Экоиммунология
Изучение причин различий в иммунитете

Экоиммунология или экологическая иммунология — это изучение причин и последствий вариаций иммунитета . [1] [2] Область экоиммунологии стремится дать окончательную перспективу для приблизительных механизмов иммунологии. Этот подход помещает иммунологию в эволюционный и экологический контексты на всех уровнях биологической организации.

Классическая, или основная, иммунология усердно работает над контролем вариаций (инбридинг/домашние модельные организмы, среды без паразитов и т. д.) и задает вопросы о механизмах и функциональности иммунной системы, используя редукционистский метод. Хотя экоиммунология возникла из этих областей, она отличается своей направленностью на объяснение естественных вариаций иммунных функций. [3]

Множество институтов занимаются экоиммунологическими исследованиями, например, Центр иммунитета, инфекции и эволюции при Эдинбургском университете и Институт иммуноэкологии и миграции Макса Планка. Национальный научный фонд США профинансировал Сеть координации исследований, чтобы привнести методологическое и концептуальное единство в область экоиммунологии. Причины и последствия иммунных изменений имеют более широкие последствия для общественного здравоохранения , охраны природы , управления дикой природой и сельского хозяйства . [4]

История

Экологическая иммунология — это дисциплина, которая использует экологические перспективы для понимания вариаций иммунной функции. В частности, для объяснения того, как абиотические и биотические факторы влияют на вариации иммунной функции. [3] Статьи начали обсуждать экологические контексты и иммунные вариации в 1970-х годах, но превратились в дисциплину в 1990-х годах. [5] Экоиммунология — это интегративная область, которая объединяет подходы из эволюционной биологии , экологии , нейробиологии и эндокринологии . [6]

Основополагающие статьи

К основополагающим работам в этой области относятся работа Шелдона и Верхулста [3], в которой были предложены концепции из теории истории жизни , компромиссы и распределение ресурсов между конкурирующими дорогостоящими физиологическими функциями, которые являются причиной вариабельности иммунитета [5]. Одна из основополагающих работ в этой области, написанная Фолстадом и Картером, [7] была ответом на известную работу Гамильтона и Зука о гипотезе гандикапа для сексуально отобранных признаков. [8] Фолстад и Картер предложили гипотезу гандикапа иммунокомпетентности , согласно которой тестостерон действует как медиатор иммуносупрессии и, таким образом, сохраняет сексуально отобранные признаки честными. [7] Хотя до сих пор существуют лишь умеренные наблюдательные или экспериментальные доказательства, подтверждающие это утверждение, сама статья была одной из первых ссылок, которые предполагали стоимость иммунитета, требующую компромиссов между ним и другими физиологическими процессами.

Совсем недавно экоиммунология стала темой трех специальных выпусков в рецензируемых журналах: Philosophical Transactions of the Royal Society B , Functional Ecology и Physiological and Biochemical Zoology (см. Внешние ссылки).

Известные факторы, влияющие на иммунную изменчивость

Внутривидовые ограничения

Организмы распределяют энергию между конкурирующими процессами, включая самоподдержание, воспроизводство или рост. [9] Доступность энергии ограничена, и ресурсы, используемые для одной из конкурирующих метаболических задач (т. е. рост, иммунный ответ), не могут быть направлены на другую. [10] Стоимость иммунитета является центральной для понимания экоиммунологии. Естественный отбор должен благоприятствовать оптимальному иммунному ответу, который максимизирует общий репродуктивный выход за всю жизнь. Стоимость иммунитета к паразитам происходит на индивидуальном и эволюционном уровне. [1] Компромиссы между потребностями организма титруются в зависимости от локальной и социальной экологии . [11]

Врожденное против приобретенного

Одной из осей, на которых происходят эти компромиссы, является компромисс между врожденным и приобретенным иммунитетом . МакДейд применяет структуру, которая учитывает три экологических фактора, которые формируют компромиссы жизненного цикла. [12] Структура предполагает, что среды с высокой внешней смертностью должны благоприятствовать врожденному иммунитету или краткосрочному иммунитету, в то время как низкая внешняя смертность должна допускать более длительный временной горизонт для инвестирования в приобретенный или долгосрочный иммунитет. [12]

  • Наличие пищевых ресурсов
  • Интенсивность воздействия патогена
  • Сигналы внешнего риска смертности

Рост в детстве

Среди организмов на стадиях развития распределение энергии в пользу иммунной функции может идти вразрез с физическим ростом, особенно в средах, характеризующихся высоким содержанием патогенов и низкими ресурсами. [13] У детей цимане наблюдалось снижение роста на 49% у детей с легкой активацией иммунной системы. [14]

