Токсичность дигоксина
Медицинское состояние
Токсичность дигоксина
Другие именаОтравление дигоксином, передозировка дигоксином
Рисунки наперстянки пурпурной
СпециальностьЭкстренная медицина
Симптомырвота, потеря аппетита, спутанность сознания, нечеткость зрения, изменение восприятия цвета, снижение энергии [1]
ОсложненияСердечная аритмия [1]
ПричиныИзбыток дигоксина , растения, такие как наперстянка [1] [2]
Факторы рискаНизкий уровень калия , низкий уровень магния , высокий уровень кальция [1]
Дифференциальная диагностикаОстрый коронарный синдром , гиперкалиемия , гипотиреоз , токсичность бета-блокаторов [2]
УходПоддерживающая терапия , активированный уголь , атропин , фрагменты антител, специфичные к дигоксину [2] [1]
Частота~2500 случаев в год (США) [2]

Токсичность дигоксина , также известная как отравление дигоксином , — это тип отравления , который возникает у людей, которые принимают слишком много лекарства дигоксин или едят растения, такие как наперстянка , которые содержат похожее вещество. [1] [2] Симптомы, как правило, неопределенные. [1] Они могут включать рвоту, потерю аппетита, спутанность сознания , нечеткость зрения, изменения в восприятии цвета и снижение энергии. [1] Возможные осложнения включают нерегулярное сердцебиение , которое может быть как слишком быстрым , так и слишком медленным . [1]

Токсичность может проявиться в течение короткого периода времени после передозировки или постепенно в течение длительного лечения. [1] Факторы риска включают низкий уровень калия , низкий уровень магния и высокий уровень кальция . [1] Дигоксин — это лекарство, используемое при сердечной недостаточности или мерцательной аритмии . [3] Электрокардиограмма является рутинной частью диагностики. [2] Уровень в крови полезен только спустя более чем шесть часов после последней дозы. [1]

Активированный уголь можно использовать, если его можно дать в течение двух часов после приема лекарства. [1] Атропин можно использовать, если частота сердечных сокращений замедлена, а сульфат магния можно использовать у пациентов с преждевременными сокращениями желудочков . [2] Лечение тяжелой токсичности проводится с помощью фрагментов антител, специфичных к дигоксину . [1] Его использование рекомендуется тем, у кого серьезная аритмия, остановка сердца или уровень калия превышает 5 ммоль/л. [1] Низкий уровень калия или магния в крови также следует скорректировать. [1] Токсичность может повториться в течение нескольких дней после лечения. [1]

В Австралии в 2012 году было зарегистрировано около 140 случаев. [1] Это снижение вдвое с 1994 года в результате снижения использования дигоксина. [1] В Соединенных Штатах в 2011 году было зарегистрировано 2500 случаев, из которых 27 закончились смертью. [2] Это состояние было впервые описано в 1785 году Уильямом Уизерингом . [4]

Признаки и симптомы

Токсичность дигоксина часто делится на острую и хроническую. В обоих случаях токсичности наибольшее беспокойство вызывают сердечные эффекты. При остром приеме препарата преобладают такие симптомы, как тошнота, головокружение и рвота. С другой стороны, при хронической токсичности преобладают неспецифические симптомы. К этим симптомам относятся усталость, недомогание и нарушения зрения. [5]

Классические признаки токсичности дигоксина — тошнота, рвота, боль в животе, головная боль, головокружение, спутанность сознания, делирий, нарушение зрения (нечеткое или желтое зрение ). Это также связано с сердечными нарушениями, включая нерегулярное сердцебиение , желудочковую тахикардию , фибрилляцию желудочков , синоатриальную блокаду и AV-блокаду . [6]

Диагноз

У лиц с подозрением на отравление дигоксином определяют концентрацию дигоксина в сыворотке, концентрацию калия в сыворотке, креатинин, азот мочевины крови и делают серийные электрокардиограммы. [7]

ЭКГ

ЭКГ, показывающая токсичность дигоксина с классическим «вырезанным» сегментом ST

При токсичности дигоксина обнаружение частых преждевременных желудочковых сокращений (ПЖС) является наиболее распространенной и самой ранней аритмией. Синусовая брадикардия также очень распространена. Кроме того, подавленная проводимость является преобладающей чертой токсичности дигоксина. Другие изменения ЭКГ , которые указывают на токсичность дигоксина, включают бигеминийный и тригеминийный ритмы, желудочковую бигеминию и двунаправленную желудочковую тахикардию. [5]

Анализ крови

Уровень дигоксина для лечения обычно составляет 0,5-2 нг/мл. [8] Поскольку это узкий терапевтический индекс , может произойти передозировка дигоксина. Концентрация дигоксина в сыворотке 0,5-0,9 нг/мл среди пациентов с сердечной недостаточностью связана с уменьшением смертности от сердечной недостаточности и госпитализаций. [9] Поэтому рекомендуется поддерживать концентрацию дигоксина примерно в этом диапазоне, если он используется у пациентов с сердечной недостаточностью.

