Обеспечение
Процесс в медицинской патологии

В медицине коллатерализация , а также коллатерализация сосудов и коллатерализация кровеносных сосудов — это разрастание кровеносного сосуда или нескольких кровеносных сосудов, обслуживающих тот же конечный орган или сосудистое русло, по сравнению с другим кровеносным сосудом, который не может в достаточной степени снабжать этот конечный орган или сосудистое русло.

Коронарная коллатерализация считается нормальной реакцией на гипоксию и может быть вызвана, при некоторых обстоятельствах, физическими упражнениями . Она считается защитной. [1]

Коллатеральные или анастомотические кровеносные сосуды также существуют, даже когда кровоснабжение области достаточно, и эти кровеносные сосуды часто используются в хирургии . Некоторые известные области, где это происходит, включают живот, прямую кишку, колено, плечо и голову.

Коронарное обеспечение

Коронарная коллатерализация существует латентно в нормальном сердце . Микроскопические коллатеральные сосуды сердца подвергаются процессу, называемому трансформацией , который расширяет просвет сосуда за счет его клеточной стенки в ответ на миокардиальные стрессы, в частности, спазм миокарда и гипоксию, вторичную по отношению к инфаркту миокарда или острым стрессовым упражнениям . Также было показано, что на состояние коронарных коллатералей влияет наличие сахарного диабета . [2]

Функциональное значение коронарных коллатеральных сосудов является предметом продолжающихся экспериментальных исследований, хотя их существование известно уже более трех столетий и неоднократно документировалось у человека и животных за последние семь десятилетий. Хотя теперь уже классическая серия экспериментов Шапера [ 3] в конце 1960-х и 1970-х годов расширила наше понимание механизмов, посредством которых эти обычно избыточные, микроскопические (40-10 мкм в диаметре в их исходном состоянии) ur-артериолы трансформируются ишемией или стенозом в сосуды с сохраняющей жизнь ёмкостью крови [4] , столько же исследований [5] отрицали функцию этих сосудов по сохранению миокарда путём сохранения тканевой перфузии и поддержания кровяного давления , сколько и документировали это. Только в 1980-х годах исследователи пришли к единому мнению, что эти сосуды могут сохранять до 30–40 % коронарного кровотока в закупоренном кровеносном сосуде и, хотя они не способны предотвратить ишемию в случае интенсивной физической нагрузки, тем не менее могут поддерживать аортальное, легочное и предсердное артериальное давление, перенаправлять подъем сегмента ST в менее серьезную депрессию сегмента ST при ишемии [6] и предотвращать инфаркт и симптомы инфаркта даже в случае полного стеноза левой коронарной артерии .

Нативные коллатерали представляют собой мелкие сосуды с узкой эндотелиальной выстилкой, одним или двумя слоями гладких мышц и различным количеством эластичной ткани . Они редко, если вообще когда-либо, наблюдаются во время ангиографии при отсутствии тяжелой ишемии (сосуды менее 200 микрометров, как правило, не видны), и только коронарный стеноз, анемия и физические упражнения, как было экспериментально показано, вызывают трансформацию. [7] Большинство наблюдателей согласны с тем, что для того, чтобы вызвать трансформацию при отсутствии других факторов, необходима 90% окклюзия, хотя недавняя статья предполагает, что они могут появиться в результате коронарного спазма при отсутствии полной окклюзии (см. ниже). [8] В течение девяноста секунд после окклюзии градиент давления между сегментом коронарного сосуда, дистальным по отношению к окклюзии, и зарождающимся коллатеральным сосудом ускоряет повреждение внутренней эластичной пластинки , провоцируя воспалительную реакцию ; Моноциты и полициты мигрируют в сосудистую стенку, которая в результате окклюзии становится проницаемой для клеточных компонентов крови. [9] Внутренний диаметр этих сосудов экспоненциально расширяется в первые часы и дни после окклюзии, поскольку митотическое деление клеточной стенки сужает диаметр стенки и расширяет просвет каждого сосуда. В течение четырех недель функциональная способность сосудов достигает максимума, что сопровождается 90%-ным снижением их сопротивления, хотя структурное ремоделирование продолжается за счет пролиферации клеток и синтеза эластина и коллагена в течение периода до шести месяцев.