Размер тела

Размер тела влияет на степень, в которой организм подвергается воздействию паразитов, а также на ограничения того, как организмы могут вырабатывать иммунный ответ. [4] Мета-анализ по таксонам животных показал, что мелкие животные, непропорционально долгоживущие для своего размера, испытывают самые большие затраты на активацию иммунной системы. [15]

Репродукция

Известно, что физиологические и поведенческие изменения во время размножения влияют на иммунную систему . [16] Происходят компромиссы между поддержанием организма (включая иммунную функцию) и размножением, поскольку метаболические затраты энергии увеличиваются во время беременности и лактации . [17] Репродуктивная система уникальна тем, что ее функция заключается в производстве потомства, в то время как иммунная система обеспечивает внутреннюю защиту. [18] Обе системы регулируются химическими сигналами в ответ на стимулы окружающей среды и полагаются на взаимодействие между обеими системами для того, чтобы каждая функционировала должным образом. [18] Увеличение паразитизма у животных во время репродуктивных фаз было хорошо задокументировано, [19] [20] [21] однако неясно, являются ли изменения в иммунной системе причиной этого, поскольку лишь немногие исследования включают меры как для иммунитета, так и для паразитизма. [22] Исследование диких благородных оленей на острове Рам , у побережья Шотландии , показало, что у размножающихся самок были более низкие уровни антител и большее количество паразитов. [22] У людей инфекционные заболевания могут задерживать такие события в истории жизни, как менархе, а менопауза ускоряться. [23]

Тестостерон

Гипотеза гандикапа иммунокомпетентности и подобные теории предполагают, что тестостерон опосредует компромисс между долголетием и репродуктивными усилиями у мужчин, отдавая приоритет инвестициям во вторичные половые признаки , такие как сексуально диморфная мышечная масса. [7] [24] Было показано, что энергетически затратные вторичные половые признаки , такие как скелетная мышечная масса, предсказывают связь между уровнем тестостерона и репродуктивными усилиями. [25]

У мужчин наблюдается ухудшение мышечной массы во время иммунологического и пищевого стресса. [24] [25] Исследования у людей показали, что у мужчин с острыми заболеваниями, включая сепсис , хирургическое вмешательство [26]  и ВИЧ , наблюдается более низкий уровень тестостерона . [27]

Была предложена другая теоретическая модель для изменчивости тестостерона как фенотипической пластичности, учитывающей поведенческие и экологические воздействия, а также роль иммунной активации в уровнях тестостерона. [25] Эта модель рассматривает изменчивость, которую мы видим как пластичный ответ на экологические стимулы и риск заболевания в различных экологических средах, фундаментальные сдвиги между энергетическими распределениями от репродуктивных к соматическим усилиям. В рамках этой структуры пониженный тестостерон в ответ на травму или болезнь может быть показателем адаптивного ответа. [25]

Стресс и кортизол

Стресс через высвобождение гормонов стресса, таких как глюкокортикоиды , влияет на иммунную функцию. Глюкокортикоиды, такие как кортизол, стимулируют мобилизацию глюкозы при повышении энергетических потребностей. [6] Психологические реакции на стресс, которые вызывают физиологические изменения в организмах для того, чтобы справиться со стрессом, модулируют иммунные реакции. [28] Активация гипоталамо -гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) оси является одним из основных механизмов, с помощью которых иммунная система взаимодействует со стрессом. [29] В исследованиях на животных такие стрессоры, как социальные нарушения и ограничения, напрягают активную ГГН-ось у мышей. [29] Исследования как на людях, так и на животных показали, что различное время стресса может реактивировать латентный ВПГ-1 . [29] Было показано, что стресс увеличивает глазное выделение ВПГ-1 у мышей [30] и назальное выделение у быков. [31] У людей стресс является предиктором рецидивов вспышек вируса простого герпеса [32] и вируса Эпштейна-Барр . [33]

Взаимодействие с паразитами

Поведение хозяина при кормлении

Измененное паразитами пищевое поведение наблюдалось у нескольких видов. [34] [35] [36] [37] [38] Большинство исследований приходят к выводу, что изменение пищевого поведения хозяина приносит пользу как хозяину, так и паразиту. Гусеница вида S.littoralis при заражении нуклеополиэдровирусом самостоятельно выбирает богатую белком диету, что увеличивает вероятность ее выживания. [39]

Манипуляция паразитами

Ожидается, что отбор будет благоприятствовать манипуляции хозяином со стороны паразита, когда поведение хозяина создает неоптимальную среду для приспособленности паразита. [40]  Применение теории коэволюции предсказывает сложные манипуляции поведением хозяина, когда специфичность хозяина высока. [40] Манипулирование следует отличать от нарушения или дисфункции, поскольку такие эксперименты должны демонстрировать, что измененное паразитом поведение имеет преимущества для приспособленности паразита и что оно регулируется или контролируется паразитом физиологически. [40]

