CXCL5

Белок млекопитающих обнаружен у Homo sapiens
CXCL5
Доступные структуры
ПДБПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыCXCL5 , ENA-78, SCYB5, мотив хемокина CXC лиганд 5
Внешние идентификаторыОМИМ : 600324; МГИ : 1096868; гомологен : 88672; Генные карты : CXCL5; OMA :CXCL5 — ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез

6374

20311

Ансамбль

ENSG00000163735

ENSMUSG00000029371

UniProt

Р42830

Р50228

RefSeq (мРНК)

NM_002994

NM_009141

RefSeq (белок)

NP_002985

NP_033167

Местоположение (UCSC)Хр 4: 74 – 74 МбХр 5: 90.91 – 90.91 Мб
Поиск в PubMed[3][4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человекаПросмотр/редактирование мыши

Хемокин 5 мотива CXC ( CXCL5 или ENA78) — это белок , который у людей кодируется геном CXCL5 . [5] [6]

Функция

Белок, кодируемый этим геном, CXCL5, представляет собой небольшой цитокин, принадлежащий к семейству хемокинов CXC , который также известен как эпителиально-производный нейтрофил-активирующий пептид 78 (ENA-78). Он вырабатывается после стимуляции клеток воспалительными цитокинами интерлейкином-1 или фактором некроза опухоли-альфа . [7] Экспрессия CXCL5 также наблюдалась в эозинофилах и может быть ингибирована интерфероном типа II IFN-γ . [8] Этот хемокин стимулирует хемотаксис нейтрофилов, обладающих ангиогенными свойствами. Он вызывает эти эффекты, взаимодействуя с рецептором хемокинов клеточной поверхности CXCR2. [8] Ген CXCL5 имеет четыре экзона и расположен на человеческой хромосоме 4 среди нескольких других генов хемокинов CXC. [7] [9] CXCL5 участвует в ремоделировании соединительной ткани . [8] Также было описано, что CXCL5 регулирует гомеостаз нейтрофилов. [10]

Клиническое значение

CXCL5 играет роль в снижении чувствительности к боли от солнечных ожогов у некоторых субъектов и является «потенциальной целью, которая может быть использована для лучшего понимания боли при других воспалительных состояниях, таких как артрит и цистит ». [11] Хорошо известно, что CXCL5 обладает хемотаксическими и активирующими функциями в отношении нейтрофилов, в основном во время острых воспалительных реакций. Однако экспрессия CXCL5 также выше при атеросклерозе (хроническом воспалительном состоянии), но не связана с инфильтрацией нейтрофилов. Вместо этого CXCL5 играет защитную роль при атеросклерозе, напрямую контролируя образование пенистых клеток макрофагов . [12]

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000163735 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000029371 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Chang MS, McNinch J, Basu R, Simonet S (ноябрь 1994). «Клонирование и характеристика гена человеческого нейтрофил-активирующего пептида (ENA-78)». J Biol Chem . 269 (41): 25277– 82. doi : 10.1016/S0021-9258(18)47243-2 . ​​PMID  7929219.
  6. ^ "Ген Entrez: лиганд 5 хемокина CXCL5 (мотив CXC)".
  7. ^ ab Chang MS, McNinch J, Basu R, Simonet S (1994). "Клонирование и характеристика гена человеческого нейтрофил-активирующего пептида (ENA-78)". J. Biol. Chem . 269 (41): 25277– 82. doi : 10.1016/S0021-9258(18)47243-2 . ​​PMID  7929219.
  8. ^ abc Persson T, Monsef N, Andersson P, Bjartell A, Malm J, Calafat J, Egesten A (2003). "Экспрессия нейтрофил-активирующего хемокина CXC ENA-78/CXCL5 человеческими эозинофилами". Clin. Exp. Allergy . 33 (4): 531– 7. doi :10.1046/j.1365-2222.2003.01609.x. PMID  12680872. S2CID  2449190.
  9. ^ O'Donovan N, Galvin M, Morgan JG (1999). "Физическое картирование локуса хемокина CXC на человеческой хромосоме 4". Cytogenet. Cell Genet . 84 ( 1– 2): 39– 42. doi :10.1159/000015209. PMID  10343098. S2CID  8087808.
  10. ^ Mei J, Liu Y, Dai N, Hoffmann C, Hudock KM, Zhang P, Guttentag SH, Kolls JK, Oliver PM, Bushman FD, Worthen GS (2012). «Cxcr2 и Cxcl5 регулируют ось IL-17/G-CSF и гомеостаз нейтрофилов у мышей». Журнал клинических исследований . 122 (3): 974–986 . doi :10.1172/JCI60588. PMC 3287232. PMID  22326959 . 
  11. ^ Dawes JM, Calvo M, Perkins JR, Paterson KJ, Kiesewetter H, Hobbs C, Kaan TK, Orengo C, Bennett DL, McMahon SB (июль 2011 г.). "CXCL5 опосредует боль, вызванную УФ-излучением B". Sci Transl Med . 3 (90): 90ra60. doi :10.1126/scitranslmed.3002193. PMC 3232447. PMID  21734176 . 
    • Howard Lovy (11 июля 2011 г.). «Открытие боли от солнечных ожогов может привести к улучшению лечения артрита». FierceBiotech . Архивировано из оригинала 2011-07-13.
  12. ^ Руссель А., Кадри Ф., Лейкель Л., Йилмаз Р., Фонтейн Дж. Ф., Сихн Г., Бадер М., Ахлувалия А., Дюшен Дж. (2013). «CXCL5 ограничивает образование пенистых клеток макрофагов при атеросклерозе». Журнал клинических исследований . 123 (3): 1343– 7. doi : 10.1172/JCI66580. PMC 3582141. PMID  23376791 . 