Шапер суммирует знания о состоянии 2009 года о трансформации коронарных коллатералей в недавнем обзоре: [10] «После артериальной окклюзии происходит внешнее ремоделирование ранее существовавших взаимосвязанных артериол путем пролиферации сосудистых гладких мышц и эндотелиальных клеток. Это инициируется деформацией эндотелиальных клеток посредством повышенного пульсирующего напряжения сдвига жидкости (FSS), вызванного крутым градиентом давления между областями высокого преокклюзивного и очень низкого постокклюзивного давления, которые соединены между собой коллатеральными сосудами. Напряжение сдвига приводит к активации и экспрессии всех изоформ синтетазы оксида азота (NOS) и продукции оксида азота , за которой следует секреция сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) , который индуцирует синтез моноцитарного хемоаттрактантного белка-1 (MCP-1) в эндотелии и в гладких мышцах медии. Это приводит к привлечению и активации моноцитов и Т-клеток в адвентициальное пространство (периферические коллатеральные сосуды) или прикрепление этих клеток к эндотелию (коронарные коллатерали). Мононуклеарные клетки вырабатывают протеазы и факторы роста для переваривания внеклеточного каркаса и обеспечения подвижности и предоставления пространства для новых клеток. Они также вырабатывают NO из индуцируемой синтетазы оксида азота (iNOS) , которая необходима для артериогенеза . Основная часть производства новой ткани осуществляется гладкими мышцами медии, которые преобразуют свой фенотип из сократительного в синтетический и пролиферативный. Важную роль играют актин-связывающие белки, такие как актин-связывающий Rho-активирующий белок (ABRA) , кофилин и тимозин бета 4 , которые определяют полимеризацию и созревание актина. Интегрины и коннексины заметно активируются. Ключевую роль в этом согласованном действии, которое приводит к увеличению диаметра сосудов в 2–20 раз в зависимости от размера вида (мышь или человек), играют факторы транскрипции AP-1, egr-1, carp, ets, посредством пути Rho и митоген-активируемых киназ.ERK-1 и -2. Несмотря на колоссальное увеличение массы ткани (до 50 раз), степень функционального восстановления пропускной способности кровотока неполная и заканчивается на 30% от максимальной коронарной проводимости и 40% на сосудистой периферии. Процесс артериогенеза может быть радикально стимулирован увеличением FSS (артериовенозных фистул) и может быть полностью заблокирован ингибированием продукции NO, фармакологической блокадой VEGF-A и ингибированием Rho-пути. Фармакологическая стимуляция артериогенеза, важная для лечения артериальных окклюзионных заболеваний, кажется осуществимой с донорами NO.

Исследование Колибаша 1982 года о влиянии коллатералей на перфузию миокарда в состоянии покоя и нагрузки, функцию левого желудочка и профилактику инфаркта миокарда оказало наибольшее влияние на изменение профессионального мнения в сторону признания влияния этих сосудов на подвергающееся риску сердце. [11] У 91 пациента, обследованного с помощью ангиографии, 90% из которых имели стенокардию напряжения , Колибаш обнаружил 110 закупоренных сосудов LAD и RCA, 101 из которых показали наличие коллатеральных сосудов в их проксимальных областях. Колибаш разделил эти 101 проксимальную область на две группы: с нормальной перфузией в состоянии покоя (43) и с аномальной перфузией в состоянии покоя (58). Аномалии движения стенки были значительно менее выражены в областях с нормальной перфузией в состоянии покоя — только 35% этих областей показали снижение укорочения сегмента. Для сравнения, 72% областей с аномальной перфузией в состоянии покоя показали снижение укорочения сегмента. Инфаркты также случались реже у нормальных, чем у ненормальных (12% против 62%). Изучая четыре переменные — перфузию покоя, перфузию при нагрузке, аномалии движения стенки и ЭКГ-признаки инфаркта миокарда, Колибаш обнаружил, что 86% переменных были нормальными в группе с нормальной перфузией и 81% переменных были аномальными в группе с аномальной перфузией. Ни степень коронарной болезни, ни внешний вид коллатеральных сосудов во время ангиографии не различались между двумя группами, что привело Колибаша к выводу, что ангиография сама по себе неадекватна для оценки функциональной значимости коллатеральных сосудов и что «несколько физиологических переменных», скорее всего, отвечают за состояние миокарда в любой данной клинической ситуации. То, что так много адекватно коллатерализированных областей не показали никаких признаков последующего улучшения перфузии миокарда, также предоставило доказательства того, что коллатерали часто могут иметь небольшое или нулевое значение. Однако возможно, что такие коллатерали появились слишком поздно после инфаркта, чтобы значительно улучшить общую перфузию.

