вирус лейкемии обезьян-гиббонов
Виды вируса
Вирус лейкемии обезьян-гиббонов
Классификация вирусов Редактировать эту классификацию
(без рейтинга):Вирус
Область :Рибовирус
Королевство:Параннавиры
Тип:Artverviricota
Сорт:Ревтравирицеты
Заказ:Ortervirales
Семья:Ретровирусы
Род:Гаммаретровирус
Разновидность:
Вирус лейкемии обезьян-гиббонов
Синонимы
  • Саркома гиббона и вирус лейкемии

Вирус лейкемии обезьян-гиббонов ( GaLV ) — онкогенный ретровирус типа C, который был выделен из опухолей приматов , включая белоруких гиббонов и шерстистых обезьян . [1] Вирус был идентифицирован как этиологический агент кроветворных опухолей, лейкемии и иммунодефицита у гиббонов в 1971 году во время эпидемии конца 1960-х и начала 1970-х годов. Эпидемиологические исследования происхождения GaLV разработали две гипотезы возникновения вируса. Они включают в себя межвидовую передачу ретровируса, присутствующего у видов восточноазиатских грызунов или летучих мышей, и инокуляцию или переливание крови вируса, связанного с MbRV, в популяции отловленных гиббонов, размещенных в медицинских научно-исследовательских учреждениях. [2] Впоследствии вирус был идентифицирован в популяциях гиббонов, содержащихся в неволе в Таиланде, США и на Бермудских островах. [3]

GaLV передается горизонтально через контакт с продуктами выделения инфицированных гиббонов. [4] Однако также предполагается, что он передается вертикально через передачу от родителя к потомству. [5] Филогенетический анализ выявил 7 штаммов GaLV: GaLV-SF, GaLV-SEATO, GaLV-BR, GALV-X, GaLV-Mar, GaLV-H и SSV, которые появились в результате селекционного давления со стороны иммунной системы хозяина. [3] Недавно были опубликованы полные геномные последовательности этих штаммов, что расширяет возможности использования GaLV в качестве вирусного вектора при переносе генов . [6]

Эпизоотология

История

Случаи злокачественных лимфом и лейкемии не были описаны у гиббонов до 1960-х годов, когда было зарегистрировано несколько случаев гематопоэтической неоплазии в одной колонии белоруких гиббонов, размещенных в исследовательском центре SEATO в Бангкоке, Таиланд. [7] В 1971 году филогенетический анализ ретровируса, вызывающего лейкемию, привел к идентификации GaLV-SEATO, опубликованной в De Paoli et al. (1971). [3] После этого открытия было идентифицировано пять других штаммов GaLV у животных, чьи ассоциированные неопластические синдромы были зарегистрированы исключительно в популяциях гиббонов в неволе, в том числе:

  • GaLV-SF: выявлен в лимфосаркоме гиббона в Сан-Франциско и в популяциях отловленных гиббонов в Медицинском центре Калифорнийского университета в Сан-Франциско и Калифорнийском университете. (Каваками и др. и Снайдер и др., 1973) [4]
  • GALV-X: обнаружен в клеточной культуре из линии человеческих Т-клеток, инфицированных ВИЧ-1 в Лувене, Бельгия, и в Национальном институте рака в Мэриленде, США. [8]
  • GALV-H: идентифицирован у гиббона с лимфоцитарным лейкозом из колонии свободно разгуливающих гиббонов на острове Холла, Бермудские острова. [9]
  • GALV-Br: обнаружен в замороженных образцах мозга нелейкозных гиббонов в Исследовательском институте Gulf South в Луизиане. (Галло и др., 1978) [8]
  • GaLV-Mar: обнаружен в клеточной культуре (in vitro), полученной из клеток мартышек . [10]
  • Саркома обезьян (SSV): дефектный рекомбинант GALV, полученный из одного изолята фибросаркомы шерстистой обезьяны, которая подверглась воздействию инфицированного GALV гиббона в неволе. [2] Для репликации вируса внутри хозяина также должен присутствовать вирус, ассоциированный с саркомой обезьян (SSAV). [4]
Филогенетические деревья GaLV, полученные из геномных последовательностей штаммов GaLV: GaLV-SEATO, GaLV-Br, GaLV-H, GaLV-X и GaLV-SF.

