Расстройства пищевого поведения и память
Нарушения памяти, связанные с расстройствами пищевого поведения

Многие нарушения памяти возникают в результате или по причине расстройств пищевого поведения . [1] Расстройства пищевого поведения (РПП) характеризуются ненормальными и нарушенными моделями питания , которые влияют на жизнь людей, которые беспокоятся о своем весе до крайности. Эти ненормальные модели питания включают в себя либо недостаточное, либо избыточное потребление пищи, что влияет на физическое и психическое здоровье человека .

Что касается психического здоровья, у людей с расстройствами пищевого поведения, по-видимому, наблюдаются нарушения исполнительных функций , зрительно-пространственных способностей , разделенного и устойчивого внимания , вербального функционирования , обучения и памяти . [2] Некоторые нарушения памяти, обнаруженные у людей с ЭД, обусловлены дефицитом питательных веществ , а также различными когнитивными и внимательнми искажениями . У людей с ЭД были обнаружены нейробиологические различия по сравнению со здоровыми людьми, и эти различия отражены в специфических нарушениях памяти. Существуют определенные методы лечения и эффекты методов лечения, направленных на эти специфические для ЭД нарушения памяти. Исследования на животных и области будущих исследований в отношении ЭД и памяти также являются неотъемлемой частью понимания влияния ЭД на память. Существует три конкретных диагноза расстройств пищевого поведения, которые связаны с нарушениями памяти: нервная анорексия (АН) , нервная булимия (НБ) и компульсивное переедание (ППП) .

Расстройства пищевого поведения затрагивают многие области мозга, и это отражается на работе памяти.

Нарушения памяти

Искажения памяти

Лица с расстройствами пищевого поведения демонстрируют повышенную тенденцию направлять свое внимание на нерегулярную обработку мыслей, связанную с приемом пищи, и предвзятость внимания по сравнению с лицами без ЭД. [3] [4] [5] Исследования показали сильную связь между расстройствами пищевого поведения и обработкой информации, такой как внимание и память. [4] Все типы расстройств пищевого поведения ( нервная булимия , нервная анорексия и ЭДНО) постоянно демонстрируют предвзятость внимания в сторону стимулов, связанных с расстройством, характерных для их ЭД. [3] Примерами стимулов, связанных с расстройством, являются еда, форма, вес и размер. Это повышенное внимание к стимулам, связанным с расстройством, приводит к более высоким уровням кодирования, консолидации и извлечения этой информации, выступая в качестве потенциальной причины для психического поддержания расстройства(й). [6]

У людей с расстройствами пищевого поведения наблюдается ряд предубеждений в отношении памяти и внимания к еде, ее форме, весу и размеру. [7] Конкретные предубеждения в отношении памяти включают:

  • Направленное забывание: люди с расстройствами пищевого поведения, в частности с нервной анорексией, испытывают больше трудностей с забыванием информации или сигналов, связанных с телом, формой и едой, чем люди без расстройств пищевого поведения. [6] Это приводит к большей доступности таких воспоминаний, способствуя поддержанию расстройства пищевого поведения.
  • Связанные со схемой: демонстрация неадаптивного восприятия еды, формы, веса и себя, что приводит к навязчивому вниманию и усилению памяти на эти предметы, [8] что приводит к поддержанию мыслей и пищевого поведения, связанных с расстройством пищевого поведения. [9] Воспоминания об этих предметах легче кодируются и извлекаются по сравнению с другой информацией. [10] Большая часть исследований в этой области проводилась на людях с нервной анорексией. [9] Задания на припоминание по сигналу , задания на распознавание и тесты Струпа используются для изучения этих эффектов. [11] Некоторые исследования показали противоречивые результаты в отношении повышенного внимания и улучшенной памяти у людей с ЭД, однако разницу можно отнести к реакции, вызванной тревогой, и поведению избегания. [9] Это может привести к ухудшению способности людей запоминать усвоенную информацию и предполагает, что необходимо провести больше исследований в этой области, чтобы лучше понять связь между предубеждениями, связанными со схемой, и ЭД. [9]
  • Избирательная предвзятость памяти: исследования проводились на людях с нервной булимией, предполагая, что существует избирательная предвзятость памяти для положительных и отрицательных элементов, связанных с весом, по сравнению с эмоциональными элементами. [12] Также были обнаружены предвзятости в отношении элементов, связанных с едой, что является распространенным явлением у людей с депрессией. [12]

Явная память

Пациенты с нервной анорексией демонстрируют сильную явную предвзятость памяти в сторону слов, связанных с анорексией. [13] В одном исследовании участникам (группа AN по сравнению с контрольной группой) был представлен список слов, разделенных на четыре категории: положительные, отрицательные, нейтральные и связанные с анорексией. Затем их явно протестировали с помощью подсказок-воспоминаний, и было обнаружено, что участники AN больше отдавали предпочтение словам, связанным с анорексией, показывая предвзятость памяти, связанную со схемой . [13] Участников также тестировали неявно с помощью тестов на завершение основы слова, но неявной предвзятости обнаружено не было. [13]

В другом исследовании было обнаружено, что у участников с AN была снижена способность концентрироваться в присутствии явных отвлекающих факторов, а также имелась сознательная когнитивная предвзятость в отношении слов, связанных с болезнью. [14] Эти явные предвзятости были связаны с более длительной продолжительностью болезни. [14] Другое исследование характеризовало пациентов с AN как имеющих проблемы с интеграцией положительного и отрицательного опыта, и что длительность болезни также влияла на эти симптомы и усиливала эти нарушения. [15] Результаты этих исследований показывают, что существуют явные различия в явной когнитивной обработке стимулов между людьми с AN и здоровыми контрольными лицами, и что длительность болезни может влиять на степень этих предвзятостей памяти.

Другое исследование показало, что у пациентов с AN в настоящее время наблюдаются проблемы с немедленным и отсроченным вербальным воспроизведением; эти недостатки также были обнаружены у людей с AN, восстановивших вес. [16] Не было никакой разницы между здоровыми контрольными лицами и пациентами с AN в рабочей памяти , только в функции памяти. [16] Это исследование демонстрирует, что у людей с AN наблюдаются не только искажения памяти, но и нарушения памяти.

У людей с анорексией были обнаружены дефициты автобиографической памяти. Одно исследование показало, что у пациентов с анорексией, перенесших сексуальное насилие, наблюдались нарушения автобиографической памяти , характеризующиеся повышенным общим припоминанием воспоминаний. [17] Другое исследование показало, что у пациентов с анорексией наблюдается чрезмерное обобщение как позитивных, так и негативных автобиографических воспоминаний, что положительно коррелирует с продолжительностью заболевания. [16] Нарушение как позитивных, так и негативных воспоминаний предполагает общее нарушение доступа к эмоциональным воспоминаниям. Поэтому пациенты с анорексией более склонны подавлять или контролировать не только негативные, но и позитивные эмоции. [16] Одна из гипотез предполагает, что эти более общие воспоминания позволяют этим пациентам уменьшить влияние негативного события. [18]

В одном исследовании участники (пациенты с нервной булимией и здоровые контрольные лица) подвергались воздействию телевизионной рекламы, которая была нейтральной, связанной с едой или телом. [9] Тесты на припоминание и узнавание проводились для проверки явного смещения памяти. По сравнению со здоровыми контрольными лицами, пациенты с нервной булимией хуже припоминали и узнавали стимулы, связанные с телом. [9] Это говорит о том, что люди с нервной булимией избегают кодирования/обработки стимулов, связанных с образом тела, и имеют избирательное смещение памяти.

