Пенумбра (медицина)
Partially affected area surrounding an ischamic event

В патологии и анатомии полутень — это область, окружающая ишемическое событие, такое как тромботический или эмболический инсульт . Сразу после события кровоток и, следовательно, транспорт кислорода локально снижаются, что приводит к гипоксии клеток вблизи места первоначального инсульта. Это может привести к гипоксической гибели клеток ( инфаркту ) и усилить первоначальное повреждение от ишемии ; однако область полутень может оставаться жизнеспособной в течение нескольких часов после ишемического события из-за коллатеральных артерий, которые снабжают зону полутени.

С течением времени после начала инсульта степень полутени имеет тенденцию к уменьшению; [1] поэтому в отделении неотложной помощи основной заботой является защита полутени путем увеличения транспортировки кислорода и его доставки к клеткам в опасной зоне, тем самым ограничивая гибель клеток. Существование полутени подразумевает, что спасение клеток возможно. Существует высокая корреляция между степенью спонтанного неврологического восстановления и объемом полутени, которая избегает инфаркта; поэтому сохранение полутени должно улучшить клинический исход. [1]

Определение

Одно из общепринятых определений полутени описывает эту область как «ишемическую ткань, потенциально предназначенную для инфаркта, но не необратимо поврежденную и [следовательно] являющуюся целью любой острой терапии». [2] Первоначальное определение полутени относилось к областям мозга, которые были повреждены, но еще не умерли, и предлагало возможность спасти мозговую ткань с помощью соответствующей терапии. [3]

Кровоток

Область полутени обычно возникает, когда кровоток падает ниже 20 мл/100 г/мин. [4] В этот момент электрическая связь между нейронами прекращается. Клетки в этой области живы, но метаболические насосы ингибируются, окислительный метаболизм снижается, но нейроны могут снова начать деполяризоваться. [4] Области мозга обычно не становятся инфарктными , пока кровоток в этой области не падает ниже 10-12 мл/100 г/мин. [4] В этот момент высвобождение глутамата становится нерегулируемым, ионные насосы ингибируются, а синтез аденозинтрифосфата (АТФ) также прекращается, что в конечном итоге приводит к нарушению внутриклеточных процессов и гибели нейронов. [4]

Идентификация по изображению

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) может количественно определить размер полутени, но она не является широкодоступной и быстродоступной. Магнитно-резонансная томография может оценить размер полутени с помощью комбинации двух последовательностей МРТ : [5]

Обе эти последовательности несколько переоценивают интересующие их объемы, но размер полутени можно приблизительно оценить, вычитая аномальный объем по DWI из аномального объема по PWI. [5]

Зона полутени также может быть обнаружена на основе интеграции трех факторов. Эти факторы включают: место окклюзии сосуда, степень олигемии ( гипоперфузионная зона, окружающая полутень, но не подверженная риску инфаркта [1] ) в этот момент и несоответствие между этим дефектом перфузии и зоной мозга, уже подвергшейся инфаркту. [6]

Клиническая значимость

Больший объем полутени вокруг церебрального инфаркта означает больший объем потенциально спасаемого мозгового вещества путем тромболизиса и тромбэктомии . Такие методы лечения оказывают большее влияние на восстановление функций, таких как движение после церебрального инфаркта. [7] После первоначального ишемического события полутени переходит от ремоделирования ткани , характеризующегося повреждением, к ремоделированию, характеризующемуся восстановлением. [3]

В полутени микроглия , как полагают, оказывает нейропротекторное действие посредством специализированных контактов с нейронными соматами, называемыми соматическими соединениями. [8] Понимание и поддержка этих действий микроглии может расширить терапевтическое окно и привести к большему количеству сохраненной нервной ткани . [ необходима ссылка ]