Эти штаммы демонстрируют высокое генетическое сходство, продемонстрированное с помощью секвенирования ДНК, которое выявляет приблизительно 90% идентичности последовательностей и более 93% идентичности аминокислотного генома между штаммами GaLV. Различия между этими штаммами происходят в гене env , с дивергенцией в диапазоне от 85% до 99%. [4]

Происхождение

Открытие заразного онкогенного гаммаретровируса у приматов-человекообразных стимулировало множество исследований патогенеза GaLV и его происхождения, включая промежуточного хозяина вируса, который в настоящее время оспаривается. [2] Первоначально вирусологи предположили, что GaLV был связан с вирусом лейкемии мышей (MLV), обнаруженным у грызунов Юго-Восточной Азии. Эндогенные ретровирусы с похожей гомологией: McERV, обнаруженный у Mus caroli , и эндогенный вирус Mus dunni (MDEV), выделенный у земляной мыши (Lieber et al. 1975, Callahan et al. 1979). Кроме того, эта гипотеза была основана на результатах, полученных с помощью серологических методов низкого разрешения и методов гомологии ДНК. [3] Таким образом, настоящий филогенетический анализ провирусных последовательностей GALV-SEATO и MLV показывает 68–69% сходства для pol и 55% сходства для env, что указывает на ограниченное сходство последовательностей. [3] Таким образом, не опубликовано ни одной провирусной последовательности от хозяев-грызунов, которая имела бы достаточно высокую степень идентичности последовательности с GALV, чтобы подтвердить, что промежуточный хозяин-грызун является предшественником GaLV. [2]

Альтернативная гипотеза основана на высоком сходстве последовательностей GaLV-SEATO и ретровируса Melomys Burtoni (MbRV), выделенного из вида грызунов из Папуа-Новой Гвинеи. Иммунологический анализ подчеркивает, что MbRV имеет 93% гомологии последовательностей с GaLV-SEATO, что значительно выше, чем у McERV и MDEV. [2] Однако из-за отсутствия географического совпадения луговых меломисов в Папуа-Новой Гвинее и Таиланде MbRV изначально считался неподходящим в качестве промежуточного хозяина GaLV. [11] Однако в 2016 году Mammal Review опубликовал статью «Является ли вирус лейкемии обезьян-гиббонов все еще угрозой?», в которой была предложена обоснованная гипотеза о распространении MbRV из Папуа-Новой Гвинеи в Таиланд путем обнародования отчетов об объектах SEATO и обзора географического перемещения гиббонов в 1960-х и 1970-х годах. [3] Отчет объекта SEATO продемонстрировал, что гиббонам часто прививали биоматериал от людей, грызунов Юго-Восточной Азии и других гиббонов для патогенетического изучения заболеваний человека, включая малярию и лихорадку денге . Поэтому предполагается, что образцы крови и тканей, используемые в SEATO, были загрязнены вирусом, связанным с MbRV, и позднее введены в подопытных гиббонов через переливание крови или инокуляцию , что привело к развитию GaLV у двух гиббонов (S-76 и S-77). [3]

Последняя гипотеза основана на сходстве последовательностей GaLV и ретровирусов, присутствующих у видов летучих мышей Юго-Восточной Азии. [12] Мобильные виды летучих мышей являются потенциальными промежуточными хозяевами GALV, поскольку они могут быстро распространяться по большим географическим территориям и также связаны с несколькими зоонозными заболеваниями. [13]

Цикл репликации

GaLV принадлежит к семейству ретровирусов, которое использует фермент, называемый обратной транскриптазой, для репликации вируса. Ретровирусы имеют одноцепочечные геномы (ssRNA), которые подвергаются обратной транскрипции для формирования двухцепочечной ДНК (dsNDA) перед провирусной интеграцией в геном клетки-хозяина. Цикл репликации GaLV происходит следующим образом:

