Эта статья может быть слишком технической для понимания большинства читателей . ( Декабрь 2018 ) |
Кортикальное переотображение , также называемое кортикальной реорганизацией , представляет собой процесс, при котором существующая кортикальная карта подвергается воздействию стимула, что приводит к созданию «новой» кортикальной карты. Каждая часть тела связана с соответствующей областью мозга, которая создает кортикальную карту . Когда что-то нарушает кортикальные карты , например ампутация или изменение нейронных характеристик, карта больше не имеет значения. Часть мозга, которая отвечает за ампутированную конечность или нейронное изменение, будет доминировать над соседними кортикальными областями, которые все еще получают входные данные, таким образом создавая переотображенную область. [1] Переотображение может происходить в сенсорной или двигательной системе. Механизм для каждой системы может быть совершенно разным. [2] Кортикальное переотображение в соматосенсорной системе происходит, когда произошло уменьшение сенсорного входа в мозг из-за деафферентации или ампутации, а также увеличение сенсорного входа в область мозга. [1] Перераспределение двигательной системы получает более ограниченную обратную связь, которую может быть трудно интерпретировать.
Уайлдер Пенфилд , нейрохирург, был одним из первых, кто составил карту коры человеческого мозга. [3] При выполнении операций на мозге у сознательных пациентов Пенфилд касался либо сенсорной, либо моторной карты мозга пациента, расположенной на коре головного мозга , электрическим зондом, чтобы определить, может ли пациент заметить определенное ощущение или движение в определенной области своего тела. Пенфилд также обнаружил, что сенсорные или моторные карты были топографическими; области тела, смежные друг с другом, вероятно, будут смежными на корковых картах. [3]
Благодаря работе Пенфилда научное сообщество пришло к выводу, что мозг должен быть фиксированным и неизменным, поскольку определенная область мозга соответствует определенной точке на теле. Однако этот вывод был оспорен Майклом Мерценихом , которого многие называют «ведущим мировым исследователем пластичности мозга ». [3]
В 1968 году Мерцених и два нейрохирурга, Рон Пол и Герберт Гудман, провели эксперимент, чтобы определить воздействие на мозг после того, как большой пучок периферических нервов в руках молодых обезьян был перерезан и начал регенерироваться снова. [3] [4] [5] Они знали, что периферическая нервная система может регенерировать себя, и иногда во время этого процесса нейроны «переподключались» сами по себе случайно. Эти «провода» случайно подключались к другому аксону, стимулируя не тот нерв. Это приводило к ощущению «ложной локализации»; когда пациента касались определенной области тела, это прикосновение на самом деле ощущалось в другой части тела, чем ожидалось.
Чтобы лучше понять это явление в мозге, они использовали микроэлектроды для микрокартирования кортикальной карты руки обезьяны. Периферические нервы были разрезаны и сшиты близко друг к другу, чтобы наблюдать свидетельства пересечения аксонных «проводов» во время регенерации. Через семь месяцев кортикальная карта рук обезьян была перерисована, и было обнаружено, что карта, по сути, была нормальной, без «пересечения проводов», как и ожидалось. Они пришли к выводу, что если кортикальная карта способна «нормализоваться» при стимуляции нерегулярным входом, то взрослый мозг должен быть пластичным .
Этот эксперимент помог вдохновить на то, чтобы усомниться в научной «истине» о том, что мозг взрослого человека фиксирован и не может продолжать меняться за пределами критического периода , особенно Мерценихом. Позже в своей карьере Мерцених провел эксперимент, который подчеркнул существование кортикального перераспределения и нейропластичности. Мерцених и его коллега-нейробиолог Джон Каас перерезали срединный нерв руки обезьяны, который обеспечивает чувствительность к середине руки, чтобы посмотреть, как будет выглядеть карта срединного нерва, если весь вход будет отключен через два месяца. [6] Когда рука была перераспределена, было обнаружено, что при прикосновении к середине руки не происходило никакой активности в месте расположения срединного нерва. Но когда касались боковых сторон руки обезьяны, активность была обнаружена в месте расположения срединного нерва на карте. Это означало, что кортикальное перераспределение произошло в срединном нерве; нервы, которые коррелировали с внешней частью руки обезьяны, перенаправились, чтобы занять «кортикальную недвижимость», которая теперь стала доступна из-за отключения срединного нерва. [3] [6]
Перераспределение сенсорной системы может потенциально самоорганизоваться из-за пространственно-временной структуры входных данных. [2] Это означает, что местоположение и время входных данных имеют решающее значение для перераспределения в сенсорной системе. Исследование Грегга Реканзона демонстрирует это, наблюдая, может ли обезьяна различать стимул с высокой и низкой частотой вибраций, доставленный на кончик ее пальца в фиксированном месте. Со временем обезьяна стала лучше определять различия в частоте вибрации. Когда палец был картирован, карта оказалась деградированной и неотшлифованной. Поскольку стимулы были сделаны в фиксированном месте, все было возбуждено и, следовательно, выбрано, что привело к грубой карте. Эксперимент был проведен снова, за исключением того, что местоположение высоких и низких вибраций было различным в разных частях кончика пальца обезьяны. Как и прежде, обезьяна со временем улучшилась. Когда палец обезьяны был перекартирован, было обнаружено, что грубая карта из предыдущего была заменена элегантной картой кончика пальца, показывающей все различные места, где произошла стимуляция в разных местах кончика пальца. [7] Это исследование показало, что с течением времени карта может быть создана на основе локализованного стимула, а затем изменена с помощью стимула, изменяющегося в зависимости от местоположения.