Лица с ожирением и компульсивным перееданием сравнивались с контрольной группой с ожирением, чтобы выяснить, существуют ли различные явные искажения памяти между этими двумя группами людей. Было обнаружено, что обе группы показали искажение в сторону негативных слов, но лица с BED реже вспоминали позитивные слова. [19] Это демонстрирует явное искажение памяти, при котором лица с BED избегают кодирования или уделяют меньше внимания позитивным словам и сосредотачивают свое сознательное внимание почти исключительно на негативных словах. [19] Это похоже на избирательное искажение памяти, упомянутое выше.

Неявная память

Когда-то считалось, что у людей с расстройствами пищевого поведения разные неявные предубеждения памяти и отношения к еде, в зависимости от типа расстройства пищевого поведения. [20] Расстройство пищевого поведения было связано с положительной оценкой пищи, а анорексия и булимия были связаны с отрицательной оценкой пищи. [20] Оказалось, что это не так. Не было никаких неявных различий в аффективном отношении к еде между людьми с высокой и низкой степенью ограничения в еде. [20] Это говорит о том, что независимо от типа расстройства пищевого поведения люди с расстройствами пищевого поведения рассматривают еду схожим образом и имеют схожее отношение к еде.

Сосредоточившись на ожирении, было обнаружено, что люди с ожирением имеют более негативное отношение к пище с высоким содержанием жиров, чем контрольная группа с нормальным весом. [20] Также было обнаружено, что дети, особенно дети с ожирением, быстрее нажимают на положительную клавишу, чем на отрицательную клавишу для еды. [20] Эти разные отношения к еде в разном возрасте могут отражать разные стадии развития ожирения. [20] Будущие исследования могут быть проведены для изучения этих эффектов, обнаруженных при ожирении, и определения, наблюдаются ли подобные эффекты у людей с расстройством компульсивного переедания и, возможно, также у людей с анорексией и булимией .

Грустный человек
Было показано, что у людей с расстройствами пищевого поведения развивается негативное отношение к социальным ситуациям, и поэтому они учатся ожидать, что другие будут недоступны и нечувствительны к их потребностям.

Другой

Исследование эффектов прайминга объединило потенциал, связанный с событиями (ERP) , и поведенческие реакции, а также исследовало явные и неявные связи между формой, весом и самооценкой. Это было сделано с помощью прайминговых предложений, связанных с формой/весом, и целевых слов. ERP, время реакции и оценки субъектов были собраны, а эффекты прайминга были проанализированы. Результаты показали, что были более сильные аффективные эффекты прайминга у пациентов с AN и BN по сравнению со здоровыми контрольными лицами, показывая, что пациенты с расстройствами пищевого поведения (ED) связывают проблемы формы/веса не только с внешностью, но и с не связанными с внешностью областями самооценки межличностных отношений , а также с достижениями и производительностью. [21]

Социальное познание — это понимание и действие в межличностных ситуациях, и включает когнитивные процессы, вовлеченные в то, как люди воспринимают и интерпретируют информацию о себе, других и социальных ситуациях. [22] Дисфункция социального контроля может играть роль в расстройствах пищевого поведения. Было показано, что у женщин с ЭД более низкие уровни атрибуции негативных аффектов по сравнению со здоровыми контрольными лицами, что говорит о том, что они учатся ожидать, что другие будут недоступны и нечувствительны к их потребностям. [23] Кроме того, эти пациенты были менее успешны в правильном кодировании причинно-следственных связей в социальном контексте , и было высказано предположение, что их способность ментализировать переживания нарушена. [23] В дополнение к нарушениям в социальном познании было обнаружено, что люди с ЭД неспособны распознавать, маркировать и реагировать на различные эмоциональные состояния, а также у них нарушены задачи визуального распознавания. [24] [25] [26] [27]

Деменция — это расстройство, характеризующееся множественными дефицитами познавательных способностей, включая нарушения памяти. [28] Пациенты с различными формами деменции имеют нарушения в своей повседневной деятельности , включая прием пищи, и у пациентов с деменцией были обнаружены расстройства пищевого поведения. Пациенты с лобно-височной деменцией (ЛВД) склонны иметь расстройство пищевого поведения, при котором у них возникают тяга к еде и трудности с контролем количества и типа потребляемой пищи, но их память и пространственное функционирование не страдают. [29] Между тем, у пациентов с болезнью Альцгеймера (БА) нет этого нарушения, но их память и пространственная потеря страдают отрицательно. [29] Аналогичные результаты были получены, когда у пациентов с лобно-вариантной лобно-височной деменцией (ФВВД) проявляются более серьезные и частые симптомы расстройств пищевого поведения, чем у пациентов с БА. [30] ЭД у пациентов с деменцией была прослежена до поражений в лобных подкорковых цепях, включая переднюю поясную извилину, и данные свидетельствуют о том, что ЭД, по-видимому, является отличительной чертой поведенческих синдромов в группах пациентов с fvFTD. [30]

Нейробиология

Нейробиологические различия были обнаружены между людьми с расстройствами пищевого поведения (РПП) и здоровыми людьми. Эти различия отражаются в способностях и возможностях памяти. Некоторые из основных нейробиологических различий выделены ниже:

МРТ головного мозга
МРТ-снимок гиппокампа в коронарной, боковой и горизонтальной проекциях.

Нервная анорексия

Дисбаланс, обнаруженный в определенной активности серотониновых рецепторов в корковых ассоциативных регионах, включая лобные доли , обнаруживается у людей с AN и может быть причиной нарушения их рабочей памяти , внимания , мотивации и концентрации . [31] [32] Кроме того, способность людей с AN активировать отдаленные воспоминания , узнавать новую информацию, планировать заранее, регулировать действия в соответствии с внешними стимулами и соответствующим образом изменять поведенческие установки , все это вовлечено. [31] Некоторые люди с нервной анорексией (AN) неспособны изменять свое поведение в ответ на шаблон , что было связано с нарушениями, обнаруженными в корковых и субгенуальных поясно-медиальных височных путях этих людей. [31]

Снижение кровотока в лимбической системе у людей с нервной анорексией в основном объясняет ухудшение их когнитивных функций . [33] Более конкретно, набор структур в лимбической системе, включая височные доли и смежные структуры, такие как гипоталамус , миндалевидное тело и гиппокамп , важны для памяти, а также эмоций , регуляции аппетита , мотивации и восприятия , и поэтому вовлечены. [33] Снижение мозгового кровотока в этих областях также связано с нарушениями сложной зрительной памяти , улучшенной обработки информации и зрительно-пространственной способности. [34]

Сообщалось, что люди с нервной анорексией длительное время подвергаются воздействию высоких уровней кортикостероидов — класса химических веществ, участвующих в таких вещах, как стресс и поведение, [35] а длительное воздействие кортикостероидов связано с нарушениями памяти и обучения . [35] [36] [37] [38] [39] Гиппокамп — это область мозга, которая плотно заполнена рецепторами кортикостероидов, и, следовательно, может быть тем, что опосредует эти нарушения. [36] [37] [38] [39] [40] [41] [42]

Нервная булимия

В некоторых исследованиях было показано, что активация медиальной префронтальной коры отражает оценку значимой информации с помощью самосхемы и может использоваться для изучения представлений об образе тела у лиц с нервной булимией (НБ). [43] Кроме того, у лиц с НБ наблюдается повышенная активация в областях мозга, связанных с обработкой информации , таких как дорсальная и передняя медиальная префронтальная кора (мПФК) , смежные области поясной извилины, а также задняя поясная извилина и предклинье , [43] что означает, что у этих лиц затронута рабочая память, используемая для активного манипулирования информацией.