Высокое содержание электролита калия (K+) в крови (гиперкалиемия) характерно для токсичности дигоксина. [6] Токсичность дигоксина увеличивается у людей с почечной недостаточностью. Это чаще всего наблюдается у пожилых людей или у людей с хроническим заболеванием почек или терминальной стадией заболевания почек . [10]

Уход

Иммунный Fab-антитела к дигоксину используется для лечения токсичности дигоксина

Первичным лечением токсичности дигоксина является дигоксин иммунный fab , который представляет собой антитело, состоящее из фрагментов иммуноглобулина антидигоксина . Было показано, что этот антидот является высокоэффективным при лечении опасных для жизни признаков токсичности дигоксина, таких как гиперкалиемия, гемодинамическая нестабильность и аритмии. [11] Доза Fab может быть определена двумя различными методами. Первый метод основан на количестве принятого дигоксина, тогда как второй метод основан на концентрации дигоксина в сыворотке и весе человека. [10]

Другие методы лечения, которые могут использоваться для лечения опасных для жизни аритмий до тех пор, пока не будет приобретен Fab, включают магний , фенитоин и лидокаин . Магний подавляет желудочковые аритмии, вызванные дигоксином, в то время как фенитоин и лидокаин подавляют автоматизм желудочков, вызванный дигоксином, и задерживают постдеполяризацию, не подавляя AV-проводимость. В случае аномально медленного сердечного ритма (брадиаритмии) можно использовать атропин , катехоламины ( изопреналин или сальбутамол ) и/или временную сердечную стимуляцию . [8]

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklmnopqrs Pincus, M (февраль 2016 г.). «Лечение токсичности дигоксина». Australian Prescriber . 39 (1): 18–20. doi :10.18773/austprescr.2016.006. PMC  4816869 . PMID  27041802.
  2. ^ abcdefgh Палатник, В.; Джелик, Т. (февраль 2014 г.). «Управление отделением неотложной помощи при интоксикации блокаторами кальциевых каналов, бета-блокаторами и дигоксином». Emergency Medicine Practice . 16 (2): 1–19, тест 19–20. PMID  24883458. Архивировано из оригинала 14.05.2014.
  3. ^ Gheorghiade, M; van Veldhuisen, DJ; Colucci, WS (30 мая 2006 г.). «Современное использование дигоксина при лечении сердечно-сосудистых заболеваний». Circulation . 113 (21): 2556–64. doi : 10.1161/circulationaha.105.560110 . PMID  16735690.
  4. ^ Фельдман, Артур М. (2008). Сердечная недостаточность: фармакологическое лечение. John Wiley & Sons. стр. 26. ISBN 9781405172530. Архивировано из оригинала 2017-09-10.
  5. ^ ab Ma, G; Brady, WJ; Pollack, M; Chan, TC (февраль 2001 г.). «Электрокардиографические проявления: токсичность дигиталиса». Журнал неотложной медицины . 20 (2): 145–52. doi :10.1016/s0736-4679(00)00312-7. PMID  11207409.
  6. ^ ab Eichhorn, EJ; Gheorghiade, M (2002). «Дигоксин». Прогресс в сердечно-сосудистых заболеваниях . 44 (4): 251–66. doi :10.1053/pcad.2002.31591. PMID  12007081.
  7. ^ Дагдейл, Дэвид. "Токсичность дигиталиса". MedlinePlus . Архивировано из оригинала 1 ноября 2014 года . Получено 30 октября 2014 года .
  8. ^ ab Bhatia, SJ (июль 1986 г.). «Токсичность дигиталиса — переход на новый уровень?». The Western Journal of Medicine . 145 (1): 74–82. PMC 1306817. PMID  3529634 . 
  9. ^ Ахмед, А; Рич, М.В.; Лав, ТЕ; Ллойд-Джонс, Д.М.; Абан, И.Б.; Колуччи, В.С.; Адамс, К.Ф.; Георгиаде, М. (январь 2006 г.). «Дигоксин и снижение смертности и госпитализации при сердечной недостаточности: комплексный постфактум анализ исследования DIG». European Heart Journal . 27 (2): 178–86. doi :10.1093/eurheartj/ehi687. PMC 2685167. PMID  16339157 . 
  10. ^ ab Yang, EH; Shah, S; Criley, JM (апрель 2012 г.). «Токсичность дигиталиса: исчезающее, но важное осложнение для распознавания». Американский журнал медицины . 125 (4): 337–43. doi :10.1016/j.amjmed.2011.09.019. PMID  22444097. S2CID  7538601.
  11. ^ Antman, EM; Wenger, TL; Butler VP, Jr; Haber, E; Smith, TW (июнь 1990 г.). «Лечение 150 случаев опасной для жизни интоксикации дигиталисом с помощью фрагментов Fab-антител, специфичных к дигоксину. Заключительный отчет многоцентрового исследования». Circulation . 81 (6): 1744–52. doi : 10.1161/01.cir.81.6.1744 . PMID  2188752.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Токсичность_дигоксина&oldid=1193706046"