Сопротивление хозяина

Самолечение , форма резистентности хозяина, определяется как индивидуальная реакция на инфекцию посредством приема внутрь или сбора непитательных соединений или растительных материалов. [41] Это явление наблюдалось у нескольких видов, наиболее яркими примерами являются прием внутрь целых листьев видами приматов для снижения заражения нематодами и прием внутрь вторичных растительных метаболитов гусеницами и шмелями. [42] [43] [44] [39] [45] У социальных насекомых поведение, которое снижает нагрузку паразитов на уровне колонии, называется « социальным иммунитетом ». [46] Примером этого является то, что Apis mellifera включает растительные смолы в свое гнездостроение, поскольку это может снизить хроническое повышение иммунного ответа на индивидуальном уровне. [41] Высокая активация иммунитета налагает затраты на приспособленность как на индивидуальном, так и на колониальном уровне, таким образом, социальный иммунитет снижает затраты на индивидуальном и колониальном уровне.

Дополнительные взаимодействия

Пищевой стресс

Повышение регуляции иммунной системы влечет за собой значительные пищевые затраты в виде белка и энергии. [47] Иммунные затраты часто наблюдаются, когда организмы находятся в стрессовых условиях [48], например, испытывают пищевой стресс. В животных моделях плодовые мушки, которые были отобраны на устойчивость к паразитоидам, показали снижение конкурентоспособности личинок только тогда, когда они подвергались ограничениям в еде. [48] [49]

Лептин был предложен в качестве посредника энергетических компромиссов, как потенциальный поставщик сигнала о текущей доступности энергии. [50]

Микробиом

Быстрые изменения в микробиоме кишечника произошли в ходе эволюции человека [51]. Поскольку микробиом находится под влиянием среды хозяина, исследователи полагают, что он сыграл роль в содействии адаптации человека к новым средам, чему способствовали периоды изменения климата и миграции. [52] Например, комменсальные микробы влияют на способность хозяина выживать при патогенных воздействиях посредством нескольких механизмов, включая межмикробную конкуренцию и взаимодействие с иммунной системой . [52] У людей микробиом также вносит вклад во многие функции организма, такие как переработка питательных веществ и регуляция жиров. [48]

Сезонность

Сезонные изменения иммунитета возникают в популяциях диких животных из-за изменений в угрозах заболеваний с течением времени и компромиссов между иммунной функцией и другими сезонно-изменяемыми инвестициями, такими как репродуктивные усилия. [5] Примерами таких дорогостоящих репродуктивных усилий являются линька , терморегуляция и миграция у птиц. [5] Сезонная иммуносупрессия наблюдается во время длинных летних дней среди рептилий и птиц . [16]

Температурный стресс

Температурный стресс был причинно связан со снижением иммунной функции у нескольких видов, включая C. elegans , Daphnia magna и Drosophila melanogaster . [48] Было показано, что холодовой стресс подавляет фагоцитоз в макрофагах у мышей. [53]

Популяционная генетика

Генетические характеристики популяции, такие как размер популяции, частота мутаций и селективные процессы, являются важными элементами коэволюционной динамики хозяина и паразита и, следовательно, влияют на эволюцию различных аспектов иммунной системы. [48]

Стресс, вызванный патогеном, является основным недавним селекционным давлением в эволюции человека. [54] Отбор, вызванный патогеном, был поддержан в исследованиях частоты аллелей , включая MHC I и антигены группы крови . [55] Генные сети также были связаны с определенными патогенами, включая гельминтов. [55]

Исследования показали, что гены, которые по-разному экспрессируются в зависимости от генетического происхождения, формируют межиндивидуальные различия в реакциях иммунных клеток на вирусные инфекции, но большинство этих эффектов специфичны для типа клеток. [54] Сегменты геномов неандертальского происхождения , интрогрессированные к современным людям, обогащены белками , которые взаимодействуют с вирусами, что свидетельствует о давлении вирусного отбора на протяжении эволюции . [56]

Критика

Ранние исследования в области экоиммунологии имели тенденцию недооценивать сложность защиты от паразитов, часто полагаясь на один или два иммунных показателя как на общий показатель возможностей защиты от патогенов. [4] Многие исследования включают лабораторные эксперименты in vivo , но в последнее время появились призывы к иммунологам больше изучать иммунные вариации, в частности, у диких животных. [57] На сегодняшний день отбор проб диких популяций показал, что существует значительная межиндивидуальная иммунная вариация. [6]

Другим источником критики является необходимость разработки анализов, которые можно использовать для разных видов и которые будут доступны в нескольких лабораториях, поскольку экоиммунологи в основном изучают немодельные организмы. [6]