Было обнаружено, что у людей с BN нарушены такие области мозга, как островок [44] и передняя циркулярная кора (ACC) . [45] Эти области участвуют в саморегуляции, а также в исполнительном контроле , который контролирует когнитивные процессы, включая рабочую память, и может быть причиной нарушения. [46]

Обжорство

У людей, страдающих перееданием, было обнаружено увеличение дофамина в хвостатом ядре и скорлупе [47] , а исследования показали снижение определенного переносчика серотонина (5-HT) у людей, страдающих перееданием, по сравнению с контрольной группой. [48] Как хвостатое ядро, так и скорлупа составляют дорсальный стриатум и играют важную роль в системе памяти мозга. Дофамин необходим для того, чтобы эти структуры могли работать должным образом, и поэтому он страдает у людей с расстройствами переедания, однако точный механизм неизвестен.

У людей, которые переедают, была обнаружена дисрегуляция вентральной лимбической цепи. [46] Вентральная лимбическая цепь важна в регуляции пищевого поведения и включает миндалевидные тела, островок, вентральный полосатый участок , вентральные области передней ППК и орбитофронтальную кору (ОФК) . [46] У пациентов, которые переедают, была обнаружена более сильная активация ОФК по сравнению с людьми с нормальным весом при просмотре изображений еды. [44] [49]

Кондиционирование

Регуляция приема пищи контролируется областями мозга, участвующими в подкреплении поведения . Поощрительные качества пищи , включая вкус и запах , активируют области мозга, которые нарушены у пациентов с нервной анорексией (AN) и нервной булимией (BN), включая орбитофронтальную кору (OFC), переднюю поясную кору (ACC), переднемедиальную височную кору и островок. [50] [51]

Обычно прием пищи приятен, когда человек голоден , и менее приятен, когда человек сыт . Активация нейронов в ОФК снижается, когда человек сыт, однако у людей с AN и BN наблюдается нарушение этого пути. [31] Таким образом, у пациентов с AN слабая реакция на пищу или быстрая реакция на сытость, а у пациентов с BN наблюдается преувеличенная реакция на пищу или снижение чувства сытости. [31]

Области коры головного мозга получают сигналы о насыщении от кишечника через подкорковые механизмы, включая таламус , который передает информацию из связанных систем в гипоталамусе. [52] Гипоталамус имеет проекции в прилежащее ядро ​​(NAcc) , которое участвует в системе вознаграждения за прием пищи. [53] Было обнаружено, что повышенный внеклеточный ацетилхолин из интернейронов в NAcc связан с прекращением приема пищи, [54] [55] [56] [57] и нарушение регуляции этого механизма было обнаружено в системе вознаграждения за прием пищи в исследованиях расстройств пищевого поведения.

Изображение тела

Нейроны, расположенные в различных структурах медиальной височной доли, являются причиной трансформации эгоцентрического в аллоцентрическое представление в пространстве. [58] Гиппокамп генерирует аллоцентрические представления для долговременной памяти , [59] а теменная кора , ретросплениальная кора , энторинальная кора и гиппокамп являются частью сети, которая обрабатывает аллоцентрическую пространственную информацию. [60] Латеральная энторинальная кора переносит непространственную информацию из периринальной коры в дорсальный гиппокамп, где она затем объединяется с медиальной энторинальной корой для создания представлений объекта-места или события-места в гиппокампе. [61]

Нарушение перехода от эгоцентрического к аллоцентрическому представлению о себе, как полагают, лежит в основе ожирения и расстройств пищевого поведения [60] , когда эгоцентрический опыт восприятия реального образа тела человека не может изменить аллоцентрический опыт негативного тела, основанный на памяти, и поэтому человек «заперт» в аллоцентрическом представлении негативного представления о своем теле. [62] Кроме того, стресс и хронический стресс могут вызвать повреждение гиппокампа из-за чрезмерной активности миндалевидного тела в гиппокампе. [60]

Дефицит питательных веществ и память

Доказано, что питание оказывает влияние на когнитивные способности и пространственную память. [63] Нейрональные и глиальные клетки мозга требуют достаточного количества питательных веществ для получения энергии для выполнения важных когнитивных функций, таких как внимание и память, [64] [65] и без постоянного снабжения питательными веществами, включая глюкозу, жирные кислоты и витамины B1 (тиамин) , нейронная активация, необходимая для функций памяти, нарушается. [65] Люди с расстройствами пищевого поведения часто не могут потреблять необходимое количество этих питательных веществ, что приводит к заметным когнитивным нарушениям, таким как те, которые необходимы для правильного функционирования памяти.

Вращающееся 3D-изображение областей мозга
Области мозга, на которые влияет глюкоза (лобная доля (розовая), височная доля (желтая) и теменная доля (синяя)).

Глюкоза является предпочтительным источником энергии для мозга, составляя 25% от потребления глюкозы организмом, несмотря на то, что она составляет всего 2% от общего веса тела. [66] [67] Было обнаружено, что глюкоза , наряду с серотонином , оказывает значительное влияние на поясную кору , лобную долю , височную долю и теменную долю мозга, в том числе у людей с анорексией. [68] У людей с расстройствами пищевого поведения, такими как булимия и анорексия, наблюдается более низкий нейронный метаболизм глюкозы, возможно, из-за нейронных последствий расстройства и/или из-за повышенной тревожности или депрессии. [69] [70] Исследования показали важность глюкозы для памяти, показав, что сниженный уровень глюкозы в мозге ухудшает способность человека извлекать воспоминания. [71] Большинство данных свидетельствуют о том, что серьезные негативные нарушения возникают из-за длительного, продолжительного недостатка или ограничения глюкозы, например, тех, которые наблюдаются у людей, страдающих расстройствами пищевого поведения, [72] однако эффекты изучались на более краткосрочной основе, при этом негативные нарушения памяти наблюдались у людей, которые завтракали, по сравнению с теми, кто этого не делал.

Мозг содержит высокие концентрации липидов , чем любой другой орган в организме, причем наиболее заметным типом являются полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), такие как омега-3 жирные кислоты (ω-3) . [73] Доказательства, которые показывают, что низкое потребление жиров происходит во время потери веса у девочек-подростков с расстройствами пищевого поведения. [74] Пищевые ω-3 жирные кислоты играют особенно важную роль в профилактике нейропсихиатрических расстройств, таких как депрессия и болезнь Альцгеймера. [73] [75] Исследования с использованием животных моделей показали, что дефицит ω-3 приводит к снижению синаптической пластичности, ухудшению обучения, памяти и способности справляться с эмоциями в более позднем возрасте. [73]

Все витамины группы В играют роль в обеспечении правильного функционирования нервной системы. [76] Витамин B1 (тиамин) является важным витамином группы В и связан с синдромом Корсакова , неврологическим расстройством, вызванным недостатком витамина B1. Хроническое злоупотребление алкоголем является основной причиной этого синдрома, но, к сожалению, даже несмотря на то, что добавки могут улучшить мышечную координацию, они обычно не могут обратить вспять потерю памяти. [77] Исследования случаев показали, что сопутствующая патология между расстройствами пищевого поведения и злоупотреблением психоактивными веществами является значительной проблемой для здоровья женщин, а подгруппа пациентов с нервной анорексией, которые также злоупотребляют алкоголем, подвергается особому риску развития синдрома Корсакова. [78] В других исследованиях, касающихся дефицита тиамина, наблюдались нарушения пространственной памяти , ретроградная амнезия , эпизодическая память и рабочая память. [79] [80]