Перераспределение двигательной системы, по сравнению с перераспределением сенсорной системы, получает более ограниченную обратную связь, которую может быть трудно интерпретировать. [2] При рассмотрении карт двигательной системы вы обнаружите, что последний путь для движения, который происходит в двигательной коре, на самом деле не активирует мышцы напрямую, а вызывает снижение активности двигательных нейронов. Это означает, что существует вероятность того, что перераспределение в двигательной коре может происходить из-за изменений в стволе мозга и спинном мозге, местах, в которых трудно экспериментировать из-за сложного доступа. [2]
Исследование, проведенное Анке Карл, помогает продемонстрировать, почему двигательная система может зависеть от сенсорной системы в отношении кортикального перераспределения. Исследование обнаружило сильную связь между двигательным и соматосенсорным кортикальным перераспределением после ампутации и фантомной боли в конечности. Исследование предполагало, что реорганизация соматосенсорной коры может влиять на пластичность двигательной системы, поскольку стимуляция соматосенсорной коры вызывает долгосрочную потенциацию в двигательной коре. Исследование пришло к выводу, что реорганизация двигательной коры может быть только вспомогательной по отношению к кортикальным изменениям в соматосенсорной коре. [8] Это помогает подтвердить, почему обратная связь с двигательной системой ограничена и ее трудно определить для кортикального перераспределения.
Кортикальное перераспределение помогает людям восстановить функции после травм.
Фантомные конечности — это ощущения, которые испытывают люди с ампутированными конечностями, и которые создают ощущение, что их ампутированная конечность все еще на месте. [9] Иногда люди с ампутированными конечностями могут испытывать боль от своих фантомных конечностей; это называется фантомной болью конечности (ББК) .
Фантомная боль в конечности считается вызванной функциональной кортикальной реорганизацией, иногда называемой неадаптивной пластичностью, первичной сенсомоторной коры. Регулировка этой кортикальной реорганизации может помочь облегчить PLP. [10] В одном исследовании людей с ампутированными конечностями обучали в течение двух недель определять различные модели электрических стимулов, применяемых к их культе, чтобы помочь уменьшить PLP. Было обнаружено, что обучение уменьшило PLP у пациентов и обратило вспять кортикальную реорганизацию, которая произошла ранее. [10]
Однако недавнее исследование Тамар Р. Макин предполагает, что вместо того, чтобы PLP была вызвана неадаптивной пластичностью, она на самом деле может быть вызвана болью. [11] Гипотеза неадаптивной пластичности предполагает, что как только афферентный вход теряется из-за ампутации, корковые области, граничащие с той же областью ампутации, начнут вторгаться и захватывать эту область, влияя на первичную сенсомоторную кору, по-видимому, вызывая PLP. Теперь Макин утверждает, что хронический PLP может быть на самом деле «запущен» «восходящими ноцицептивными входами или нисходящими входами из областей мозга, связанных с болью», и что корковые карты ампутации остаются нетронутыми, в то время как «межрегиональная связность» искажается. [11]
Механизмы, задействованные в восстановлении после инсульта, отражают механизмы, связанные с пластичностью мозга. Тим Х. Мерфи описывает это так: «Механизмы восстановления после инсульта основаны на структурных и функциональных изменениях в мозговых цепях , которые имеют тесную функциональную связь с цепями, затронутыми инсультом». [12]
Нейропластичность после инсульта обеспечивается новыми структурными и функциональными цепями, которые формируются посредством кортикального перераспределения. Инсульт происходит, когда недостаточно кровоснабжения мозга, что приводит к изнурительным неврологическим повреждениям. Ткань, окружающая инфаркт ( поврежденная инсультом область), имеет сниженный кровоток и называется полутенью . Хотя дендриты в полутени были повреждены из-за инсульта, они могут восстановиться во время восстановления кровотока (реперфузии), если это будет сделано в течение нескольких часов или нескольких дней после инсульта из-за чувствительности ко времени. Благодаря реперфузии в периинфарктной коре (находится рядом с инфарктом) нейроны могут помочь в активном структурном и функциональном ремоделировании после инсульта. [12]
Кортикальное перераспределение зависит от активности и является конкурентным. Восстанавливающиеся периинфарктные области, имеющие плохие цепи, конкурируют со здоровой тканью за пространство кортикальной карты. Исследование in vivo, проведенное Мерфи, было проведено с использованием мышей, чтобы помочь определить последовательность и кинетику периинфарктного кортикального перераспределения после инсульта. Исследование показало, что через восемь недель после инсульта в сенсорной коре передних конечностей мыши «выжившая» часть смогла быстро передать усиленные сенсорные сигналы в моторную кору, что привело к перераспределению сенсорной функции. У мыши, перенесшей инсульт, были перераспределены ответы, которые длились дольше и распространялись дальше от моторной коры, чем у контрольной группы. Это означает, что восстановление сенсомоторных функций после инсульта и ремоделирования коры предполагает изменения во временном и пространственном распространении сенсорной информации. [12]
Модель восстановления после инсульта, предложенная Мерфи, включает начало с гомеостатических механизмов (нейроны получают необходимое количество синаптического входа) в начале восстановления после инсульта. Это перезапустит активность в областях, затронутых инсультом, посредством структурных и функциональных изменений цепей. Синаптическая пластичность , зависящая от активности , может затем усилить и усовершенствовать цепи, когда часть сенсорных и двигательных цепей сохраняется. Области мозга с частичной функцией могут восстановить свои цепи в течение нескольких дней или недель посредством перераспределения. [12]
Кортикальное перераспределение после инсульта сопоставимо с начальным развитием мозга. Например, перераспределение, которое происходит при восстановлении моторики после инсульта, похоже на обучение младенца навыкам движения. Хотя это очень важная информация о разработке планов восстановления для пациентов, перенесших инсульт, важно помнить, что схема пациента, перенесшего инсульт, сильно отличается от схемы развивающегося мозга и может быть менее восприимчивой. [12]