  1. Связывание: Первым этапом репликации ретровируса GaLV является адсорбция частиц адсорбата на поверхности клеток человека с использованием рецепторных молекул SLC20A1 (GLVR-1, PIT-1) и SLC20A2 (GLVR-2, PIT-2). [14] Обе молекулы являются клеточными белками (транспортерами фосфата).
  2. Проникновение в клетку-хозяина: Затем частицы GaLV используют эти белки клеточной поверхности на клеточной мембране в качестве специфических рецепторов для проникновения в клетки-хозяева. [15]
  3. Обратная транскрипция: Затем вирусное ядро ​​проникает в цитоплазму клетки-мишени, где фермент обратная транскриптаза генерирует комплементарную цепь ДНК от 3' до 5'. [15]
  4. Вход в ядро: провирусная интеграция GaLV в геном хозяина требует входа в ядро ​​клетки-мишени. Однако GaLV не способен инфицировать неделящиеся клетки и поэтому полагается на разрушение ядерной мембраны во время митозного деления клетки для входа в ядро. [15]
  5. Репликация: как только провирусная ДНК попадает в ядро ​​клетки-хозяина, репликация происходит посредством синтеза полипептида и интегрируется в геном хозяина. [15]

Вирусная устойчивость

Исследование, опубликованное в журнале Retroviruses and Insights into Cancer Journal, подчеркивает потенциал вирусной резистентности у обезьян-гиббонов из-за частичной провирусной транскрипции неповрежденного гена оболочки. Экспрессия гена оболочки GaLV была обнаружена у бессимптомного гиббона, несмотря на длительное воздействие другого высоковиремичного гиббона. Таким образом, экспрессия оболочки GaLV в отсутствие репликативно-компетентного GaLV могла сделать животное устойчивым к инфекции GaLV. [16] Кроме того, антитела против ретровируса были обнаружены у гиббонов без признаков заболевания, что предполагает естественную иммунологическую резистентность к GaLV. [17]

Передача инфекции

GaLV — это экзогенный вирус, который горизонтально передается через контакт с биоматериалами, зараженными GaLV, такими как моча и фекалии. [18] Это подтверждается в ходе гибридизационного анализа, который показал отсутствие провирусного генома у неинфицированных гиббонов. Кроме того, экспериментальные исследования, проведенные в Лаборатории сравнительной онкологии, демонстрируют « горизонтальную передачу GaLV у 14-месячного неинфицированного гиббона, который заразился GaLV в течение шести недель после контакта с виремичными особями». Кроме того, GaLV также передается пренатально через передачу от родителя к потомству in utero , при этом у потомства обнаруживается большое количество провирусной ДНК в отличие от постнатальной передачи. [5]

Признаки и симптомы

Состояния, связанные с GALV, включают неопластические синдромы, приводящие к восприимчивым вторичным и часто смертельным заболеваниям, включая: злокачественную лимфому, лимфобластный лейкоз, остеопороз и гранулоцитарный лейкоз. В случаях гранулоцитарного лейкоза повышенное количество гранулоцитов в периферической крови инфильтрировало костный мозг и лимфатические узлы печени , вызывая зеленоватый оттенок ( хлороз ) в этих тканях. [17] Патологическое исследование, опубликованное Каваками и др. в 1980 году, определяет развитие хронического гранулоцитарного лейкоза у молодых гиббонов, инфицированных GaLV, после латентных периодов в 5–11 месяцев. Кроме того, введение GaLV 14-месячным гиббонам продемонстрировало выработку нейтрализующих антител, которые позволили особям оставаться бессимптомными и свободными от гемопоэтических заболеваний, тем самым демонстрируя иммунный ответ хозяина на инфекцию GaLV. [8]

Вспышки гаммаретровируса

Ретровирус коалы (KoRV)

KoRV принадлежит к роду гаммаретровирусов и тесно связан с GaLV с 80% нуклеотидным сходством. [19] Ретровирус выделяется из лимфом и лейкемии, присутствующих в инфицированных популяциях коал, содержащихся в неволе и живущих на свободе в Австралазии. [20] Соответственно, исследование, опубликованное в журнале вирусологии « Молекулярная динамика и способ передачи ретровируса коал, поскольку он проникает и распространяется через популяцию диких коал Квинсленда», подчеркивает, что 80% коал, у которых развилась неоплазия, также были положительными по KoRV-B, тем самым связывая широко распространенную инфекцию лейкемии и лимфомы с KoRV. В настоящее время KoRV является единственным ретровирусом, который вызывает инфекции зародышевой линии , и поэтому дает ученым возможность понять процессы, регулирующие эндогенизацию ретровируса. [21]