После исследования Колибаша новые методы эффективно применялись для изучения поднятых им вопросов и для характеристики как механизма трансформации собственных коллатералей, так и оценки их влияния на перфузию и функцию миокарда — среди них чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) , тесты на спазм, провоцирующий эрговин, и исследования перфузии миокарда . Используя ЧТКА, Рентроп продемонстрировал, что наполнение коллатеральных сосудов резко возрастает во время коронарной окклюзии путем надувания баллона — в течение девяноста секунд после полной окклюзии. [12] Наполнение улучшилось у 15 из 16 пациентов; ни боль в груди, ни стенокардия до надувания не коррелировали со степенью наполнения коллатералей, а коронарный спазм не возник. Рентроп не обобщал функциональное значение этих коллатералей, которое, по его словам, было «неизвестным», но их существование предполагает, что они могут оказывать упреждающий защитный эффект.

Впоследствии коллега Рентропа Коэн проспективно оценил 23 пациента, перенесших PTCA, и заметил, что во время раздувания баллона средняя степень коллатерального заполнения резко возросла. У девятнадцати из 23 пациентов наблюдалось улучшение (p=0,01), но артериография после PTCA [13] не выявила видимых коллатералей ни у одного пациента. Функциональный эффект заполнения был драматичным: используя индекс ишемии (основанный на проценте гипоконтрактильного периметра миокарда, сумме подъема сегмента ST и времени начала стенокардии), Коэн обнаружил, что степень заполнения 0 или 1 обеспечивает лишь номинальную защиту от ишемии (т. е. заполнение отсутствует или только боковых ветвей), но частичное заполнение (т. е. степень 2 или выше) этих сегментов обеспечивает почти полную сохранность пораженного миокарда от асинергии, связанной с критическим коронарным стенозом. [13] Боль наблюдалась у всех девяти пациентов с 0 или 1 заполнением, но только у пяти из 14 пациентов с заполнением степени 2 или 3. Таким образом, тяжесть симптомов обратно пропорциональна степени наблюдаемого коллатерального заполнения.

В другом часто цитируемом исследовании [9] Фридман сосредоточился на проблеме профилактики инфаркта миокарда, выбрав 121 пациента с тяжелым поражением одного сосуда. У 64 был инфаркт с зубцом Q, а у 57 — нет; у 32 была нестабильная стенокардия или субэндокардиальный инфаркт. В этом исследовании было выявлено 74 полностью закупоренных сосуда и 47 субтотально закупоренных сосудов, и наличие полной окклюзии было наиболее значимым предиктором существования коллатералей. 63 из 74 (85%) «тотализированных» сосудов сопровождались доказательствами коллатералей по сравнению с 8 из 47 (17%) субтотализированных сосудов (p=0,001). Коллатерали полностью отсутствовали рядом с артериями со стенозом менее 90%. Полностью закупоренные артерии были обнаружены у 29 из 57 пациентов в группе без инфарктов миокарда с зубцом Q , и у всех 29 были коллатерали. Для сравнения, у 76% тех, у кого не было полностью закупоренных артерий, были коллатерали (p < 0,005). Напротив, у всех 24 из 57 пациентов без инфарктов миокарда с зубцом Q, у которых не было коллатералей, был субтотальный стеноз пораженного сосуда. Хотя курение , уровень холестерина и наличие стенокардии не различались между группами, наличие субэндокардиального инфаркта было значительно выше у пациентов с коллатералями, что позволяет предположить, что либо субэндокардиальный инфаркт ускоряет образование коллатералей в степени, сопоставимой с инфарктами с зубцом Q, либо что ранее существовавшие коллатерали предотвращают превращение субэндокардиальных инфарктов в трансмуральные инфаркты.

Среди нескольких японских исследований, использующих тест на спазм, провоцируемый эрговином, для имитации ишемии у человека и животных, включая исследования Такешита [14] и Тада [15] , одно из исследований Ямагиши [16] обнаружило, что спазм в ПМЖВ приводил к (1) подъему сегмента ST чаще у лиц без коллатералей, чем у лиц с ними (8 из 9 против 2 из 7; p=0,05); (2) большему повышению конечного диастолического давления в легочной артерии у лиц без коллатералей (p=0,05); и (3) большему кровотоку в сердечных венах , который был значительно больше у лиц с коллатералями, чем у лиц без них. Спазм приводил к легкой стенокардии, связанной с небольшим повышением конечного диастолического давления в легочной артерии и депрессией ST при наличии коллатералей, а не к подъему и снижению продукции лактата в сердце, что убедительно свидетельствует о том, что коллатерали спасают миокард, когда ишемия вызвана спазмом.