Эволюционные последствия

Экоиммунология позволяет включить более реалистичные детали вариаций индивидуальных иммунных реакций в популяции. Новые исследования продемонстрировали, что индивидуальная вариация инфекционности следует сильно асимметричному распределению , при этом очень немногие особи являются высокоинфекционными. [58] Модели, которые учитывают гетерогенность , предсказали редкие более быстро распространяющиеся эпидемии и выступили за использование различных типов вмешательств общественного здравоохранения по сравнению с моделями, которые предполагают нормальное распределение вариаций инфекционности. [58]

Модели коэволюции хозяина и патогена показали, что характер компромиссов жизненного цикла может значительно изменить эволюцию вирулентности патогена и его способность наносить вред инфицированным хозяевам. [59]

Недавние достижения в теоретическом моделировании позволили повысить интеграцию внутриорганизменных процессов (таких как иммуноопосредованное снижение репликации патогена) и межорганизменных процессов (таких как передача ). [58] Например, моделирование как иммунной защиты хозяина, так и внутрихозяйственной эволюции вируса гепатита С показало, что перекрестная реактивность иммунных ответов может быть решающим фактором хронизации инфекции и вероятности передачи. [60]

Медицинские последствия

Одним из наиболее влиятельных вкладов экоиммунологии стала концепция толерантности, которая включает стоимость инфекции в показатели иммунитета. Изучение толерантности имеет значение в биомедицине человека , экологии дикой природы и общественном здравоохранении . [4] Например, растет интерес к « антибиотическому кризису », вызванному возросшей распространенностью устойчивых к лекарствам микробов и снижением открытия новых методов лечения антибиотиками . [61] Смещение фокуса на толерантность, а не на искоренение, может обеспечить плодотворные пути для лечения, которое снижает вирулентность , а не уничтожает паразитов. [62] [63] [64]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Brock PM, Murdock CC, Martin LB (сентябрь 2014 г.). «История экоиммунологии и ее интеграция с экологией болезней». Интегративная и сравнительная биология . 54 (3): 353–362. doi :10.1093/icb/icu046. PMC  4184350. PMID  24838746 .
  2. ^ Downs C (июнь 2014 г.). «Учебник по экоиммунологии и иммунологии для исследования и управления дикой природой». California Fish and Game . 100 : 371–395.
  3. ^ abc Sheldon BC, Verhulst S (август 1996). «Экологическая иммунология: дорогостоящая защита от паразитов и компромиссы в эволюционной экологии». Trends in Ecology & Evolution . 11 (8): 317–321. doi :10.1016/0169-5347(96)10039-2. PMID  21237861.
  4. ^ abcd Schoenle LA, Downs CJ, Martin LB (2018). «Введение в экоиммунологию». В Cooper EL (ред.). Достижения в сравнительной иммунологии . Cham: Springer International Publishing. стр. 901–932. doi :10.1007/978-3-319-76768-0_26. ISBN 978-3-319-76767-3. ЧМЦ  7114998 .
  5. ^ abcd Martin LB, Hawley DM (2011). Ardia DR (ред.). «Введение в экологическую иммунологию». Функциональная экология . 25 : 1–4. doi : 10.1111/j.1365-2435.2010.01820.x . S2CID  84050611.
  6. ^ abcd Demas GE, Carlton ED (февраль 2015 г.). «Экоиммунология для психонейроиммунологов: рассмотрение контекста нейроэндокринно-иммунно-поведенческих взаимодействий». Мозг, поведение и иммунитет . 44 : 9–16. doi :10.1016/j.bbi.2014.09.002. PMC 4275338. PMID  25218837 . 
  7. ^ abc Folstad I, Karter AJ (1992). «Паразиты, яркие самцы и иммунокомпетентность». American Naturalist . 139 (3): 603–22. doi :10.1086/285346. JSTOR  2462500. S2CID  85266542.
  8. ^ Hamilton WD, Zuk M (октябрь 1982 г.). «Наследуемая истинная приспособленность и яркие птицы: роль паразитов?». Science . 218 (4570): 384–387. Bibcode :1982Sci...218..384H. doi :10.1126/science.7123238. PMID  7123238.