Животные модели, используемые при расстройствах пищевого поведения

Животные модели внесли значительный вклад в современное понимание расстройств пищевого поведения и ожирения, разными способами и в разной степени; одной из главных причин является разница в патофизиологии этих расстройств. [81] Единственной специфической чертой расстройств пищевого поведения, не свойственной поведению животных, является личный выбор в отношении сокращения потребления пищи. [81] Пригодность и ограничения животных моделей в исследованиях, касающихся расстройств пищевого поведения у людей, обсуждались в различных обзорах. Было описано несколько различных типов животных моделей, которые включают: этиологические, изоморфные, механистические и прогностические модели. [82]

Нервная анорексия

Модель анорексии, основанная на активности, была одной из наиболее подходящих моделей животных при изучении нервной анорексии (AN). [83] Важные поведенческие аспекты AN, стремление к активности, ограниченное потребление пищи во время голода и другие физиологические последствия недоедания, все воспроизведены в этой модели. [84] Модель «активность/стресс» вызывает иммунодефицит, вызванный голоданием , и различные осложнения, не наблюдаемые у людей с AN. [81] Модели «разделения» включают физическое разделение как стрессор для того, чтобы вызвать состояние, подобное депрессии; это включает в себя снижение аппетита, потерю веса и различные когнитивные изменения. Исследования с моделями животных, имитирующими потерю голода, не очень подходят для воспроизведения AN, поскольку они по сути основаны на предположении о потере аппетита. [81]

Нервная булимия

Два основных фактора, которые, как было установлено, способствуют перееданию у пациентов с нервной булимией (НБ), это: стресс и отрицательные эмоции. [81] Одна из моделей НБ вызывает вызванную стрессом гиперфагию , когда крысы проходят через периоды ограничения пищи, а затем им разрешается свободный доступ к еде; это имитирует прерывистое добровольное голодание и отказ от пищи у пациентов с НБ. [81] Модели фиктивного кормления крыс использовались для демонстрации дефекта в механизмах насыщения при НБ из-за рвоты или очищения после приема пищи. [85] [86] Известно, что множественные механизмы регулируют схему приема пищи, хотя для их изучения необходимо знать точные схемы потребления у пациентов с НБ; эти схемы потребления все еще изучаются в настоящее время. [87]

Другие модели переедания использовали различные комбинации стресса, ограниченного доступа к дополнительным продуктам питания и/или циклов ограничения/возобновления питания, а также запланированного питания. [88] Эти конкретные модели смогли рассмотреть потребительскую сторону BN и оказались полезными для тестирования эффектов лекарств на поведение потребления. Из-за различий в фармакологическом ответе между грызунами и людьми, разработка новых лекарств была сосредоточена на тестировании лекарств именно на людях. [89]

Компульсивное переедание

Разработка моделей компульсивного переедания на животных была необходима, поскольку механизмы, лежащие в основе физиологических и нейронных эффектов, не очень хорошо изучены. [90] [91] Поскольку эмоциональные аспекты, такие как дистресс и потеря контроля, трудно моделировать на животных, была предпринята попытка имитировать центральную особенность компульсивного переедания. [81] Ложное кормление было наиболее известной моделью, используемой для изучения BED. [90]

Фотография крысы с избыточным весом
Крыса Цукера, у которой развился диабет из-за генетического заболевания, вызывающего ожирение.

Ожирение

Животные модели смогли предоставить ключевые знания о центральных и периферических биологических путях, регулирующих массу тела и энергетический баланс. Они доказали свою эффективность и решающую роль в изучении влияния окружающей среды, а также в определении терапевтических целей и методов лечения. [81] Животные модели смогли определить, что недоедание, материнский стресс и инъекции инсулина могут предрасполагать потомство к ожирению во взрослом возрасте. [92] [93] [94] Предыдущие исследования выявили эффект гормона адипоцитов лептина, [95] [96] показали, что лечение лептином обращает ожирение вспять у мышей с нокаутом (ob/ob), [97] [98] и что диабетические (db/db) и жирные крысы Цукера (fa/fa) ( крыса Цукера ) демонстрируют схожие фенотипы ожирения. [99] Работа по характеристике синдромов ожирения у грызунов, спонтанно возникающих из-за мутаций одного гена, имела решающее значение в исследованиях ожирения. К 2007 году было охарактеризовано 10 спонтанных мутаций одного гена, которые определяют фенотип ожирения. [100] В настоящее время многие исследователи используют модели животных для анализа генетических, нейронных и физиологических влияний на восприимчивость к ожирению, вызванному диетой. [92]

Процедуры

Нейрокогнитивный резерв

Познавательные способности у лиц с нервной анорексией (АН) улучшаются после лечения . [101] [102] Было обнаружено, что возраст, образование, депрессия , индекс массы тела (ИМТ) , продолжительность болезни и продолжительность госпитализации не связаны с когнитивным функционированием во время госпитализации и нейропсихологическим улучшением. [103] Одним из предикторов когнитивных нарушений у лиц с АН является их когнитивный резерв , где больший когнитивный резерв приводит к большей устойчивости к когнитивным нарушениям. [103] Уровень когнитивного резерва предсказывает улучшение нейропсихологической функции, включая вербальную память , семантическую беглость, базовое слуховое внимание и зрительно-пространственное построение. [103] Кроме того, было обнаружено, что уровень когнитивного резерва связан с различным прогнозом АН , и поэтому лечение может быть изменено на основе когнитивного резерва, где лицам, которые могут испытывать более серьезные нейропсихологические дефициты, может потребоваться больше репетиций и повторной практики навыков во время лечения. [103]

КОМЕТА

Низкая самооценка считается важным аспектом различных расстройств пищевого поведения (РПП). [104] Неявные и относящиеся к себе мнения являются основными проблемами низкой самооценки, и тренировка конкурентной памяти (КОМЕТ) была разработана как метод лечения для людей с РПП, чтобы нацелиться на эти мнения. [104] КОМЕТ направлена ​​на то, чтобы сделать знания , которые уже известны пациентам, более легко извлекаемыми из долговременной памяти, путем усиления извлечения функциональных представлений , которые конкурируют с дисфункциональными представлениями . [104]

COMET подчеркивает позитивные воспоминания , используя образы , позы и выражения лица , самовербализации и музыку . [104] COMET стимулирует эмоциональную заметность функциональных Я-концепций , сочиняя истории о сценах, где положительные характеристики находятся в действии, и многократно вербализованные позитивные Я-утверждения связаны со сценами. [105] Другие методы COMET, используемые для поощрения эмоциональной заметности, включают преднамеренные движения позы, выражения лица и образы. [104] Музыка, которую выбирают пациенты с ЭД, используется для стимуляции позитивного настроения . [106] COMET способствует более высокому и конкурентному извлечению, активируя эмоционально усиленное позитивное самопознание неоднократно, а затем это знание связывается с ситуациями и сигналами , которые вызывают эти дисфункциональные негативные Я-концепции. [104] В целом, исследования подтвердили, что COMET, в дополнение к регулярной терапии, повышает самооценку у лиц с расстройствами пищевого поведения и низкой самооценкой. [104]

