174

RefSeq (белок)

NP_001307925
NP_004093

NP_034304

Местоположение (UCSC)Хр 1: 31.37 – 31.38 МбХр 4: 130,2 – 130,21 Мб
Поиск в PubMed[3][4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человекаПросмотр/редактирование мыши

Белок, связывающий жирные кислоты сердечного типа (hFABP), также известный как ингибитор роста молочной железы, представляет собой белок , который у людей кодируется геном FABP3 . [5] [6]

Функция

Белок, связывающий жирные кислоты сердечного типа (H-FABP), представляет собой небольшой цитоплазматический белок (15 кДа), высвобождаемый из сердечных миоцитов после ишемического эпизода. [7] Как и девять других отдельных FABP, которые были идентифицированы, H-FABP участвует в активном метаболизме жирных кислот , где он переносит жирные кислоты из клеточной мембраны в митохондрии для окисления. [7] Подробности биохимии см . в FABP3 .

Внутриклеточные белки, связывающие жирные кислоты ( FABP ), принадлежат к мультигенному семейству. FABP делятся по крайней мере на три различных типа, а именно печеночный, кишечный и сердечный. Они образуют белки массой 14-15 кДа и, как полагают, участвуют в поглощении, внутриклеточном метаболизме и/или транспорте длинноцепочечных жирных кислот . Они также могут отвечать за модуляцию роста и пролиферации клеток. Ген белка, связывающего жирные кислоты 3, содержит четыре экзона, и его функция заключается в остановке роста эпителиальных клеток молочной железы . Этот ген также является кандидатом на роль гена-супрессора опухолей при раке молочной железы у человека . [6]

Взаимодействия

Известно, что FABP3 взаимодействует с TNNI3K в контексте взаимодействия с сердечным тропонином I. [8] Этот белок также взаимодействует с VPS28 , KIAA159, [9] NUP62 , [10] PLK1 , UBC и Xpo1 . [6]

В ВИЧ синтетический пептид, соответствующий иммуносупрессивному домену (аминокислоты 574-592) gp41 ВИЧ-1, подавляет экспрессию белка, связывающего жирные кислоты 3 (FABP3), в обработанных пептидом мононуклеарных клетках периферической крови (МНПК). [11]

Клиническое значение

Диагностический потенциал

H-FABP является чувствительным биомаркером инфаркта миокарда [12] [13] и может быть обнаружен в крови в течение одного-трех часов после возникновения боли.

Диагностический потенциал биомаркера H-FABP для выявления повреждений сердца был открыт в 1988 году профессором Яном Глатцем (Маастрихт, Нидерланды). [14] H-FABP в 20 раз более специфичен для сердечной мышцы, чем миоглобин , [14] его уровень в скелетных мышцах в 10 раз ниже, чем в сердечной мышце, а его количество в почках, печени и тонком кишечнике еще ниже. [15] [16]

H-FABP рекомендуется измерять с тропонином для выявления инфаркта миокарда и острого коронарного синдрома у пациентов с болью в груди. H-FABP, измеренный с тропонином, показывает повышенную чувствительность на 20,6% по сравнению с тропонином через 3–6 часов после начала боли в груди. [17] Эта чувствительность может быть объяснена высокой концентрацией H-FABP в миокарде по сравнению с другими тканями, стабильностью и растворимостью H-FABP, его низкой молекулярной массой; 15 кДа по сравнению с 18, 80 и 37 кДа для MYO , CK-MB и cTnT соответственно, [18] [19] [20] его быстрым высвобождением в плазму после повреждения миокарда — через 60 минут после ишемического эпизода, [21] и его относительной тканевой специфичностью. [22] Аналогично это исследование показало, что измерение H-FABP в сочетании с тропонином увеличило диагностическую точность и с отрицательной прогностической ценностью 98% может быть использовано для выявления тех, кто не страдает от инфаркта миокарда, на ранней временной точке 3–6 часов после начала боли в груди. [17] Эффективность использования комбинации H-FABP с тропонином для диагностики инфаркта миокарда в течение 6 часов хорошо известна. [23] [24] [25]