  9. ^ Хилл К, Каплан Х (октябрь 1999). «Черты жизненного цикла у людей: теория и эмпирические исследования». Annual Review of Anthropology . 28 (1): 397–430. doi :10.1146/annurev.anthro.28.1.397. PMID  12295622.
  10. ^ McDade TW (октябрь 2005 г.). «Экология иммунной функции человека». Annual Review of Anthropology . 34 (1): 495–521. doi :10.1146/annurev.anthro.34.081804.120348. ISSN  0084-6570.
  11. ^ McDade TW (2003). «Теория истории жизни и иммунная система: шаги к экологической иммунологии человека». American Journal of Physical Anthropology . 122 (Suppl 37): 100–125. doi : 10.1002/ajpa.10398 . PMID  14666535.
  12. ^ ab McDade TW, Georgiev AV, Kuzawa CW (2016). «Компромиссы между приобретенной и врожденной иммунной защитой у людей». Эволюция, медицина и общественное здравоохранение . 2016 (1): 1–16. doi :10.1093/emph/eov033. PMC 4703052. PMID  26739325 . 
  13. ^ van der Most PJ, de Jong B, Parmentier HK, Verhulst S (февраль 2011 г.). «Компромисс между ростом и иммунной функцией: метаанализ экспериментов по отбору». Functional Ecology . 25 (1): 74–80. doi : 10.1111/j.1365-2435.2010.01800.x . ISSN  0269-8463.
  14. ^ Urlacher SS, Ellison PT, Sugiyama LS, Pontzer H, Eick G, Liebert MA и др. (апрель 2018 г.). «Компромиссы между иммунной функцией и ростом в детстве среди собирателей-садоводов Амазонки». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (17): E3914–E3921. Bibcode : 2018PNAS..115E3914U. doi : 10.1073/pnas.1717522115 . PMC 5924892. PMID  29632170 . 
  15. ^ Brace AJ, Lajeunesse MJ, Ardia DR, Hawley DM, Adelman JS, Buchanan KL и др. (июнь 2017 г.). «Стоимость иммунных реакций связана с размером тела хозяина и продолжительностью жизни». Журнал экспериментальной зоологии, часть A: экологическая и интегративная физиология . 327 (5): 254–261. doi :10.1002/jez.2084. PMC 5786166. PMID  29356459 . 
  16. ^ ab French SS, Moore MC, Demas GE (сентябрь 2009 г.). «Экологическая иммунология: организм в контексте». Интегративная и сравнительная биология . 49 (3): 246–253. doi : 10.1093/icb/icp032 . PMID  21665817.
  17. ^ Demas GE (март 2004 г.). «Энергетика иммунитета: нейроэндокринная связь между энергетическим балансом и иммунной функцией». Hormones and Behavior . 45 (3): 173–180. doi :10.1016/j.yhbeh.2003.11.002. PMID  15047012. S2CID  14365109.
  18. ^ ab Lutton B, Callard I (декабрь 2006 г.). «Эволюция репродуктивно-иммунных взаимодействий». Интегративная и сравнительная биология . 46 (6): 1060–1071. doi : 10.1093/icb/icl050 . PMID  21672808.
  19. ^ Hicks O, Green JA, Daunt F, Cunningham EJ, Newell M, Butler A, Burthe SJ (август 2019 г.). «Сублетальные эффекты естественного паразитизма действуют через материнский, но не отцовский репродуктивный успех в дикой популяции». Ecology . 100 (8): e02772. doi :10.1002/ecy.2772. PMC 6851849 . PMID  31165474. 
  20. ^ Смит КН, Дреа КМ (2016-01-01). «Модели паразитизма у кооперативно размножающихся сурикат: цена доминирования для самок». Поведенческая экология . 27 (1): 148–157. doi : 10.1093/beheco/arv132 . ISSN  1045-2249.
  21. ^ Habig B, Doellman MM, Woods K, Olansen J, Archie EA (февраль 2018 г.). «Социальный статус и паразитизм у самцов и самок позвоночных: метаанализ». Scientific Reports . 8 (1): 3629. Bibcode :2018NatSR...8.3629H. doi :10.1038/s41598-018-21994-7. PMC 5827031 . PMID  29483573. 
  22. ^ ab Albery GF, Watt KA, Keith R, Morris S, Morris A, Kenyon F, et al. (январь 2020 г.). Gremillet D (ред.). «Репродукция имеет разные затраты на иммунитет и паразитизм у диких млекопитающих» (PDF) . Functional Ecology . 34 (1): 229–239. doi : 10.1111/1365-2435.13475. hdl : 20.500.11820/95179f63-7c86-4fe3-8e66-5001f6632c91. ISSN  0269-8463. S2CID  209586422.
  23. ^ Абрамс ET, Миллер EM (2011). «Роль иммунной системы в женском воспроизводстве: эволюционные ограничения и компромиссы жизненного цикла». Американский журнал физической антропологии . 146 (Suppl 53): 134–154. doi : 10.1002/ajpa.21621 . PMID  22101690.