Было идентифицировано 9 подтипов KoRV, основными штаммами которых являются: KoRV-A, KoRV-B и KoRV-J, который вызывает иммодуляцию, приводящую к неопластическим синдромам и хламидиозу. Более того, исследование продемонстрировало заболевания, связанные с KoRV-B, включая: развитую абдоминальную лимфому, неспецифическое пролиферативное/костномозговое состояние, остеохондрому и мезотелиому . [22] Nature Тарлингтона и коллег предоставляет эпидемиологические доказательства того, что инфекции зародышевой линии присутствуют в популяциях, обнаруженных в Квинсленде, однако у некоторых людей в Южной Австралии отсутствует провирус, что позволяет предположить, что ретровирусная эндогенизация началась в Северной Австралии между последними 100 и 200 годами. [21] Патологическое исследование эндогенизирующей интеграции KoRV-A в геном хозяина имеет важное значение для разработки терапевтической вакцины, которая снижает уровень заболеваемости на 3% в год. [23] [22]

Вирус лейкемии кошек (FeLV)

FeLV — онкогенный гаммаретровирус, принадлежащий к подсемейству orthoretrovirinae и семейству retroviridae . [24] Впервые обнаружен в 1964 году у кошек с лимфосаркомой. FeLV идентифицирован как инфекционный агент, вызывающий иммуномодуляцию в костном мозге и иммунной системе, что делает инфицированных кошек восприимчивыми к различным вторичным и оппортунистическим инфекциям. [25] Сопутствующие заболевания FeLV включают: лимфому, нерегенеративные анемии и дегенеративное заболевание тимуса. [26] В настоящее время распространенность FeLV снизилась с 1970-х и 1980-х годов из-за ветеринарных вмешательств, вакцинации, протоколов биобезопасности и карантина или эвтаназии инфицированных животных. [27] Точные процедуры анализа крови, вращающиеся вокруг обнаружения FeLV P27, позволяют диагностировать двумя методами; Иммуноферментный анализ ( ИФА ), который определяет наличие свободных частиц FeLV, обнаруженных в кровотоке, и непрямой иммунофлуоресцентный анализ антител (ИФА), который определяет наличие ретровирусных частиц в лейкоцитах. [28]

FeLV горизонтально и вертикально передается через биоматериалы: слюну, кровь, грудное молоко, мочу и фекалии. Кроме того, передача может также происходить постнатально или пренатально в отношениях родитель-потомок. Потенциал паразитических блох как вирусного вектора для FeLV был выявлен в 2003 году, что подтвердило горизонтальную передачу FeLV без тесного контакта с инфицированными особями. [29] Кроме того, три штамма FeLV - это A, B, C. FeLV-A - наименее патогенный штамм, который передается в природе, особенно среди невакцинированных животных. [30] Напротив, FeLV-B возникает путем рекомбинации экзогенного FeLV-A с эндогенными последовательностями (enFeLV), в то время как ограниченные исследования происхождения FeLV-C склоняются к рекомбинации / или мутации. [31]

Эндогенный ретровирус свиней (PERV)

PERV был впервые описан в 1970 году, принадлежа к роду гаммаретровирусов, подсемейству Orthoretrovirinae и семейству Retroviridae. [32] PERV подразделяется на три репликативно-компетентных подтипа: PERV-A, PERV-B и PERV-C. PERV-A и PERV-B являются политропными вирусами, которые способны инфицировать людей и клетки свиней, тогда как PERV-C является экотропным вирусом, который поражает только клетки свиней . [33] Межвидовая передача PERV в клетках человека была продемонстрирована in vitro, что вызывает опасения относительно ксенотрансплантации клеток, тканей и органов свиньи. [33] Однако диагностика PERV in vivo не проводилась у: реципиентов нервных клеток свиньи или кожных трансплантатов, пациентов с ксенотрансплантатами печени или поджелудочной железы на основе свиньи и мясников, контактирующих со свиной тканью. [32]