Виртуальная реальность

Система отсчета — это способ, которым кто-то может представить свое местоположение в пространстве, и доказательства показали, что наш пространственный опыт включает в себя комбинацию наших сенсорных входов из двух конкретных систем отсчета, включая эгоцентрическую и аллоцентрическую. [107] [108] Способность представлять и вспоминать объекты, включая наше собственное тело, меняется в зависимости от нашей системы отсчета, где эгоцентрическая позиция представляет объекты относительно нас самих, в то время как аллоцентрическая позиция представляет объекты, независимые от нас самих. [109] [110] [111] Эти системы отсчета влияют на то, как хранятся и извлекаются воспоминания, где в эгоцентрической системе человек видит событие со своей собственной точки зрения, в то время как в аллоцентрической системе человек видит себя вовлеченным в событие как наблюдатель. [111] [112] [113]

В западной культуре тело считается личным символом , где стройность ассоциируется со счастьем, успехом и социальной приемлемостью, а избыточный вес ассоциируется с ленью , отсутствием силы воли и потерей контроля. [114] Таким образом, социальное влияние может объяснить прогресс от «запертого» аллоцентрического негативного образа тела к ожирению или расстройствам пищевого поведения (РПП), поскольку средства массовой информации и культура пропагандируют диету и контролируемое питание как методы улучшения удовлетворенности образом тела . [60] Люди с РПП не способны использовать свои сенсорные входы для обновления аллоцентрических представлений о теле, поэтому они ненавидят свое тело даже после значительной потери веса и продолжают пытаться улучшить его. [60]

Виртуальная реальность (VR) была направлена ​​на решение этой проблемы, помогая изменить восприятие тела [115] [116] [117] и улучшить образ тела у пациентов с ЭД или ожирением. [118] [119] В сеансах VR пациенты попадают в виртуальную среду, которая заставляет их сталкиваться с критическими ситуациями, а затем им помогают разработать определенные стратегии, чтобы справляться с этими ситуациями и избегать их. [60] Побочные эффекты VR включают тошноту и головокружение . [109] В целом, хорошие результаты были получены во время лечения с помощью экспериментальной когнитивной терапии , которая также включала определенный протокол образа тела на основе VR у пациентов с ожирением и перееданием. [60]