  24. ^ ab Bribiescas RG (2001). «Репродуктивная экология и история жизни самца человека». Американский журнал физической антропологии . 116 (Suppl 33): 148–176. doi : 10.1002/ajpa.10025 . PMID  11786994.
  25. ^ abcd Muehlenbein MP (март 2006 г.). «Адаптивные изменения уровней тестостерона в ответ на активацию иммунной системы: эмпирические и теоретические перспективы». Social Biology . 53 (1–2): 13–23. doi :10.1080/19485565.2006.9989113. PMID  21516947. S2CID  25730983.
  26. ^ Spratt DI, Cox P, Orav J, Moloney J, Bigos T (июнь 1993 г.). «Подавление репродуктивной оси при остром заболевании связано с тяжестью заболевания». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 76 (6): 1548–1554. doi :10.1210/jcem.76.6.8501163. PMID  8501163.
  27. ^ Poretsky L, Can S, Zumoff B (июль 1995). «Тестикулярная дисфункция у мужчин, инфицированных вирусом иммунодефицита человека». Метаболизм . 44 (7): 946–953. doi :10.1016/0026-0495(95)90250-3. PMID  7616856.
  28. ^ Padgett DA, Glaser R (март 2003). «Как стресс влияет на иммунный ответ». Trends in Immunology . 24 (8): 444–448. doi :10.1016/S1471-4906(03)00173-X. PMID  12909458.
  29. ^ abc Webster Marketon JI, Glaser R (2008-01-01). "Гормоны стресса и иммунная функция". Клеточная иммунология . Нейроэндокринная регуляция иммунной функции. 252 (1–2): 16–26. doi :10.1016/j.cellimm.2007.09.006. PMID  18279846.
  30. ^ Padgett DA, Sheridan JF, Dorne J, Berntson GG, Candelora J, Glaser R (июнь 1998 г.). «Социальный стресс и реактивация латентного вируса простого герпеса типа 1». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (12): 7231–7235. Bibcode : 1998PNAS...95.7231P. doi : 10.1073 /pnas.95.12.7231 . PMC 22787. PMID  9618568. 
  31. ^ Griebel P, Hill K, Stookey J (декабрь 2014 г.). «Как стресс изменяет иммунные реакции во время респираторной инфекции». Animal Health Research Reviews . 15 (2): 161–165. doi :10.1017/s1466252314000280. PMID  25497501. S2CID  206331639.
  32. ^ Cohen F, Kemeny ME, Kearney KA, Zegans LS, Neuhaus JM, Conant MA (ноябрь 1999 г.). «Постоянный стресс как предиктор рецидива генитального герпеса». Архивы внутренней медицины . 159 (20): 2430–2436. doi : 10.1001/archinte.159.20.2430 . PMID  10665891.
  33. ^ Джошкун О., Шенер К., Килич С., Эрдем Х., Яман Х., Бесирбеллиоглу А.Б. и др. (март 2010 г.). «Реактивация вируса Эпштейна-Барра, связанная со стрессом». Клиническая и экспериментальная медицина . 10 (1): 15–20. дои : 10.1007/s10238-009-0063-z. PMID  19779966. S2CID  25629238.
  34. ^ Беани Л., Мариотти Липпи М., Мулиначчи Н., Манфредини Ф., Чекки Л., Джулиани С. и др. (декабрь 2020 г.). «Измененное пищевое поведение и иммунная компетентность бумажных ос: случай манипуляции паразитами?». ПЛОС ОДИН . 15 (12): e0242486. Бибкод : 2020PLoSO..1542486B. дои : 10.1371/journal.pone.0242486 . ПМЦ 7743958 . ПМИД  33326432. 
  35. ^ Koella JC, Sørensen FL, Anderson RA (май 1998). «Малярийный паразит Plasmodium falciparum увеличивает частоту многократного питания своего переносчика-комара Anopheles gambiae». Труды. Биологические науки . 265 (1398): 763–768. doi :10.1098/rspb.1998.0358. PMC 1689045. PMID  9628035 . 
  36. ^ Sargent LW, Baldridge AK, Vega-Ross M, Towle KM, Lodge DM (июль 2014 г.). «Паразит-трематода изменяет рост, пищевое поведение и демографический успех инвазивных ржавых раков (Orconectes rusticus)». Oecologia . 175 (3): 947–958. Bibcode :2014Oecol.175..947S. doi :10.1007/s00442-014-2939-1. PMID  24710690. S2CID  8060013.
  37. ^ Лафферти КД, Моррис АК (июль 1996 г.). «Измененное поведение паразитированных киллифиш увеличивает восприимчивость к хищничеству со стороны окончательных хозяев-птиц». Экология . 77 (5): 1390–1397. doi :10.2307/2265536. JSTOR  2265536.