Прогностический потенциал

Помимо диагностического потенциала, H-FABP также имеет прогностическое значение. Наряду с D-димером, NT-proBNP и пиковым тропонином T, это был единственный сердечный биомаркер, который оказался статистически значимым предиктором смерти или инфаркта миокарда в течение одного года. Эта прогностическая информация не зависела от тропонина T, ЭКГ и клинического обследования. [24] Риск, связанный с повышенным H-FABP, зависит от его концентрации. [26] [27] У пациентов с отрицательным TnI, но положительным H-FABP, риск смертности от всех причин в течение одного года был на 17% выше, чем у пациентов с положительным TnI, но отрицательным H-FABP. [26] В настоящее время эти пациенты с положительным TnI являются приоритетными для ангиопластики, а пациенты с отрицательным TnI считаются имеющими более низкий приоритет, однако добавление теста H-FABP помогает выявлять пациентов, которые в настоящее время ускользают из сети, и позволяет врачам более адекватно управлять этой скрытой группой высокого риска. Если оба биомаркера были отрицательными, смертность через 6 месяцев составляла 0%, по словам самих авторов, это «представляет собой особенно стоящий клинический результат, особенно потому, что он наблюдался у пациентов, поступивших в больницу с подозрением на ОКС». H-FABP указывает на риск по всему спектру ОКС, включая UA, NSTEMI или STEMI, где низкие концентрации H-FABP указывают на низкий риск, тогда как высокие концентрации H-FABP указывают на пациентов, которые имеют гораздо более высокий риск будущих событий. [26]

H-FABP при других заболеваниях

Было доказано, что H-FABP достоверно прогнозирует 30-дневную смертность при острой тромбоэмболии легочной артерии . [28] H-FABP более эффективен, чем тропонин T, при стратификации риска у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. [29] H-FABP начинает вызывать интерес у исследователей, которые обнаружили новые доказательства, указывающие на роль в дифференциации различных нейродегенеративных заболеваний. [30] [31]

Тестирование H-FABP в месте оказания медицинской помощи

Для получения диагностической и прогностической информации требуется точное и полностью количественное измерение H-FABP. Коммерческие тесты включают Cardiac Array on Evidence MultiStat; и автоматизированный биохимический анализ [ необходима цитата ]

Смотрите также

  • Акаш Манодж – индийский изобретатель, разработавший носимое устройство для обнаружения h-FABP

