VEGFR1
Ген, кодирующий белок у вида Homo sapiens
ФЛТ1
Доступные структуры
ПДБПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыFLT1 , FLT, FLT-1, VEGFR-1, VEGFR1, fms-связанная тирозинкиназа 1, рецептор фактора роста эндотелия сосудов 1, fms-связанная рецепторная тирозинкиназа 1
Внешние идентификаторыОМИМ : 165070; МГИ : 95558; гомологен : 134179; Генные карты : FLT1; OMA :FLT1 — ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез

2321

14254

Ансамбль

ENSG00000102755

ENSMUSG00000029648

UniProt

Р17948

Р35969

РефСек (мРНК)

NM_001159920
NM_001160030
NM_001160031
NM_002019

NM_010228
NM_001363135

RefSeq (белок)

НП_001153392
НП_001153502
НП_001153503
НП_002010

NP_034358
NP_001350064

Местоположение (UCSC)Хр 13: 28,3 – 28,5 МбХр 5: 147,5 – 147,66 Мб
Поиск в PubMed[3][4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человекаПросмотр/редактирование мыши

Рецептор фактора роста эндотелия сосудов 1 — это белок , который у человека кодируется геном FLT1 . [ 5]

Функция

FLT1 является членом семейства генов рецепторов VEGF . Он кодирует рецепторную тирозинкиназу , которая активируется VEGF-A , VEGF-B и плацентарным фактором роста . Структура последовательности гена FLT1 напоминает структуру гена FMS (теперь CSF1R ); поэтому Йошида и др. (1987) предложили название FLT в качестве аббревиатуры для FMS-подобной тирозинкиназы. [6]

Недавно было обнаружено, что абляция VEGFR1 химическими и генетическими методами усиливает преобразование белой жировой ткани в бурую жировую ткань , а также усиливает ангиогенез бурой жировой ткани у мышей. [7]

Было обнаружено, что функциональная генетическая вариация в FLT1 (rs9582036) влияет на выживаемость при немелкоклеточном раке легких . [8]

Взаимодействия

Было показано, что FLT1 взаимодействует с PLCG1 [9] и фактором роста эндотелия сосудов B (VEGF-B). [10] [11]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000102755 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000029648 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Shibuya M, Yamaguchi S, Yamane A, Ikeda T, Tojo A, Matsushime H, Sato M (апрель 1990 г.). «Нуклеотидная последовательность и экспрессия нового гена тирозинкиназы рецепторного типа человека (flt), тесно связанного с семейством fms». Oncogene . 5 (4): 519–24. PMID  2158038.
  6. ^ "FLT1 fms-связанный рецептор тирозинкиназы 1 [ Homo sapiens (человек) ]". Национальный центр биотехнологической информации .
  7. ^ Seki T, Hosaka K, Fischer C, Lim S, Andersson P, Abe M, Iwamoto H, Gao Y, Wang X, Fong GH, Cao Y (февраль 2018 г.). «Аблация эндотелиального VEGFR1 улучшает метаболическую дисфункцию, вызывая потемнение жировой ткани». Журнал экспериментальной медицины . 215 (2): 611–626. doi :10.1084/jem.20171012. PMC 5789413. PMID  29305395 . 
  8. ^ Glubb DM, Paré-Brunet L, Jantus-Lewintre E, Jiang C, Crona D, Etheridge AS, Mirza O, Zhang W, Seiser EL, Rzyman W, Jassem J, Auman T, Hirsch FR, Owzar K, Camps C, Dziadziuszko R, Innocenti F (июль 2015 г.). «Функциональная генетическая вариация FLT1 является прогностическим фактором рецидива немелкоклеточного рака легких I-III стадии». Журнал торакальной онкологии . 10 (7): 1067–75. doi :10.1097/JTO.00000000000000549. PMC 4494119. PMID  26134224 . 
  9. ^ Cunningham SA, Arrate MP, Brock TA, Waxham MN (ноябрь 1997 г.). «Взаимодействие FLT-1 и KDR с фосфолипазой C гамма: идентификация участков связывания фосфотирозина». Biochemical and Biophysical Research Communications . 240 (3): 635–9. doi :10.1006/bbrc.1997.7719. PMID  9398617.
  10. ^ Olofsson B, Korpelainen E, Pepper MS, Mandriota SJ, Aase K, Kumar V, Gunji Y, Jeltsch MM, Shibuya M, Alitalo K, Eriksson U (сентябрь 1998 г.). "Фактор роста эндотелия сосудов B (VEGF-B) связывается с рецептором VEGF-1 и регулирует активность активатора плазминогена в эндотелиальных клетках". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (20): 11709–14. doi : 10.1073/pnas.95.20.11709 . PMC 21705. PMID  9751730. 
  11. ^ Makinen T, Olofsson B, Karpanen T, Hellman U, Soker S, Klagsbrun M, Eriksson U, Alitalo K (июль 1999). "Дифференциальное связывание сплайсинга и протеолитических изоформ фактора роста эндотелия сосудов B с нейропилином-1". Журнал биологической химии . 274 (30): 21217–22. doi : 10.1074/jbc.274.30.21217 . PMID  10409677.