Ссылки

  1. ^ "Расстройства пищевого поведения". medlineplus.gov . Получено 2019-11-20 .
  2. ^ Lena, S. M, Fiocco, A. J, & Leyenaa. r, J. K, (2004). Роль когнитивных дефицитов в развитии расстройств пищевого поведения. Neuropsychology Review. 14, 99 - 113
  3. ^ ab von Wietersheim, J., Kunzl, F., Hoffmann, H., Glaub, J., Rottler, E., & Traue, HC (2012). Избирательное внимание пациентов с нервной анорексией при рассматривании изображений собственного тела и тел других: поисковое исследование. Психосоматическая медицина, 74(1), 107-113.
  4. ^ ab Шафран, Р., Ли, М., Купер, З., Палмер, Р. Л. и Фэрберн, К. Г. (2007). Смещение внимания при расстройствах пищевого поведения. Международный журнал расстройств пищевого поведения (печать), 40(4), 369-380.
  5. ^ Бутов, П. Бомонт, П. и Туйз, С. (1993) Когнитивные процессы при расстройствах питания. Международный журнал расстройств пищевого поведения, 14, 319-329.
  6. ^ ab Teckcan, A. İ., Taş, A. Ç., Topçuoğlu, V., & Yücel, B. (2008). Искажение памяти при нервной анорексии: доказательства направленного забывания. Журнал поведенческой терапии и экспериментальной психиатрии, 39(3), 369-380.
  7. ^ Кинг, GA, Поливи, J., и Герман, CP (1991). Когнитивные аспекты ограничения питания: влияние на память человека. Международный журнал расстройств пищевого поведения, 10, 313–321.
  8. ^ Фэрберн, К. Г., Купер, З. и Шафран, Р. (2003). Когнитивно-поведенческая терапия расстройств пищевого поведения: «трансдиагностическая» теория и лечение. Исследования поведения и терапия, 41, 509–52.
  9. ^ abcdef Legenbauer, T., Maul, B., Rühl, I., Kleinstäuber, M., & Hiller, W. (2010). Искажение памяти для стимулов, связанных со схемами, у лиц с нервной булимией. Журнал клинической психологии, 66(3), 302-316.
  10. ^ Уильямсон, ДА, Уайт, МА, Йорк-Кроу, Э., и Стюарт, ТМ (2004). Когнитивно-поведенческие теории расстройств пищевого поведения. Модификация поведения, 28, 711–738.
  11. ^ Ли, Мишель и Роз Шафран. Искажения обработки информации при расстройствах пищевого поведения. Обзор клинической психологии 24.2 (2004): 215-38.
  12. ^ ab Хант, Дж. и Купер, М. (2001). Избирательное смещение памяти у женщин с нервной булимией и женщин с депрессией. Поведенческая и когнитивная психотерапия, 29,1, 93-102.
  13. ^ abc Германс, Д., Питерс, Г., Элен, П. (1998). Имплицитная и эксплицитная память на форму, вес тела и слова, связанные с едой, у пациентов с нервной анорексией и контрольной группы, не соблюдающей диету. Журнал ненормальной психологии. 193–202.
  14. ^ ab Dickson, H., Brooks, S., Uher, R., Tchanturia, K., Treasure, J., et al. (2008). Неспособность игнорировать: отвлекаемость у женщин с ограничивающей нервной анорексией. Психологическая медицина. 1741–1748.
  15. ^ Никендей, К., Фуниок, К., Пфуллер, У., Застров, А., Ашенбреннер, С. и др. (2011). Показатели памяти у пациентов с острой и восстановленной по весу нервной анорексией. Психологическая медицина. 829–838.
  16. ^ abcd Нандрино, Дж. Л., Доба, К., Лесн, А., Кристоф, В. и Пезард, Л. (2006) Дефицит автобиографической памяти при нервной анорексии: регуляция эмоций и влияние продолжительности болезни. Журнал психосоматических исследований. 61, 537–543.
  17. ^ Dalgleish, T., Tchanturia, K., Serpell, L., Hems, S., Yend, J., De Silva, P., et al. (2003) Самооценка насилия со стороны родителей связана с автобиографическим стилем памяти у пациентов с расстройствами пищевого поведения. Emotion. 3, 211–22.
  18. ^ Раес, Ф., Херманс, Д., Де Деккер, А., Элен, П. и Уильямс, Дж. (2003) Специфичность автобиографической памяти и регуляция аффекта: экспериментальный подход. Эмоции. 3, 201–206.
  19. ^ ab Svaldi, J., Bender, C., Tuschen-Caffier, B. (2010). Явное смещение памяти для положительно валентных сигналов, связанных с телом, у женщин с расстройством компульсивного переедания. J. Behav. Ther. * Exp. Psychiat. 41: 252-257
  20. ^ abcdef Huijding, J. (2006). Неявные установки и психопатология. Нидерландский журнал психологии . 58–60.
  21. ^ Blechert, J., Ansorge, U., Beckmann, S., Tuschen-Caffier, B. (2011) Неправомерное влияние формы и веса на самооценку при нервной анорексии, нервной булимии и ограниченном потреблении пищи: комбинированное исследование ERP и поведения. Psychol Med. 41, 1, 185–194.
  22. ^ Серджи, М. Дж. и Грин, М. Ф. (2003). Социальное восприятие и ранняя визуальная обработка при шизофрении. Исследования шизофрении, 59, 233–241.
  23. ^ ab Ротшильд-Якар, Л., Эвиатар, З., Шамиа, А. и Гур, Э. (2011) Социальное познание при расстройствах пищевого поведения: процессы кодирования и репрезентации у пациентов с перееданием и очищением. Eur. Eat. Disorders Rev. 19, 75–84.
  24. ^ Канетти, Л., Бачар, Э. и Берри, Э. (2002) Еда и эмоции. Поведенческие процессы. 60, 157–64.
  25. ^ Зонневейлле-Бендер, М., Ван Гузен, С., Коэн-Кеттенис, П., Ван Элбург, Т. и Ван Энгеланд, Х. (2002) Имеют ли подростки-пациенты с нервной анорексией нарушения эмоционального функционирования. Европейская детская подростковая психиатрия. 11, 38 – 42.
  26. ^ Зонневейлле-Бендер, М., Ван Гузен, С., Коэн-Кеттенис, П., Ван Элбург, А., и Ван Энгеланд Х. (2004)Эмоциональное функционирование у подростков, больных нервной анорексией: контролируемое исследование. Европейская детская подростковая психиатрия. 13, 28 – 34.
  27. ^ Кучарска-Пьетура, К., Николау, В., Масиак, М. и Трежер, Дж. (2003) Распознавание эмоций на лицах и в голосе при нервной анорексии. Int J Eat Disord. 35, 42–7.
  28. ^ Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. 4-е, пересмотренное издание текста (DSM-IV-TR) 2000 г. ISBN 0-89042-334-2 . Деменция. 
  29. ^ ab Kertesz, A. (2006) Скорость прогрессирования различается при лобно-височной деменции и болезни Альцгеймера. Неврология. 66, 10, 1607; ответ автора 1607.
  30. ^ ab Jennera, C., Realia, G., Puopolob, M., & Silveria, MC (2006) Могут ли когнитивные и поведенческие расстройства дифференцировать лобный вариант лобно-височной деменции от болезни Альцгеймера на ранних стадиях? Поведенческая неврология. 17, 89–95.
  31. ^ abcde Kaye, WH, Frank, GK, Bailer, UF, & Henry, SE (2005). Нейробиология нервной анорексии: клинические последствия изменений функции серотонина и других нейронных систем. Int J Eat Disord. 37, S15–S19
  32. ^ Мартин-Руис Р., Пуч М.В., Селада П. и др. (2001) Контроль серотонинергической функции в медиальной префронтальной коре рецепторами серотонина-2А через глутамат-зависимый механизм. J Neurosci. 21, 9856.
  33. ^ ab Lask, B., Gordon, I., Christie, D., Frampton, I. Chowdhury, U., & Watkins, B. (2005) Функциональная нейровизуализация при ранней нервной анорексии. Int J Eat Disord. 37, S49–S51
  34. ^ Jáuregui-Lobera, I. (2011) Нейровизуализация при расстройствах пищевого поведения. Нейропсихиатрические заболевания и лечение. 7, 577–584
  35. ^ ab Kirschbaum, C., Wolf, OT, May, M., Wippich, W., & Hellhammer, DH (1996). Стресс и лечение вызывают более высокие уровни кортизола и связаны с нарушением декларативной памяти у здоровых взрослых. Life Sciences 58, 1475–1483.
  36. ^ ab Lupien, S., de Leon, M., de Santi, S., Convit, A., Tarshish, C., Nair, NPV, Thakur, M., McEwen, BS, Hauger, RL, & Meaney, MJ (1998). Уровни кортизола во время старения человека предсказывают атрофию гиппокампа и дефицит памяти. Nature Neuroscience 1, 69–73.
  37. ^ ab Newcomer, JW, Craft, S., Hershey, T., Askins, K., & Bardgett, ME (1994). Нарушение декларативной памяти у взрослых людей, вызванное глюкокортикоидами. Журнал нейронауки 14, 2047–2053.