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000121769 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000028773 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Phelan CM, Larsson C, Baird S, Futreal PA, Ruttledge MH, Morgan K, Tonin P, Hung H, Korneluk RG, Pollak MN, Narod SA (май 1996 г.). "Ген ингибитора роста молочной железы человека (MDGI): геномная структура и анализ мутаций в опухолях молочной железы человека". Genomics . 34 (1): 63– 8. doi :10.1006/geno.1996.0241. PMID  8661024. S2CID  22867711.
  6. ^ abc "Ген Entrez: белок 3, связывающий жирные кислоты FABP3, мышцы и сердце (ингибитор роста молочной железы)".
  7. ^ ab Kleine AH, Glatz JF, Van Nieuwenhoven FA, Van der Vusse GJ (октябрь 1992 г.). «Выделение сердечного белка, связывающего жирные кислоты, в плазму после острого инфаркта миокарда у человека». Молекулярная и клеточная биохимия . 116 ( 1– 2): 155– 62. doi : 10.1007/BF01270583. PMID  1480144. S2CID  12883346.
  8. ^ Zhao Y, Meng XM, Wei YJ, Zhao XW, Liu DQ, Cao HQ, Liew CC, Ding JF (май 2003 г.). «Клонирование и характеристика новой кардиоспецифической киназы, которая специфически взаимодействует с сердечным тропонином I». Журнал молекулярной медицины . 81 (5): 297– 304. doi :10.1007/s00109-003-0427-x. PMID  12721663. S2CID  13468188.
  9. ^ Стельцль Ю, Ворм Ю, Лаловски М, Хениг С, Брембек Ф.Х., Гёлер Х, Стродике М, Ценкнер М, Шенхерр А, Кеппен С, Тимм Дж, Минцлафф С, Абрахам С, Бок Н, Китцманн С, Гёдде А, Токсёз Е, Дрёге А, Кробич С, Корн Б, Бирхмайер В, Лерах Х, Ванкер Э.Э. (сентябрь 2005 г.). «Сеть белок-белкового взаимодействия человека: ресурс для аннотирования протеома». Клетка . 122 (6): 957–68 . doi :10.1016/j.cell.2005.08.029. hdl : 11858/00-001M-0000-0010-8592-0 . PMID  16169070. S2CID  8235923.
  10. ^ Svendsen JM, Smogorzewska A, Sowa ME, O'Connell BC, Gygi SP, Elledge SJ, Harper JW (июль 2009 г.). «Млекопитающий BTBD12/SLX4 собирает резольвазу соединения Холлидея и требуется для восстановления ДНК». Cell . 138 (1): 63– 77. doi :10.1016/j.cell.2009.06.030. PMC 2720686 . PMID  19596235. 
  11. ^ Denner J, Eschricht M, Lauck M, Semaan M, Schlaermann P, Ryu H, Akyüz L (2013). «Модуляция высвобождения цитокинов и экспрессии генов иммуносупрессивным доменом gp41 ВИЧ-1». PLOS ONE . 8 (1): e55199. Bibcode : 2013PLoSO...855199D. doi : 10.1371/journal.pone.0055199 . PMC 3559347. PMID  23383108 . 
  12. ^ Tanaka T, Hirota Y, Sohmiya K, Nishimura S, Kawamura K (апрель 1991 г.). «Сывороточный и мочевой белок, связывающий жирные кислоты сердца человека при остром инфаркте миокарда». Клиническая биохимия . 24 (2): 195– 201. doi :10.1016/0009-9120(91)90571-U. PMID  2040092.
  13. ^ Watanabe K, Wakabayashi H, Veerkamp JH, Ono T, Suzuki T (май 1993). «Иммуногистохимическое распределение иммунореактивности сердечного типа жирно-связывающего белка в нормальных тканях человека и при остром инфаркте миокарда». Журнал патологии . 170 (1): 59– 65. doi :10.1002/path.1711700110. PMID  8326460. S2CID  20506087.