История

Концепция ишемической полутени была разработана в лаборатории Линдси Саймонс, Национальная больница, Квинс-сквер, Лондон, в 1976 году путем комбинированных фокальных измерений нейрофункции, кровотока и внеклеточного K + в мозге бабуина после окклюзии средней мозговой артерии. Критические уровни кровотока наблюдались для функции и энергетического метаболизма. Эти результаты и первое упоминание термина ишемическая полутень были опубликованы в 1977 году в Stroke (1) и дополнительно подтверждены редакционной статьей в 1981 году (2). Первое десятилетие исследований было сосредоточено на физиологическом профиле ткани полутени после инсульта , картировании мозгового кровотока и количественной оценке потребления кислорода и глюкозы для определения этих областей. Второе десятилетие выявило механизм гибели нейрональных клеток. По мере того, как биохимические пути были рассечены, наука о полутени стала быстро развивающейся областью молекулярной биологии. Третье десятилетие исследований полутени обнаружило переходный скачок, поскольку с помощью сканирования позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) можно идентифицировать мозговую ткань с пониженным кровотоком, а магнитно-резонансная томография (МРТ) способна обнаруживать части ишемической ткани, которые еще не отмерли. Эти изображения позволили заглянуть в мозг и увидеть области ткани, которые можно спасти, полутень. [3]

1. Astrup J, Symon L, Branston NM, Lassen NA. Cortical vocaked potential and extracellular K+ and H+ at critical levels of brain ischemia. Stroke. 1977 Jan-Feb;8(1):51-7. doi: 10.1161/01.str.8.1.51. PMID: 13521. 2. Astrup J, Siesjö BK, Symon L. Thresholds in cerebral ischemia - the ischemic penumbra. Stroke. 1981 Nov-Dec;12(6):723-5. doi: 10.1161/01.str.12.6.723. PMID: 6272455.

Ссылки

  1. ^ abc Guadagno J.; Calautti C.; Baron J. (2003). «Прогресс в визуализации инсульта: новые клинические приложения». British Medical Bulletin . 65 (1): 145–157. doi : 10.1093/bmb/65.1.145 . PMID  12697622.
  2. ^ Фишер М., Гинсберг М. (2004). «Современные концепции ишемической полутени». Stroke . 32 (11_suppl_1): 2657–2658. doi :10.1161/01.STR.0000143217.53892.18.
  3. ^ abc Eng H Lo. (2008). «Новая пенумбра: переход от травмы к восстановлению после инсульта». Nature Medicine . 14 (5): 497–500. doi :10.1038/nm1735. PMID  18463660. S2CID  205385488.
  4. ^ abcd Hakim (сентябрь 1998 г.). «Пенумбра: терапевтическое окно». Неврология . 51 (3): 44–6. doi :10.1212/wnl.51.3_suppl_3.s44. PMID  9744833. S2CID  44452236.
  5. ^ ab Chen, Feng (2012). «Магнитно-резонансное диффузионно-перфузионное несоответствие при остром ишемическом инсульте: обновление». World Journal of Radiology . 4 (3): 63–74. doi : 10.4329/wjr.v4.i3.63 . ISSN  1949-8470. PMC 3314930. PMID 22468186  . 
  6. ^ Rowley H (2001). «Четыре «p» визуализации острого инсульта: паренхима, трубы, перфузия и полутень». Американский журнал нейрорадиологии . 22 (4): 599–601. PMC 7976007. PMID 11290464  . 
  7. ^ Herholz, K. (2000). «Функциональная визуализация коррелирует с восстановлением после инсульта у людей». Журнал мозгового кровотока и метаболизма . 20 (12): 619–631. doi : 10.1097/00004647-200012000-00001 . PMID  11129778.
  8. ^ Череп, Чаба; Посфаи, Балаж; Ленарт, Николетт; Фекете, Ребека; Ласло, Жофия И.; Леле, Жолт; Орсолиц, Барбара; Мольнар, Габор; Хайндл, Стефани; Шварц, Анетт Д.; Уйвари, Катинка; Кёрней, Жужанна; Тот, Кристина; Сабадиц, Эстер; Сперлаг, Беата; Бараньи, Мария; Чиба, Ласло; Хортобадьи, Тибор; Маглоцкий, Жофья; Мартинец, Бернадетт; Сабо, Габор; Эрдели, Ференц; Шипёк, Роберт; Тамкун, Майкл М.; Гезерих, Бенно; Дюринг, Марко; Катона, Иштван; Лис, Артур; Тамаш, Габор; Денес, Адам (31 января 2020 г.). «Микроглия контролирует и защищает функцию нейронов через специализированные соматические пуринергические соединения». Наука . 367 (6477): 528–537. Бибкод : 2020Sci...367..528C. doi : 10.1126/science.aax6752. PMID  31831638. S2CID  209343260.
  • http://www.neurology.org/content/51/3_Suppl_3/S44.short
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Penumbra_(medicine)&oldid=1192025696"