В медицине

белок оболочки GaLV

Белок оболочки GaLV имеет биомедицинское значение из-за его полезности в качестве вирусного вектора в генной терапии рака и переносе генов . [20] Ретровирусные векторы используются в генной терапии ex vivo , которая включает модификацию клеток in vitro для замены генов, которые кодируют дисфункциональные белки. Вставленный ген подвергается транскрипции и трансляции в ядре и рибосоме клетки-хозяина, производя «нормальные» секретируемые белки. [34] Самые ранние ретровирусные векторы были основаны на вирусе лейкемии мышей Молони (MMLV), который при псевдотипировании с белком оболочки GaLV позволял переносить гены в различные клетки-хозяева. [35] Кроме того, разработка «гибридной мышиной амфотропной вирусной оболочки с внеклеточными доменами GALV также помогает увеличить скорость инфицирования клеток внутри хозяина во время генной терапии». [36] [37]

Перенос генов зависит от взаимосвязи между экспрессией рецепторов и эффективностью трансдукции. Человеческие Т-лимфоциты имеют два поверхностных рецептора (GLVR-1 и GLVR-2), которые обнаруживают присутствие GaLV. Кроме того, Лам и др. доказали, что экспрессия GLVR -1 в 8 раз выше, чем GLVR-2, что показывает, что методы переноса генов человеческих Т-лимфоцитов должны использовать белок оболочки GaLV, который связывается с поверхностным рецептором GLVR-1. [38] Однако, поскольку гаммаретровирусы не способны инфицировать неделящиеся клетки, полезность белка оболочки GaLV в переносе генов вытесняется лентивирусными векторами. [35]