  14. ^ ab Glatz JF, van Bilsen M, Paulussen RJ, Veerkamp JH, van der Vusse GJ, Reneman RS (июль 1988 г.). «Высвобождение белка, связывающего жирные кислоты, из изолированного сердца крысы, подвергнутого ишемии и реперфузии или парадоксу кальция». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Липиды и метаболизм липидов . 961 (1): 148– 52. doi :10.1016/0005-2760(88)90141-5. PMID  3260112.
  15. ^ Ghani F, Wu AH, Graff L, Petry C, Armstrong G, Prigent F, Brown M (май 2000 г.). «Роль сердечного белка, связывающего жирные кислоты, в раннем выявлении острого инфаркта миокарда». Клиническая химия . 46 (5): 718– 9. doi : 10.1093/clinchem/46.5.718 . PMID  10794758.
  16. ^ Pelsers MM, Hermens WT, Glatz JF (февраль 2005 г.). «Жирнокислотные связывающие белки как плазменные маркеры повреждения тканей». Clinica Chimica Acta; Международный журнал клинической химии . 352 ( 1– 2): 15– 35. doi :10.1016/j.cccn.2004.09.001. PMID  15653098.
  17. ^ ab McMahon G, Lamont J, Curtin E, McConnell RI, Crockard M, Kurth MJ, Crean P, Fitzgerald SP (2011). «Диагностическая точность H-FABP для ранней диагностики острого инфаркта миокарда». Американский журнал неотложной медицины : в печати.
  18. ^ Глац Дж. Ф., Кляйне А. Х., ван Ньювенховен Ф. А., Херменс В. Т., член парламента ван Дийен-Виссер, ван дер Вуссе Г. Дж. (февраль 1994 г.). «Белок, связывающий жирные кислоты, как плазменный маркер для оценки размера инфаркта миокарда у человека». Британский кардиологический журнал . 71 (2): 135–40 . doi :10.1136/hrt.71.2.135. ПМЦ 483632 . ПМИД  8130020. 
  19. ^ Wodzig KW, Kragten JA, Hermens WT, Glatz JF, van Dieijen-Visser MP (март 1997 г.). «Оценка размера инфаркта миокарда по миоглобину плазмы или белку, связывающему жирные кислоты. Влияние функции почек». European Journal of Clinical Chemistry and Clinical Biochemistry . 35 (3): 191– 8. CiteSeerX 10.1.1.634.2919 . doi :10.1515/cclm.1997.35.3.191. PMID  9127740. S2CID  33514349. 
  20. ^ Michielsen EC, Diris JH, Kleijnen VW, Wodzig WK, Van Dieijen-Visser MP (2006). «Интерпретация поведения сердечного тропонина Т в эксклюзионной хроматографии». Клиническая химия и лабораторная медицина . 44 (12): 1422–7 . doi :10.1515/CCLM.2006.265. PMID  17163817. S2CID  10595147.
  21. ^ Ван Ньювенховен Ф.А., Кляйне А.Х., Водциг WH, Hermens WT, Kragten HA, Maessen JG, Punt CD, Van Dieijen MP, Van der Vusse GJ, Glatz JF (ноябрь 1995 г.). «Дифференциация повреждений миокарда и скелетных мышц путем оценки соотношения миоглобина в плазме по сравнению с белком, связывающим жирные кислоты». Тираж . 92 (10): 2848– 54. doi :10.1161/01.cir.92.10.2848. ПМИД  7586251.
  22. ^ Alhadi HA, Fox KA (апрель 2004 г.). «Нужны ли нам дополнительные маркеры некроза миоцитов: потенциальная ценность сердечного белка, связывающего жирные кислоты». QJM . 97 (4): 187– 98. doi : 10.1093/qjmed/hch037 . PMID  15028848.
  23. ^ Azzazy HM, Pelsers MM, Christenson RH (январь 2006 г.). «Несвязанные свободные жирные кислоты и белок, связывающий жирные кислоты сердечного типа: диагностические анализы и клиническое применение». Клиническая химия . 52 (1): 19–29 . doi : 10.1373/clinchem.2005.056143 . PMID  16269514.