Дальнейшее чтение

  • Петрова ТВ, Макинен Т, Алиталу К (ноябрь 1999). «Сигнализация через рецепторы фактора роста эндотелия сосудов». Experimental Cell Research . 253 (1): 117–30. doi :10.1006/excr.1999.4707. PMID  10579917.
  • Sato Y, Kanno S, Oda N, Abe M, Ito M, Shitara K, Shibuya M (май 2000 г.). «Свойства двух рецепторов VEGF, Flt-1 и KDR, в передаче сигнала». Annals of the New York Academy of Sciences . 902 (1): 201–5, обсуждение 205–7. doi :10.1111/j.1749-6632.2000.tb06314.x. PMID  10865839. S2CID  11488629.
  • Boyd AW, Lackmann M (декабрь 2001 г.). «Сигналы от белков Eph и ephrin: набор инструментов для развития». Science's STKE . 2001 (112): re20. doi :10.1126/stke.2001.112.re20. PMID  11741094. S2CID  2952319.
  • Luttun A, Tjwa M, Carmeliet P (декабрь 2002 г.). «Плацентарный фактор роста (PlGF) и его рецептор Flt-1 (VEGFR-1): новые терапевтические мишени для ангиогенных расстройств». Annals of the New York Academy of Sciences . 979 : 80–93. doi :10.1111/j.1749-6632.2002.tb04870.x. PMID  12543719. S2CID  73356935.
  • Maynard SE, Venkatesha S, Thadhani R, Karumanchi SA (май 2005 г.). «Растворимая Fms-подобная тирозинкиназа 1 и эндотелиальная дисфункция в патогенезе преэклампсии». Pediatric Research . 57 (5 Pt 2): 1R–7R. doi : 10.1203/01.PDR.0000159567.85157.B7 . PMID  15817508.
  • Shibuya M (2007). «Рецептор фактора роста эндотелия сосудов-1 (VEGFR-1/Flt-1): двойной регулятор ангиогенеза». Ангиогенез . 9 (4): 225–30, обсуждение 231. doi :10.1007/s10456-006-9055-8. PMID  17109193. S2CID  20495537.
  • Видмер М., Вильяр Дж., Бениньи А., Конде-Агудело А., Каруманчи С.А., Линдхаймер М. (январь 2007 г.). «Картирование теорий преэклампсии и роли ангиогенных факторов: систематический обзор». Акушерство и гинекология . 109 (1): 168–80. дои : 10.1097/01.AOG.0000249609.04831.7c. PMID  17197602. S2CID  24187545.
  • López-Novoa JM (март 2007 г.). «Растворимый эндоглин — точный предиктор и патогенная молекула при преэклампсии». Нефрология, диализ, трансплантация . 22 (3): 712–4. doi : 10.1093/ndt/gfl768 . PMID  17210583.
  • Поесен К., Ламбрехтс Д., Ван Дамм П., Дондт Дж., Бендер Ф., Фрэнк Н., Богерт Э., Клаас Б., Хейлен Л., Верхейен А., Раес К., Тьюа М., Эрикссон У., Сибуя М., Нюйденс Р., Ван Ден Бош Л. , Меерт Т., Д'Хуге Р., Сендтнер М., Робберехт В., Кармелиет П. (октябрь 2008 г.). «Новая роль рецептора фактора роста эндотелия сосудов (VEGF)-1 и его лиганда VEGF-B в дегенерации двигательных нейронов». Журнал неврологии . 28 (42): 10451–9. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1092-08.2008 . ПМК  6671326 . ПМИД  18923022.
  • Joukov V, Kaipainen A, Jeltsch M, Pajusola K, Olofsson B, Kumar V, Eriksson U, Alitalo K (ноябрь 1997 г.). "Факторы роста эндотелия сосудов VEGF-B и VEGF-C". Journal of Cellular Physiology . 173 (2): 211–5. doi :10.1002/(SICI)1097-4652(199711)173:2<211::AID-JCP23>3.0.CO;2-H. PMID  9365524. S2CID  2930599.
  • Kaplan RN, Riba RD, Zacharoulis S, Bramley AH, Vincent L, Costa C, MacDonald DD, Jin DK, Shido K, Kerns SA, Zhu Z, Hicklin D, Wu Y, Port JL, Altorki N, Port ER, Ruggero D, Shmelkov SV, Jensen KK, Rafii S, Lyden D (декабрь 2005 г.). "VEGFR1-положительные гемопоэтические костномозговые предшественники инициируют пре-метастатическую нишу". Nature . 438 (7069): 820–7. Bibcode :2005Natur.438..820K. doi :10.1038/nature04186. PMC  2945882 . PMID  16341007.


Значок заглушки

Эта статья о гене на человеческой хромосоме 13 является заглушкой . Вы можете помочь Википедии, расширив ее.

Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=VEGFR1&oldid=1114134166"