Вопрос о том, вызывает ли стенокардия развитие коллатералей, все еще остается спорным, но по крайней мере один исследователь, Фудзита, считает, что стенокардия является симптомом или каким-то образом способствует развитию коллатерального кровообращения и, в любом случае, иногда предшествует инфаркту и часто предотвращает его, освобождая критически закупоренный сосуд до того, как может возникнуть тромбоз. [17] Обследовав 37 пациентов, перенесших интеркоронарный тромболизис в течение шести часов после инфаркта миокарда, Фудзита обнаружил, что у 2 из 19 пациентов без предынфарктной стенокардии были коллатерали, а у 9 из 18 пациентов со стенокардией они были. Никакие другие переменные, относящиеся к развитию коллатералей, не различали группы. Поэтому Фудзита предполагает, что отсутствие симптоматической стенокардии не всегда может предвещать благоприятное развитие событий, и профилактика инфаркта, безусловно, должна быть направлена ​​на тех, у кого ишемическая болезнь сердца не имеет симптомов, поскольку у них может отсутствовать защитный эффект развития коллатералей, спровоцированный наличием стенокардии.

Связь с ангиогенезом

Коллатерализация отличается от ангиогенеза тем, что несколько кровеносных сосудов питают одно сосудистое русло, и эти сосуды сохраняются (ни один из них не инволюционирует/не регрессирует).

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Tayebjee MH, Lip GY, MacFadyen RJ. Коллатерализация и реакция на обструкцию эпикардиальных коронарных артерий. QJM. 2004 май;97(5):259-72. Обзор. PMID  15100419. Бесплатный полный текст.
  2. ^ Kilian JG, Keech A, Adams MR, Celermajer DS. Коронарная коллатерализация: детерминанты адекватного заполнения дистальных сосудов после артериальной окклюзии. Coron Artery Dis. 2002 May;13(3):155-9. PMID  12131019.
  3. ^ Шапер В., Коллатеральное кровообращение сердца, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Elsevier, 1971.
  4. ^ Колибаш А.Дж. и др., «Коронарные коллатеральные сосуды: спектр физиологических возможностей в отношении обеспечения перфузии миокарда в состоянии покоя и нагрузки, поддержания функции левого желудочка и защиты от инфаркта», Американский журнал кардиологии 1982; 50: 230–238.
  5. ^ См. примечания 5–15 в Kolibash, op. cit., для соответствующих исследований с этой точки зрения. (Обратите внимание, что самое последнее из них датируется 1977 годом.)
  6. ^ Колибаш, op. cit., 232. См. также Ямагсихи М., «Функциональное значение транзиторных коллатералей во время спазма коронарных артерий», Американский журнал кардиологии 1985; 56: 407–12.
  7. ^ Ямагсихи М., «Функциональное значение транзиторных коллатералей при спазме коронарных артерий», Американский журнал кардиологии 1985; 56: 411.
  8. ^ Данная информация приводится только для справки.
  9. ^ ab Freedman SB, et al., «Влияние коронарного коллатерального кровотока на развитие ишемии при физической нагрузке и инфаркта с зубцом Q у пациентов с тяжелым поражением одного сосуда», Circulation 1985; 71 (4): 681–6.
  10. ^ Шапер В. Фундаментальные исследования в кардиологии. 2009 Январь;104(1):5–21. Электронная публикация 20 декабря 2008 г.
  11. ^ Гипоксия, по-видимому, инициирует расширение, вызывая высвобождение пока неизвестного и еще не выделенного вещества.
  12. ^ Рентроп К.П. и др., «Изменения в коллатеральном наполнении сразу после контролируемой окклюзии коронарной артерии с помощью баллонной ангиопластики у людей», Журнал Американского колледжа кардиологии 1985; 5: 587–92.
  13. ^ ab Cohen M и KP Rentrop, et al., «Ограничение ишемии миокарда коллатеральным кровообращением во время внезапной контролируемой окклюзии коронарной артерии у людей: проспективное исследование», Circulation 1986; 74 (3): 469–76.
  14. ^ Такешита А. и др., «Немедленное появление коронарных коллатералей во время артериального спазма, вызванного эрговином», Chest 1982; 3: 319–22.
  15. ^ Тада М. и др., «Транзиторное коллатеральное увеличение во время спазма коронарных артерий, связанного с депрессией сегмента ST», Circulation 1983; 67 (3): 693–8.
  16. ^ Ямагсихи М., «Функциональное значение транзиторных коллатералей при спазме коронарных артерий», Американский журнал кардиологии 1985; 56: 407–12.
  17. ^ Фудзита М., «Значение стенокардии для развития коллатерального кровообращения», British Heart Journal 1987; 57: 139–43.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Обеспечение&oldid=1244202374"