  38. ^ ab Волковиц, О.М., Реус, В.И., Вайнгартнер, Х., Томпсон, К., Брайер, А., Доран, А., Рубинов, Д., и Пикар, Д. (1990). Когнитивные эффекты кортикостероидов. Американский журнал психиатрии 147, 1297–1303.
  39. ^ ab Young, AH, Sahakian, BJ, Robbins, TW, & Cowen, PJ (1999). Эффекты хронического введения гидрокортизона функционируют у нормальных мужчин-добровольцев. Психофармакология 145, 260–266.
  40. ^ Даймонд, Д.М., Беннетт, М.К., Флешнер, М. и Роуз, Г.М. (1992). Обратная U-образная связь между уровнем периферического кортикостерона и величиной потенциации гиппокампального праймированного взрыва. Hippocampus 2, 421–430.
  41. ^ Макьюэн, Б. С. и Сапольски, Р. М. (1995). Стресс и когнитивная функция. Current Opinion in Neurobiology 5, 205–216.
  42. ^ Young, AH, Sahakian, BJ, Robbins, TW, Cowen, PJ (1999). Эффекты хронического введения гидрокортизона функционируют у нормальных мужчин-добровольцев. Психофармакология 145, 260–266.
  43. ^ ab Спэнглер, Д.Л. и Аллен, М.Д. (2012) Исследование эмоциональной обработки формы тела при нервной булимии с помощью фМРТ. Int J Eat Disord. 45, 17–25
  44. ^ ab Schienle, A., Schafer, A., Hermann, A., & Vaitl, D. (2009). Расстройство компульсивного переедания: чувствительность к вознаграждению и активация мозга при появлении изображений еды. Biol. Psychiatry 65, 654e661.
  45. ^ Пенас-Лледо, Э. М., Лоеб, К. Л., Мартин, Л. и Фан, Дж. (2007). Активность передней поясной извилины при нервной булимии: исследование случая с помощью фМРТ. Еда. Расстройство веса. 12, e78e82.
  46. ^ abc Марш, Р., Майя, ТВ, Петерсон, Б.С. (2009). Функциональные нарушения в лобно-стриарных цепях при множественных детских психопатологиях. Am. J. Psychiatry. 166, 664e674.
  47. ^ Ван, Г. Дж., Волков, Н. Д., Танос, П. К. и Фаулер, Дж. С. (2004). Сходство между ожирением и наркотической зависимостью, оцененное с помощью нейрофункциональной визуализации: обзор концепции. J. Addict. Dis. 23, 39e53.
  48. ^ Куикка, Дж.Т., Таммела, Л., Кархунен, Л., Риссанен, А., Бергстром, К.А., Науккаринен, Х., Ваннинен, Э., Карху, Дж., Лаппалайнен, Р., Репо-Тихонен, Э. и Тиихонен Дж., Ууситупа М. (2001). Снижение связывания транспортера серотонина у женщин, переедающих. Психофармакология 155, 310e314.
  49. ^ Woolley, JD, Gorno-Tempini, ML, Seeley, WW, Rankin, K., Lee, SS, Matthews, BR, & Miller, BL (2007). Компульсивное переедание связано с правой орбитофронтальной-инсулярно-стриарной атрофией при лобно-височной деменции. Неврология. 69, 1424-1433.
  50. ^ Роллс, Э. (2001). Правила формирования обонятельных репрезентаций, обнаруженных в обонятельных областях орбитофронтальной коры у приматов. Chem Senses. 26, 595.
  51. ^ O'Doherty, JP, Deichmann, R., Critchley, HD, et al. (2002) Нейронные реакции во время ожидания первичного вкусового вознаграждения. Neuron. 33, 815.
  52. ^ Келли, А.Е., Балдо, Б.А. и Пратт, У.Е. (2005). Предложенная гипоталамо-таламо-стриарная ось для интеграции энергетического баланса, возбуждения и пищевого вознаграждения. J. Comp. Neurol. 493, 72e85.
  53. ^ Йошида, К., МакКормак, С., Эспана, РА, Крокер, А. и Скаммелл, ТЕ (2006). Афференты к орексиновым нейронам мозга крысы. J. Comp. Neurol. 494, 845e861.
  54. ^ Марк, ГП, Бландер, ДС и Хобель, БГ (1991). Условный стимул снижает внеклеточный дофамин в прилежащем ядре после развития усвоенного отвращения к вкусу. Brain Res. 551, 308e310.
  55. ^ Марк, ГП, Рада, П., Потос, Э. и Хёбель, Б.Г. (1992). Влияние кормления и питья на высвобождение ацетилхолина в прилежащем ядре, полосатом теле и гиппокампе свободно ведущих себя крыс. J. Neurochem. 58, 2269e2274.
  56. ^ Марк, ГП, Вайнберг, Дж. Б., Рада, П. В. и Хёбель, Б. Г. (1995). Внеклеточный ацетилхолин увеличивается в прилежащем ядре после предъявления отвращающе обусловленного вкусового стимула. Brain Res. 688, 184-188.
  57. ^ Рада, П. В. и Хёбель, Б. Г. (2000). Сверхаддитивный эффект d-фенфлурамина и фентермина на внеклеточный ацетилхолин в прилежащем ядре: возможный механизм ингибирования чрезмерного питания и злоупотребления наркотиками. Pharmacol. Biochem. Behav. 65, 369e373.
  58. ^ Бирн, П., Беккер, С. (2008) Принцип обучения эгоцентрическо-аллоцентрическому преобразованию. Neural Comput. 20, 3, 709–37.
  59. ^ Бирн, П., Беккер, С., Берджесс, Н. (2007) Воспоминание о прошлом и воображение будущего: нейронная модель пространственной памяти и образов. Psychol Rev. 114, 2, 340–75.
  60. ^ abcdefg Рива, Г. (2011) Ключ к разблокировке виртуального тела: виртуальная реальность в лечении ожирения и расстройств пищевого поведения. Журнал диабетической науки и технологий. 2, 5, 283 – 292
  61. ^ Харгривз, Э.Л., Рао, Г., Ли, И., Книерим, Дж.Дж. (2005) Основная диссоциация между медиальным и латеральным энторинальным входом в дорсальный гиппокамп. Наука. 308, 5729, 1792–4.
  62. ^ Рива, Г. (2010) Нейробиология и расстройства пищевого поведения: роль медиальной височной доли. Nature Precedings. http://precedings.nature.com/documents/4235/. Доступ 15 марта 2012 г.
  63. ^ Питание
  64. ^ «Когнитивная функция в глубине». 7 ноября 2016 г.
  65. ^ ab Spencer, JPEJP (2009). Влияние флавоноидов на память: физиологические и молекулярные аспекты. Chemical Society Reviews, 38(4), 1152-1161.
  66. ^ Сквайр Л., Берг Д., Блум Ф., дю Лак С., Гош А., Шпитцер Н., ред. Фундаментальная нейронаука. Амстердам: Academic Press; 2008:271-293.
  67. ^ Либерман HR, Канарек RB, Прасад C, ред. Нейробиология питания. Бока-Ратон: CRC Press; 2005.
  68. ^ Франк, ГК, Бейлер, УФ, Генри, С., Вагнер, А. и Кей, У. Х. (2004) Нейровизуализационные исследования расстройств пищевого поведения. CNS Spectrums, 9(7), 539-548.
  69. ^ Delvenne, V., Goldman, S., & Lotstra, F. (1999). Метаболизм глюкозы в мозге при расстройствах пищевого поведения, оцененный с помощью позитронно-эмиссионной томографии. Международный журнал расстройств пищевого поведения, 25(1), 29-37.
  70. ^ Delvenne, V., Lotstra, F., Goldman, S., Biver, F., DeMaertelaer, V., Appelboom-fondu, J. et al (1995). Гипометаболизм глюкозы в мозге при нервной анорексии: исследование с помощью ПЭТ. Биологическая психиатрия, 37(3), 161-169.
  71. ^ Бентон, Д. и Сарджент, Дж. (1992). Завтрак, уровень глюкозы в крови и память. Биологическая психология, 33(2-3), 207-210.
  72. ^ Брайан, Дж. и Тиггеманн, М. (2001). Влияние диеты для снижения веса на когнитивные способности и психологическое благополучие женщин с избыточным весом. Аппетит, 36(2), 147-156.
  73. ^ abc Heinrichs, SC (2010). Диетические добавки жирных кислот омега-3 для оптимизации структуры и функции нейронов. Mol Nutr Food Res. 54, 4, 447-56.
  74. ^ Свенн, И., Рослинг, А., Тенгблад, С. и Вессби, Б. (2011) Статус незаменимых жирных кислот у девочек-подростков с расстройствами пищевого поведения и потерей веса. Acta Paediatr. 100, 5, 762-7.
  75. ^ Бурре, Дж. М. (2004). Роль ненасыщенных жирных кислот (особенно омега-3 жирных кислот) в мозге в разном возрасте и во время старения. J Nutr Health Aging, 8(3), 163-174.
  76. ^ «Страница больше не доступна».
  77. ^ Синдром Корсакова
  78. ^ Саад, Л., Сильва, Л.Ф., Банзато, CE, Дантас, CR и Гарсия, C. младший (2010) Нервная анорексия и синдром Вернике-Корсакова: отчет о случае. Журнал J Med Case Rep. 4, 217
  79. ^ Carvalho, FM, Pererira, SRC, Pires, RGW, et al. (2006). Дефицит тиамина снижает поглощение глутамата в префронтальной коре и ухудшает производительность пространственной памяти в тесте с водным лабиринтом. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 83, 481-489.