Ссылки

  1. ^ S, Delassus; P, Sonigo; S, Wain-Hobson (ноябрь 1989). «Генетическая организация вируса лейкемии обезьян-гиббонов». Вирусология . 173 (1): 205– 13. doi :10.1016/0042-6822(89)90236-5. PMID  2683360.
  2. ^ abcde J, McKee; N, Clark; F, Shapter; G, Simmons (апрель 2017 г.). «Новый взгляд на происхождение вируса лейкемии обезьян-гиббонов». Virus Genes . 53 (2): 165– 172. doi :10.1007/s11262-017-1436-0. PMID  28220345. S2CID  28786457.
  3. ^ abcdefg Браун, Кэтрин; Тарлинтон, Рэйчел Э. (январь 2017 г.). «Является ли вирус лейкемии гиббоновых обезьян все еще угрозой?» (PDF) . Обзор млекопитающих . 47 (1): 53– 61. doi :10.1111/mam.12079.
  4. ^ abcd Murphy, Hayley Weston; Switzer, William M. (2008-01-01), Fowler, Murray E.; Miller, R. Eric (ред.), "Глава 31 - Профессиональное воздействие зоонозных обезьяньих ретровирусов: последствия для здоровья и безопасности для лиц, работающих с нечеловекообразными приматами", Zoo and Wild Animal Medicine (шестое издание) , WB Saunders, стр.  251–264 , ISBN 978-1-4160-4047-7, получено 2020-02-02
  5. ^ ab Каваками, Томас (1978-10-04). "Естественная передача вируса лейкемии гиббона". Журнал Национального института рака . 61 (4): 1113– 5. PMID  212567 – через Google Booka.
  6. ^ "Полный геном всех штаммов вируса лейкемии обезьян-гиббонов секвенирован". ScienceDaily . Получено 2020-02-09 .
  7. ^ "Вирусологи разгадывают тайну вспышки лейкемии гиббонов в конце 20-го века". ScienceDaily . Получено 2020-02-06 .
  8. ^ abc Хаузен, Харальд цур (2007-09-24). Инфекции, вызывающие рак у человека. John Wiley & Sons. ISBN 978-3-527-60929-1.
  9. ^ Рейтц, М.С.; Вонг-Стаал, Ф; Хазелтин, Вашингтон; Клейд, Д.Г.; Трейнор, компакт-диск; Галлахер, Р.Э.; Галло, RC (январь 1979 г.). «Вирус лейкемии гиббоновых обезьян - Остров Холла: новый штамм вируса лейкемии гиббоновых обезьян». Журнал вирусологии . 29 (1): 395–400 . doi :10.1128/JVI.29.1.395-400.1979. ISSN  0022-538X. ПМЦ 353141 . ПМИД  219232. 
  10. ^ Берк, Марк; Птито, Морис (2018-05-30). Приматы. BoD – Книги по запросу. ISBN 978-1-78923-216-5.
  11. ^ Симмонс, Грег; Кларк, Дэниел; Макки, Джефф; Янг, Пол; Мирс, Джоанн (2014-09-24). Рока, Альфред Л. (ред.). «Открытие новой последовательности ретровируса у австралийского местного грызуна (Melomys burtoni): предполагаемая связь между вирусом лейкемии обезьян-гиббонов и ретровирусом коал». PLOS ONE . 9 (9): e106954. Bibcode : 2014PLoSO...9j6954S. doi : 10.1371/journal.pone.0106954 . ISSN  1932-6203. PMC 4175076. PMID 25251014  . 
  12. ^ Дж, Деннер (20 декабря 2016 г.). «Межвидовая передача гаммаретровирусов и происхождение вируса лейкемии обезьян гиббонов (GaLV) и ретровируса коалы (KoRV)». Вирусы . 8 (12): 336. дои : 10.3390/v8120336 . ПМЦ 5192397 . ПМИД  27999419. 
  13. ^ Альфано, Никколо; Мишо, Йохан; Моран, Серж; Аплин, Кен; Цангарас, Кириакос; Лебер, Ульрике; Фабр, Пьер-Анри; Фитриана, Юлий; Семиади, Гоно; Исида, Ясуко; Хелген, Кристофер М. (26 августа 2016 г.). «Эндогенный вирус лейкемии обезьян-гиббонов, выявленный у грызуна (подвид Melomys burtoni) из Уоллесии (Индонезия)». Журнал вирусологии . 90 (18): 8169–8180 . doi :10.1128/JVI.00723-16. ISSN  0022-538X. ПМК 5008096 . ПМИД  27384662. 
  14. ^ Лю, Мейхонг; Эйден, Марибет В. (2011-07-05). «Рецепторы вируса лейкемии обезьян-гиббонов и амфотропного вируса лейкемии мышей не подавляются в продуктивно инфицированных клетках». Retrovirology . 8 (1): 53. doi : 10.1186/1742-4690-8-53 . ISSN  1742-4690. PMC 3136417 . PMID  21729311. 