  38. ^ Stafford-Banks CA, Yang LH, McMunn MS, Ullman DE (ноябрь 2014 г.). «Вирусная инфекция изменяет хищническое поведение всеядного вектора». Oikos . 123 (11): 1384–1390. doi :10.1111/oik.01148.
  39. ^ ab Lee KP, Cory JS, Wilson K, Raubenheimer D, Simpson SJ (апрель 2006 г.). «Гибкий выбор диеты компенсирует затраты белка на устойчивость к патогенам у гусеницы». Труды. Биологические науки . 273 (1588): 823–829. doi :10.1098/rspb.2005.3385. PMC 1560230. PMID  16618675 . 
  40. ^ abc Bernardo MA, Singer MS (август 2017 г.). «Измененное паразитами пищевое поведение у насекомых: интеграция функциональных и механистических границ исследований». Журнал экспериментальной биологии . 220 (ч. 16): 2848–2857. doi : 10.1242/jeb.143800 . PMID  28814608. S2CID  41579370.
  41. ^ ab Simone-Finstrom MD, Spivak M (март 2012 г.). Marion-Poll F (ред.). "Увеличение сбора смолы после заражения паразитами: случай самолечения медоносных пчел?". PLOS ONE . 7 (3): e34601. Bibcode : 2012PLoSO...734601S. doi : 10.1371/journal.pone.0034601 . PMC 3315539. PMID  22479650 . 
  42. ^ Wrangham RW (1995). «Связь глотания листьев шимпанзе с заражением ленточным червем». American Journal of Primatology . 37 (4): 297–303. doi :10.1002/ajp.1350370404. PMID  31936954. S2CID  85326514.
  43. ^ Huffman MA, Spiezio C, Sgaravatti A, Leca JB (ноябрь 2010 г.). «Поведение глотания листьев у шимпанзе (Pan troglodytes): предвзятое обучение и возникновение культурных различий на уровне группы». Animal Cognition . 13 (6): 871–880. doi :10.1007/s10071-010-0335-8. PMID  20602132. S2CID  13296284.
  44. ^ Хатчингс MR, Атанасиаду S, Кириазакис I, Гордон IJ (май 2003 г.). «Могут ли животные использовать пищевое поведение для борьбы с паразитами?». Труды Общества питания . 62 (2): 361–370. doi : 10.1079/PNS2003243 . PMID  14506883. S2CID  26061375.
  45. ^ Manson JS, Otterstatter MC, Thomson JD (январь 2010 г.). «Потребление алкалоида нектара снижает патогенную нагрузку на шмелей». Oecologia . 162 (1): 81–89. Bibcode : 2010Oecol.162...81M. doi : 10.1007/s00442-009-1431-9. PMID  19711104. S2CID  25322910.
  46. ^ Cremer S, Armitage SA, Schmid-Hempel P (август 2007). «Социальный иммунитет». Current Biology . 17 (16): R693–R702. doi : 10.1016/j.cub.2007.06.008 . PMID  17714663. S2CID  7052797.
  47. ^ Lochmiller RL, Deerenberg C (январь 2000 г.). «Компромиссы в эволюционной иммунологии: какова стоимость иммунитета?». Oikos . 88 (1): 87–98. doi :10.1034/j.1600-0706.2000.880110.x. ISSN  0030-1299.
  48. ^ abcde Schulenburg H, Kurtz J, Moret Y, Siva-Jothy MT (январь 2009 г.). «Введение. Экологическая иммунология». Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Серия B, Биологические науки . 364 (1513): 3–14. doi :10.1098/rstb.2008.0249. PMC 2666701. PMID  18926970 . 
  49. ^ Kraaijeveld AR, Godfray HC (сентябрь 1997 г.). «Компромисс между паразитоидной устойчивостью и личиночной конкурентоспособностью у Drosophila melanogaster». Nature . 389 (6648): 278–280. Bibcode :1997Natur.389..278K. doi :10.1038/38483. PMID  9305840. S2CID  205026562.
  50. ^ Френч СС, Диринг МД, Демас GE (октябрь 2011 г.). «Лептин как физиологический медиатор энергетических компромиссов в экоиммунологии: последствия для болезни». Интегративная и сравнительная биология . 51 (4): 505–513. doi :10.1093/icb/icr019. PMC 6281385. PMID  21940777 . 
  51. ^ Moeller AH, Li Y, Mpoudi Ngole E, Ahuka-Mundeke S, Lonsdorf EV, Pusey AE и др. (ноябрь 2014 г.). «Быстрые изменения микробиома кишечника в ходе эволюции человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (46): 16431–16435. Bibcode : 2014PNAS..11116431M. doi : 10.1073/pnas.1419136111 . PMC 4246287. PMID  25368157 . 
  52. ^ ab Amato KR, Jeyakumar T, Poinar H, Gros P (октябрь 2019 г.). «Изменение климата, продуктов питания и болезней: микробиом человека через эволюцию». BioEssays . 41 (10): e1900034. doi :10.1002/bies.201900034. PMID  31524305. S2CID  202581640.