  80. ^ Питель, АЛ, Бонье, Х., Витковски, Т. и др. (2008) Дефициты эпизодической и рабочей памяти у пациентов с алкогольной болезнью Корсакова: пересмотр теории непрерывности. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования, 32 (№ 7), 1229-41.
  81. ^ abcdefgh Каспер, RC, Салливан, EL, Текотт, L. (2008). Значимость животных моделей для изучения расстройств пищевого поведения и ожирения у людей. Психофармакология, 199, 313-329.
  82. ^ Смит, Г. (1989) Животные модели расстройств пищевого поведения у человека. В: Шнайдер Л., Купер С., Халми К. (ред.) Психобиология расстройств пищевого поведения у человека. Нью-Йоркская академия наук, Нью-Йорк, стр. 63–74
  83. ^ Руттенберг, А., Кузнесоф, А. В. (1967). Самоголодание крыс, живущих в колесах активности по ограниченному графику питания. J Comp Physiol Psychol, 64,414–421
  84. ^ Pirke, K., Ploog, D. (1987). Биология человеческого голодания. В: Beumont P, Burrows G, Casper R (ред.) Расстройства пищевого поведения: анорексия и нервная булимия. Elsevier, Амстердам, стр. 80–102
  85. ^ Дэвис, Дж. Д., Кэмпбелл, К. С. (1973). Периферический контроль размера пищи у крыс. Влияние фиктивного кормления на размер пищи и скорость питья. J Comp Physiol Psychol, 83,379–387.
  86. ^ Мук, Д. (1963). Оральные и постпищеварительные детерминанты потребления различных растворов у крыс с пищеводными свищами. J Comp Physiol Psychol, 56, 645–649.
  87. ^ Kissileff, HR, Zimmerli, EJ, Torres, MI, Devlin, MJ, Walsh, BT (2007). Влияние скорости приема пищи на размер переедания при нервной булимии. Physiol Behav (в печати), 12 октября.
  88. ^ Корвин, Р. Л. (2006). Крысы, страдающие перееданием: модель прерывистого чрезмерного поведения?. Аппетит, 46,11–15.
  89. ^ Naessen, S., Carlstrom, K., Bystrom, B., Pierre, Y., Hirschberg, AL (2007). Влияние антиандрогенного орального контрацептива на аппетит и пищевое поведение у женщин с булимией. Психонейроэндокринология, 32,548–554.
  90. ^ ab Corwin, RL, Buda-Levin, A. (2004). Поведенческие модели переедания. Physiol Behav, 82, 123–130.
  91. ^ Яновски, СЗ (1995). Биологические корреляты переедания. Addict Behav, 20,705–712.
  92. ^ ab Jones, AP, Simson, EL, Friedman, MI (1984). Гестационная недостаточность питания и развитие ожирения у крыс. J Nutr, 114, 1484–1492.
  93. ^ Джонс, А. П., Олстер, Д. Х., Стейтс, Б. (1996). Манипуляции с материнским инсулином у крыс организуют массу тела и норадренергическую иннервацию гипоталамуса у потомства самцов с неповрежденными гонадами. Brain Res Dev Brain Res, 97,16–21.
  94. ^ Левин, Б. Э. (2006). Метаболический импринтинг: критическое влияние перинатальной среды на регуляцию энергетического гомеостаза. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci, 361, 1107–1121.
  95. ^ Фридман, Дж. М., Лейбель, Р. Л., Сигел, Д. С., Уолш, Дж., Бахари, Н. (1991). Молекулярное картирование мутации ob у мышей. Геномика, 11, 1054–1062.
  96. ^ Чжан, И., Проэнка, Р., Маффей, М., Бароне, М., Леопольд, Л., Фридман, Дж. М. (1994). Позиционное клонирование гена ожирения у мышей и его человеческого гомолога. Nature, 372,425–432
  97. ^ Халаас, Дж.Л., Гадживала, К.С., Маффей, М., Коэн, С.Л., Чейт, Б.Т., Рабиновиц, Д., Лаллоне, Р.Л., Берли, С.К., Фридман, Дж.М. (1995). Эффект снижения веса белка плазмы, кодируемого геном ожирения. Наука, 269 543–546.
  98. ^ Pelleymounter, MA, Cullen, MJ, Baker, MB, Hecht, R., Winters, D., Boone, T., Collins, F. (1995). Влияние продукта гена ожирения на регуляцию веса тела у мышей ob/ob. Science, 269,540–543.
  99. ^ Элмквист, Дж. К., Элиас, К. Ф., Сапер, К. Б. (1999). От поражений к лептину: гипоталамический контроль потребления пищи и веса тела. Нейрон, 22, 221–232.
  100. ^ Спикмен, Дж., Хэмбли, К., Митчелл, С., Крол, Э. (2007). Животные модели ожирения. Obes Rev 8 (Suppl 1), 55–61.
  101. ^ Лауэр, К.Дж., Горжевски, Б., Герлингхофф, М., Бэкмунд, Х. и Циль, Дж. (1999). Нейропсихологическая оценка до и после лечения пациентов с нервной анорексией и нервной булимией. Журнал психиатрических исследований, 33, 129–138.
  102. ^ Moser, DJ, Benjamin, ML, Bayless, JD, McDowell, BD, Paulsen, JS, Bowers, WA, Andersen, AE, et al (2003). Нейропсихологическое функционирование до и после лечения в стационарной программе лечения расстройств пищевого поведения. Международный журнал расстройств пищевого поведения, 33, 64–70.
  103. ^ abcd Keifer, E., Duff, K., Beglinger, LJ, Barstow, E., Andersen, A., & David J. Moser, DJ (2010). Предикторы нейропсихологического восстановления при лечении нервной анорексии. Расстройства пищевого поведения: Журнал лечения и профилактики. 18, 4, 302-317
  104. ^ abcdefg Polivy, J., & Herman, CP (2002). Причины расстройств пищевого поведения. Annual Review of Psychology, 53, 187–213.
  105. ^ Ланге, А., Ричард, Р., Гест, А., де Врис, М., и Лоддер, Л. (1998). Эффекты позитивного самообучения: контролируемое исследование. Когнитивная терапия и исследования, 22, 225–236.
  106. ^ Крумхансл, CL (1997). Исследование музыкальных эмоций и психофизиологии. Канадский журнал экспериментальной психологии, 51, 336–352.
  107. ^ Галати, Г., Лобель, Э., Валлар, Г., Бертоз, А., Пиццамильо, Л. и Ле Бихан Д. (2000) Нейронная основа эгоцентрического и аллоцентрического кодирования пространства у людей: функциональное магнитно-резонансное исследование. Exp Brain Res. 133, 2, 156-64.
  108. ^ Лонго, М. Р., Асаньон, Л., Хаггард, П. (2010) Больше, чем просто кожа: представление тела за пределами первичной соматосенсорной коры. Neuropsychologia. 48, 3, 655–68.
  109. ^ ab Frith, U. & de Vignemont, F. (2005) Эгоцентризм, аллоцентризм и синдром Аспергера. Сознательное познание 14, 4, 719–38.
  110. ^ Юурмаа, Й. и Лехтинен-Райло, С. (1994) Визуальный опыт и доступ к пространственным знаниям. J Vis Impair Blind. 88, 2, 157–70.
  111. ^ ab Amorim, MA (2005) «Что видит мой аватар?»: координация «внетелесных» и «воплощенных» перспектив для распознавания сцен в разных видах. Визуальное познание. 10, 2, 157–99.
  112. ^ Робинсон, JA и Свонсон, KL (1993) Полевые и наблюдательные режимы запоминания. Память. 1, 3, 169–84.
  113. ^ Мейс, Дж. Х., Аткинсон, Э., Мёкель, К. Х. и Торрес, В. (2011) Точность и перспектива в непроизвольной автобиографической памяти. Appl Cognit Psychol. 25, 1, 20–8.
  114. ^ Гроган, С. (1999) Образ тела: понимание неудовлетворенности телом у мужчин, женщин и детей. Лондон: Routledge.
  115. ^ Рива, Г. (1998) Изменения образа тела, вызванные виртуальной реальностью. Perceptual and Motor Skills. 86, 1, 163–70.
  116. ^ Альканьис, М., Перпинья, К., Баньос, Р., Лосано, JA, Монтеса, Х., Ботелла, К., Гарсия Паласиос, А., Вилла, Х. и Вилла, Х. (2000) Новое реалистичное трехмерное представление тела в виртуальной среде для лечения нарушенного образа тела при расстройствах пищевого поведения. Cyberpsychol Behav. 3, 3, 433–9.
  117. ^ Ленггенхагер, Б., Тади, Т., Метцингер, Т., Бланке, О. (2007) Видео ergo sum: манипулирование телесным самосознанием. Наука. 317, 5841, 1096–9.
  118. ^ Рива, Г., Баккетта, М., Чеза, Г., Конти, С., Кастельнуово, Г., Мантовани, Ф., Молинари, Э. (2006) Является ли тяжелое ожирение формой зависимости? Обоснование, клинический подход и контролируемое клиническое исследование. Cyberpsychol Behav. 9, 4, 457–79.
  119. ^ Рива, Г., Баккетта, М., Баруффи, М. и Молинари, Э. (2001) Многомерная терапия на основе виртуальной реальности для лечения нарушений образа тела при ожирении: контролируемое исследование. Cyberpsychol Behav. 4, 4, 511–26.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Расстройства_пищевого_потребления_и_память&oldid=1248702665"