  24. ^ ab McCann CJ, Glover BM, Menown IB, Moore MJ, McEneny J, Owens CG, Smith B, Sharpe PC, Young IS, Adgey JA (декабрь 2008 г.). «Новые биомаркеры в ранней диагностике острого инфаркта миокарда в сравнении с сердечным тропонином T». European Heart Journal . 29 (23): 2843– 50. doi : 10.1093/eurheartj/ehn363 . PMID  18682444.
  25. ^ Li CJ, Li JQ, Liang XF, Li XX, Cui JG, Yang ZJ, Guo Q, Cao KJ, Huang J (март 2010 г.). «Тест связывания жирных кислот сердечного типа в месте оказания медицинской помощи для диагностики раннего острого инфаркта миокарда». Acta Pharmacologica Sinica . 31 (3): 307– 12. doi :10.1038/aps.2010.2. PMC 4002415 . PMID  20140003. 
  26. ^ abc Kilcullen N, Viswanathan K, Das R, Morrell C, Farrin A, Barth JH, Hall AS (ноябрь 2007 г.). «Связывающий жирные кислоты сердечный белок предсказывает долгосрочную смертность после острого коронарного синдрома и выявляет пациентов с высоким риском в диапазоне значений тропонина». Журнал Американского колледжа кардиологии . 50 (21): 2061– 7. doi : 10.1016/j.jacc.2007.08.021 . PMID  18021874.
  27. ^ Viswanathan K, Kilcullen N, Morrell C, Thistlethwaite SJ, Sivananthan MU, Hassan TB, Barth JH, Hall AS (июнь 2010 г.). «Связывающий белок жирных кислот сердечного типа предсказывает долгосрочную смертность и повторный инфаркт у последовательных пациентов с подозрением на острый коронарный синдром, которые являются тропонин-отрицательными». Журнал Американского колледжа кардиологии . 55 (23): 2590– 8. doi : 10.1016/j.jacc.2009.12.062 . PMID  20513600.
  28. ^ Kaczyñska A, Pelsers MM, Bochowicz A, Kostrubiec M, Glatz JF, Pruszczyk P (сентябрь 2006 г.). «Плазменный белок, связывающий жирные кислоты сердечного типа, превосходит тропонин и миоглобин для быстрой стратификации риска при острой тромбоэмболии легочной артерии». Clinica Chimica Acta; Международный журнал клинической химии . 371 ( 1– 2): 117– 23. doi :10.1016/j.cca.2006.02.032. PMID  16698008.
  29. ^ Niizeki T, Takeishi Y, Arimoto T, Takabatake N, Nozaki N, Hirono O, Watanabe T, Nitobe J, Harada M, Suzuki S, Koyama Y, Kitahara T, Sasaki T, Kubota I (март 2007 г.). «Сердечный белок, связывающий жирные кислоты, более чувствителен, чем тропонин T, для обнаружения продолжающегося повреждения миокарда у пациентов с хронической сердечной недостаточностью». Журнал сердечной недостаточности . 13 (2): 120–7 . doi :10.1016/j.cardfail.2006.10.014. PMID  17395052.
  30. ^ Молленхауэр Б., Штайнакер П., Бан Е., Библ М., Брехлин П., Шлоссмахер М.Г., Локашио Дж.Дж., Вильтфанг Дж., Кречмар Х.А., Позер С., Тренквальдер С., Отто М. (2007). «Сывороточный белок, связывающий жирные кислоты сердечного типа, и тау спинномозговой жидкости: кандидаты-маркеры деменции с тельцами Леви». Нейродегенеративные заболевания . 4 (5): 366–75 . doi : 10.1159/000105157. PMID  17622779. S2CID  9020464.
  31. ^ Лескуйер П., Аллард Л., Циммерманн-Ивол К.Г., Берджесс Дж.А., Хьюз-Фрутигер С., Буркхард П.Р., Санчес Дж.К., Хохштрассер Д.Ф. (август 2004 г.). «Идентификация посмертных белков спинномозговой жидкости как потенциальных биомаркеров ишемии и нейродегенерации». Протеомика . 4 (8): 2234– 41. doi :10.1002/pmic.200300822. PMID  15274117. S2CID  46117550.