  53. ^ Hu GZ, Yang SJ, Hu WX, Wen Z, He D, Zeng LF и др. (январь 2016 г.). «Влияние холодового стресса на иммунитет у крыс». Experimental and Therapeutic Medicine . 11 (1): 33–42. doi :10.3892/etm.2015.2854. PMC 4726882 . PMID  26889214. 
  54. ^ ab Randolph HE, Fiege JK, Thielen BK, Mickelson CK, Shiratori M, Barroso-Batista J, et al. (Ноябрь 2021 г.). «Влияние генетического происхождения на реакцию на вирусную инфекцию широко распространено, но специфично для типа клеток». Science . 374 (6571): 1127–1133. Bibcode :2021Sci...374.1127R. doi :10.1126/science.abg0928. PMC 8957271 . PMID  34822289. 
  55. ^ ab Fumagalli M, Sironi M, Pozzoli U, Ferrer-Admetlla A, Ferrer-Admettla A, Pattini L, Nielsen R (ноябрь 2011 г.). «Сигнатуры генетической адаптации к окружающей среде указывают на патогены как на основное селективное давление в ходе эволюции человека». PLOS Genetics . 7 (11): e1002355. doi : 10.1371/journal.pgen.1002355 . PMC 3207877 . PMID  22072984. 
  56. ^ Энард Д., Петров Д. А. (октябрь 2018 г.). «Доказательства того, что РНК-вирусы привели к адаптивной интрогрессии между неандертальцами и современными людьми». Cell . 175 (2): 360–371.e13. doi :10.1016/j.cell.2018.08.034. PMC 6176737 . PMID  30290142. 
  57. ^ Педерсен AB, Бабаян С.А. (март 2011 г.). «Дикая иммунология». Молекулярная экология . 20 (5): 872–880. дои : 10.1111/j.1365-294X.2010.04938.x. PMID  21324009. S2CID  9692150.
  58. ^ abc Downs CJ, Adelman JS, Demas GE (сентябрь 2014 г.). «Механизмы и методы в экоиммунологии: интеграция внутриорганизменных и межорганизменных процессов». Интегративная и сравнительная биология . 54 (3): 340–352. doi : 10.1093/icb/icu082 . PMID  24944113.
  59. ^ Best A, White A, Boots M (июнь 2009 г.). «Влияние коэволюционной динамики на взаимодействие хозяина и паразита». The American Naturalist . 173 (6): 779–791. doi :10.1086/598494. PMID  19374557. S2CID  24108279.
  60. ^ Лучиани Ф., Ализон С. (ноябрь 2009 г.). «Эволюционная динамика быстро мутирующего вируса внутри и между хозяевами: случай вируса гепатита С». PLOS Computational Biology . 5 (11): e1000565. Bibcode : 2009PLSCB...5E0565L. doi : 10.1371/journal.pcbi.1000565 . PMC 2768904. PMID  19911046 . 
  61. ^ Martens E, Demain AL (май 2017 г.). «Кризис устойчивости к антибиотикам с акцентом на США». Журнал антибиотиков . 70 (5): 520–526. doi : 10.1038/ja.2017.30 . PMID  28246379. S2CID  24758375.
  62. ^ Vale PF, Fenton A, Brown SP (январь 2014 г.). «Ограничение ущерба во время инфекции: уроки инфекционной толерантности для новых терапевтических средств». PLOS Biology . 12 (1): e1001769. doi : 10.1371/journal.pbio.1001769 . PMC 3897360. PMID  24465177 . 
  63. ^ Vale PF, McNally L, Doeschl-Wilson A, King KC, Popat R, Domingo-Sananes MR и др. (2016). «За пределами убийства: можем ли мы найти новые способы управления инфекцией?». Эволюция, медицина и общественное здравоохранение . 2016 (1): 148–157. doi :10.1093/emph/eow012. PMC 4834974. PMID  27016341 . 
  64. ^ Totsika M (март 2017 г.). «Обезвреживание патогенов: преимущества и проблемы противомикробных препаратов, нацеленных на вирулентность бактерий, а не на рост и жизнеспособность». Future Medicinal Chemistry . 9 (3): 267–269. doi : 10.4155/fmc-2016-0227 . PMID  28207349.
  • Научно-исследовательская совместная сеть NSF: совершенствование и диверсификация экологической иммунологии
  • Дикая иммунология, Эдинбургский университет
  • Тематический выпуск «Экологическая иммунология» журнала «Philosophical Transactions of the Royal Society B» Содержание
  • Специальный выпуск: Экологическая иммунология, функциональная экология Содержание
  • Физиологическая и биохимическая зоология Январь/Фев 2019 Специальный выпуск по экоиммунологии Содержание
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Экоиммунология&oldid=1215639159"