  15. ^ abcd Нисоль, Себастьен; Саиб, Али (2004-05-14). "Ранние шаги репликативного цикла ретровируса". Ретровирусология . 1 : 9. doi : 10.1186/1742-4690-1-9 . ISSN  1742-4690. PMC 421752. PMID 15169567  . 
  16. ^ Дадли, Жаклин (2010-10-22). Ретровирусы и понимание рака. Springer Science & Business Media. ISBN 978-0-387-09581-3.
  17. ^ ab Lowenstine, Linda J.; McManamon, Rita; Terio, Karen A. (2018-01-01), Terio, Karen A.; McAloose, Denise; Leger, Judy St. (ред.), "Глава 15 - Обезьяны", Патология дикой природы и животных зоопарка , Academic Press, стр.  375–412 , ISBN 978-0-12-805306-5, получено 2020-02-09
  18. ^ Мерфи, Хейли Уэстон; Свитцер, Уильям М. (2008-01-01), Фаулер, Мюррей Э.; Миллер, Р. Эрик (ред.), «Глава 31 — Профессиональное воздействие зоонозных обезьяньих ретровирусов: последствия для здоровья и безопасности для лиц, работающих с нечеловекообразными приматами», Zoo and Wild Animal Medicine (шестое издание) , WB Saunders, стр.  251–264 , ISBN 978-1-4160-4047-7, получено 2020-02-09
  19. ^ Альфано, Никколо; Мишо, Йохан; Моран, Серж; Аплин, Кен; Цангарас, Кириакос; Лебер, Ульрике; Фабр, Пьер-Анри; Фитриана, Юлий; Семиади, Гоно; Исида, Ясуко; Хелген, Кристофер М. (15 сентября 2016 г.). «Эндогенный вирус лейкемии обезьян-гиббонов, выявленный у грызуна (подвид Melomys burtoni) из Уоллесии (Индонезия)». Журнал вирусологии . 90 (18): 8169–8180 . doi : 10.1128/JVI.00723-16 . ISSN  0022-538X. ПМК 5008096 . ПМИД  27384662. 
  20. ^ ab Denner, Joachim; Young, Paul R (2013-10-23). ​​"Ретровирусы коал: характеристика и влияние на жизнь коал". Retrovirology . 10 : 108. doi : 10.1186/1742-4690-10-108 . ISSN  1742-4690. PMC 4016316. PMID 24148555  . 
  21. ^ ab Stoye, Jonathan P (2006). "Ретровирус коалы: вторжение в геном в реальном времени". Genome Biology . 7 (11): 241. doi : 10.1186/gb-2006-7-11-241 . ISSN  1465-6906. PMC 1794577. PMID 17118218  . 
  22. ^ ab Quigley, Bonnie L.; Ong, Vanissa A.; Hanger, Jonathan; Timms, Peter (2018-03-01). "Молекулярная динамика и способ передачи ретровируса коалы при его вторжении и распространении через популяцию диких коал Квинсленда". Journal of Virology . 92 (5). doi :10.1128/JVI.01871-17. ISSN  0022-538X. PMC 5809739 . PMID  29237837. 
  23. ^ Olagoke, O.; Quigley, BL; Eiden, MV; Timms, P. (2019-08-27). "Антительный ответ против ретровируса коалы (KoRV) у коал, несущих KoRV-A, в присутствии или отсутствии KoRV-B". Scientific Reports . 9 (1): 12416. Bibcode :2019NatSR...912416O. doi :10.1038/s41598-019-48880-0. ISSN  2045-2322. PMC 6711960 . PMID  31455828. 
  24. ^ "Retroviridae". www.uniprot.org . Получено 2020-02-16 .
  25. ^ Харди, В. Д.; Хесс, П. В.; Макьюэн, Э. Г.; Макклелланд, А. Дж.; Цукерман, Э. Э.; Эссекс, М.; Коттер, С. М.; Джарретт, О. (февраль 1976 г.). «Биология вируса лейкемии кошек в естественной среде». Cancer Research . 36 (2 pt 2): 582– 588. ISSN  0008-5472. PMID  175919.
  26. ^ О'Коннор, Томас П.; Лоуренс, Джон; Андерсен, Филипп; Лезерс, Валери; Воркман, Эрвин (01.01.2013), Уайлд, Дэвид (ред.), «Глава 8.1 — Применение иммуноферментного анализа в ветеринарной диагностике», Справочник по иммуноферментному анализу (четвертое издание) , Elsevier, стр.  623–645 , ISBN 978-0-08-097037-0, получено 2020-02-16
  27. ^ Вестман, Марк; Норрис, Жаклин; Малик, Ричард; Хофманн-Леманн, Регина; Харви, Андреа; Маклаки, Алисия; Перкинс, Мартин; Шофилд, Донна; Маркус, Алан; Макдональд, Майк; Уорд, Майкл (31.05.2019). "Диагностика инфекции вируса кошачьей лейкемии (FeLV) у кошек, содержащихся в домах и группах, в Австралии". Вирусы . 11 (6): 503. doi : 10.3390/v11060503 . ISSN  1999-4915. PMC 6630418. PMID 31159230  . 