Дальнейшее чтение

  • Spener F, Unterberg C, Börchers T, Grosse R (1991). «Характеристики белков, связывающих жирные кислоты, и их связь с ингибитором роста молочной железы». Молекулярная и клеточная биохимия . 98 ( 1– 2): 57– 68. doi :10.1007/bf00231368. PMID  2266970. S2CID  25352613.
  • Zanotti G, Scapin G, Spadon P, Veerkamp JH, Sacchettini JC (сентябрь 1992 г.). «Трехмерная структура рекомбинантного белка, связывающего жирные кислоты мышц человека». Журнал биологической химии . 267 (26): 18541– 50. doi : 10.2210/pdb2hmb/pdb. PMID  1526991.
  • Peeters RA, Veerkamp JH, Geurts van Kessel A, Kanda T, Ono T (май 1991). «Клонирование кДНК, кодирующей белок, связывающий жирные кислоты скелетных мышц человека, его пептидная последовательность и хромосомная локализация». The Biochemical Journal . 276 (Pt 1): 203– 7. doi :10.1042/bj2760203. PMC  1151165 . PMID  1710107.
  • Tanaka T, Hirota Y, Sohmiya K, Nishimura S, Kawamura K (апрель 1991 г.). «Сывороточный и мочевой белок, связывающий жирные кислоты сердца человека при остром инфаркте миокарда». Клиническая биохимия . 24 (2): 195– 201. doi :10.1016/0009-9120(91)90571-U. PMID  2040092.
  • Бёрхерс Т., Хойруп П., Нильсен С.У., Ропсторф П., Спенер Ф., Кнудсен Дж. (1990). «Ревизия аминокислотной последовательности белка, связывающего жирные кислоты сердца человека». Клеточные белки, связывающие жирные кислоты . Том. 98. С.  127–33 . doi :10.1007/978-1-4615-3936-0_16. ISBN 978-1-4613-6756-7. PMID  2266954. {{cite book}}: |journal=проигнорировано ( помощь )
  • Offner GD, Brecher P, Sawlivic WB, Costello CE, Troxler RF (май 1988). "Характеристика и аминокислотная последовательность белка, связывающего жирные кислоты, из человеческого сердца". The Biochemical Journal . 252 (1): 191– 8. doi :10.1042/bj2520191. PMC  1149123. PMID  3421901 .
  • Ковалёв ЛИ, Шишкин СС, Ефимочкин АС, Ковалёва МА, Ершова ЕС, Егоров ТА, Мусалямов АК (июль 1995). "Основной профиль экспрессии белков и двумерная база данных белков человеческого сердца". Электрофорез . 16 (7): 1160– 9. doi :10.1002/elps.11501601192. PMID  7498159. S2CID  32209361.
  • Nielsen SU, Spener F (август 1993). «Связывающий жирные кислоты белок из сердца крысы фосфорилируется на Tyr19 в ответ на стимуляцию инсулином». Journal of Lipid Research . 34 (8): 1355– 66. doi : 10.1016/S0022-2275(20)36965-0 . PMID  7691977.
  • Huynh HT, Larsson C, Narod S, Pollak M (июнь 1995 г.). «Опухолесупрессивная активность гена, кодирующего ингибитор роста молочной железы». Cancer Research . 55 (11): 2225–31 . PMID  7757968.
  • Young AC, Scapin G, Kromminga A, Patel SB, Veerkamp JH, Sacchettini JC (июнь 1994 г.). "Структурные исследования белка, связывающего жирные кислоты в мышцах человека, при разрешении 1,4 А: взаимодействия связывания с тремя жирными кислотами C18". Structure . 2 (6): 523– 34. doi : 10.1016/S0969-2126(00)00052-6 . PMID  7922029.
  • Yang Y, Spitzer E, Kenney N, Zschiesche W, Li M, Kromminga A, Müller T, Spener F, Lezius A, Veerkamp JH (ноябрь 1994 г.). «Члены семейства белков, связывающих жирные кислоты, являются факторами дифференциации для молочной железы». The Journal of Cell Biology . 127 (4): 1097– 109. doi :10.1083/jcb.127.4.1097. PMC  2200063 . PMID  7962070.
  • Troxler RF, Offner GD, Jiang JW, Wu BL, Skare JC, Milunsky A, Wyandt HE (декабрь 1993 г.). «Локализация гена белка, связывающего жирные кислоты сердца человека, на хромосоме 1p32-1p33». Human Genetics . 92 (6): 563– 6. doi :10.1007/BF00420939. PMID  8262516. S2CID  11474592.
  • Watanabe K, Wakabayashi H, Veerkamp JH, Ono T, Suzuki T (май 1993 г.). «Иммуногистохимическое распределение иммунореактивности сердечного типа жирно-связывающего белка в нормальных тканях человека и при остром инфаркте миокарда». Журнал патологии . 170 (1): 59– 65. doi :10.1002/path.1711700110. PMID  8326460. S2CID  20506087.
  • Zhao Y, Meng XM, Wei YJ, Zhao XW, Liu DQ, Cao HQ, Liew CC, Ding JF (май 2003 г.). «Клонирование и характеристика новой кардиоспецифической киназы, которая специфически взаимодействует с сердечным тропонином I». Журнал молекулярной медицины . 81 (5): 297– 304. doi :10.1007/s00109-003-0427-x. PMID  12721663. S2CID  13468188.
  • Cheon MS, Kim SH, Fountoulakis M, Lubec G (2003). "Связывающий белок жирных кислот сердечного типа (H-FABP) снижен в мозге пациентов с синдромом Дауна и болезнью Альцгеймера". Advances in Down Syndrome Research . Journal of Neural Transmission Supplement 67. Vol. 67. pp.  225–34 . doi :10.1007/978-3-7091-6721-2_20. ISBN 978-3-211-40776-9. PMID  15068254. {{cite book}}: |journal=проигнорировано ( помощь )
  • Hashimoto T, Kusakabe T, Sugino T, Fukuda T, Watanabe K, Sato Y, Nashimoto A, Honma K, Kimura H, Fujii H, Suzuki T (2005). «Экспрессия белка, связывающего жирные кислоты сердечного типа, в карциноме желудка человека и ее связь с агрессивностью опухоли, метастазами и плохим прогнозом». Pathobiology . 71 (5): 267– 73. doi :10.1159/000080061. PMID  15459486. S2CID  983644.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Жирные_кислоты_связывающие_белки_сердечного_типа&oldid=1177723649"