  28. ^ "Вирус лейкемии кошек". Колледж ветеринарной медицины Корнелльского университета . 2017-10-11 . Получено 2020-02-18 .
  29. ^ Vobis, M.; d'Haese, J.; Mehlhorn, H.; Mencke, N. (2003). «Вход в электронные ресурсы, Библиотека Сиднейского университета». Parasitology Research . 91 (6): 467– 70. doi :10.1007/s00436-003-0949-8. PMID  14557874. S2CID  23898163.
  30. ^ Болин, Лиза Л.; Ахмад, Шамим; Лобелль-Рич, Патрисия А.; Оомс, Тара Г.; Альварес-Эрнандес, Ксавье; Дидье, Питер Дж.; Леви, Лора С. (октябрь 2013 г.). «Поверхностный гликопротеин изолята вируса лейкемии кошек FeLV-945 является детерминантой измененного патогенеза в присутствии или отсутствии уникального вирусного длинного терминального повтора». Журнал вирусологии . 87 (19): 10874– 10883. doi :10.1128/JVI.01130-13. ISSN  0022-538X. PMC 3807393. PMID 23903838  . 
  31. ^ Чанг, Зонгли; Пан, Джудонг; Логг, Кристофер; Касахара, Нориюки; Рой-Берман, Прадип (сентябрь 2001 г.). «Компетентный к репликации вирус лейкемии кошек, подгруппа A (FeLV-A), помеченный зеленым флуоресцентным белком-репортером, проявляет in vitro биологические свойства, сходные со свойствами родительского FeLV-A». Журнал вирусологии . 75 (18): 8837– 8841. doi :10.1128/JVI.75.18.8837-8841.2001. ISSN  0022-538X. PMC 115128 . PMID  11507228. 
  32. ^ ab Лопата, Кшиштоф; Войдас, Эмилия; Новак, Роман; Лопата, Павел; Мазурек, Урсула (2018-04-11). "Свиной эндогенный ретровирус (PERV) – молекулярная структура и стратегия репликации в контексте риска ретровирусной инфекции человеческих клеток". Frontiers in Microbiology . 9 : 730. doi : 10.3389/fmicb.2018.00730 . ISSN  1664-302X. PMC 5932395. PMID 29755422  . 
  33. ^ ab Denner, Joachim (2016-08-03). "Насколько активны эндогенные ретровирусы свиней (PERV)?". Вирусы . 8 (8): 215. doi : 10.3390/v8080215 . ISSN  1999-4915. PMC 4997577. PMID 27527207  . 
  34. ^ Хантер, Жаклин Э.; Рамос, Линнет; Вулф, Джон Х. (2017-01-01), «Вирусные векторы в ЦНС☆», Справочный модуль по нейронауке и биоповеденческой психологии , Elsevier, ISBN 978-0-12-809324-5, получено 2020-02-17
  35. ^ ab Cooray, Samantha; Howe, Steven J.; Thrasher, Adrian J. (2012-01-01), "Глава третья - Дизайн ретровирусных и лентивирусных векторов и методы кондиционирования клеток", в Friedmann, Theodore (ред.), Векторы переноса генов для клинического применения, Методы в энзимологии, т. 507, Academic Press, стр.  29–57 , doi :10.1016/B978-0-12-386509-0.00003-X, PMID  22365768 , получено 2020-02-17
  36. ^ Воргалл, Стефан; Кристал, Рональд Г. (2014-01-01), Ланца, Роберт; Лангер, Роберт; Ваканти, Джозеф (ред.), «Глава 34 — Генная терапия», Принципы тканевой инженерии (четвертое издание) , Academic Press, стр.  657–686 , ISBN 978-0-12-398358-9, получено 2020-02-17
  37. ^ Фишер, Ален; Хасейн-Бей-Абина, Салима; Каваццана-Кальво, Марина (01.01.2014), Этциони, Амос; Окс, Ханс Д. (ред.), «Глава 26 - Как первичные иммунодефициты сделали генную терапию реальностью», Первичные иммунодефицитные состояния , Academic Press, стр.  327–339 , ISBN 978-0-12-407179-7, получено 2020-02-17
  38. ^ Лэм, Джон С.; Ривз, Марк Э.; Коухерд, Роберт; Розенберг, Стивен А.; Хву, Патрик (август 1996 г.). «Улучшенный перенос генов в лимфоциты человека с использованием ретровирусов с оболочкой вируса лейкемии обезьяны гиббона». Генная терапия человека . 7 (12): 1415– 1422. doi :10.1089/hum.1996.7.12-1415. ISSN  1043-0342. PMID  8844200.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Вирус_лейкемии_обезьяны_гиббона&oldid=1260645260"