Дальнейшее чтение

  • Duchene J, Lecomte F, Ahmed S, Cayla C, Pesquero J, Bader M, Perretti M, Ahluwalia A (2007). «Новый воспалительный путь, участвующий в наборе лейкоцитов: роль рецептора кинина B1 и хемокина CXCL5». J. Immunol . 179 (7): 4849– 56. doi :10.4049/jimmunol.179.7.4849. PMC  3696729. PMID  17878384 .
  • Walz A, Schmutz P, Mueller C, Schnyder-Candrian S (1997). «Регуляция и функция хемокина CXC ENA-78 в моноцитах и ​​его роль в заболевании». J. Leukoc. Biol . 62 (5): 604– 11. doi :10.1002/jlb.62.5.604. PMID  9365115. S2CID  20141618.
  • Struyf S, Proost P, Van Damme J (2004). Регуляция иммунного ответа путем взаимодействия хемокинов и протеаз . Достижения в иммунологии. Т. 81. С.  1– 44. doi :10.1016/S0065-2776(03)81001-5. ISBN 978-0-12-022481-4. PMID  14711052.
  • Walz A, Burgener R, Car B и др. (1992). «Структура и нейтрофил-активирующие свойства нового воспалительного пептида (ENA-78) с гомологией с интерлейкином 8». J. Exp. Med . 174 (6): 1355– 62. doi :10.1084/jem.174.6.1355. PMC 2119025.  PMID 1744577  .
  • Power CA, Furness RB, Brawand C, Wells TN (1995). "Клонирование полноразмерной кДНК, кодирующей нейтрофил-активирующий пептид ENA-78 из тромбоцитов человека". Gene . 151 ( 1– 2): 333– 4. doi :10.1016/0378-1119(94)90682-3. PMID  7828901.
  • Corbett MS, Schmitt I, Riess O, Walz A (1995). "Характеристика гена человеческого нейтрофил-активирующего пептида 78 (ENA-78)". Biochem. Biophys. Res. Commun . 205 (1): 612– 7. doi :10.1006/bbrc.1994.2709. PMID  7999089.
  • Koch AE, Kunkel SL, Harlow LA и др. (1994). «Эпителиальный нейтрофил-активирующий пептид-78: новый хемотаксический цитокин для нейтрофилов при артрите». J. Clin. Invest . 94 (3): 1012– 8. doi :10.1172/JCI117414. PMC  295150. PMID  8083342 .
  • Power CA, Clemetson JM, Clemetson KJ, Wells TN (1996). «Экспрессия мРНК хемокинов и рецепторов хемокинов в тромбоцитах человека». Cytokine . 7 (6): 479–82 . doi :10.1006/cyto.1995.0065. PMID  8580362.
  • Ahuja SK, Murphy PM (1996). "Хемокины CXC, регулируемые ростом онкогены (GRO) альфа, GRObeta, GROgamma, нейтрофил-активирующий пептид-2 и нейтрофил-активирующий пептид-78, полученный из эпителиальных клеток, являются мощными агонистами для типа B, но не типа A, человеческого рецептора интерлейкина-8". J. Biol. Chem . 271 (34): 20545– 50. doi : 10.1074/jbc.271.34.20545 . PMID  8702798.
  • Keates S, Keates AC, Mizoguchi E и др. (1997). «Энтероциты являются основным источником хемокина ENA-78 в нормальной толстой кишке и язвенном колите». Am. J. Physiol . 273 (1 Pt 1): G75–82. doi :10.1152/ajpgi.1997.273.1.G75. PMID  9252512.
  • Wuyts A, Proost P, Lenaerts JP и др. (1998). «Дифференциальное использование рецепторов хемокинов CXC 1 и 2 интерлейкином-8, гранулоцитарным хемотаксическим белком-2 и нейтрофильным аттрактантом эпителиальных клеток-78». Eur. J. Biochem . 255 (1): 67– 73. doi :10.1046/j.1432-1327.1998.2550067.x. PMID  9692902.
  • Wyrick PB, Knight ST, Paul TR и др. (1999). «Постоянные антигены оболочки хламидий в инфицированных клетках, подвергшихся воздействию антибиотиков, запускают хемотаксис нейтрофилов». J. Infect. Dis . 179 (4): 954–66 . doi : 10.1086/314676 . PMID  10068592.
  • Wuyts A, Govaerts C, Struyf S, et al. (1999). "Выделение CXC хемокинов ENA-78, GRO alpha и GRO gamma из опухолевых клеток и лейкоцитов выявляет гетерогенность NH2-терминала. Функциональное сравнение различных природных изоформ". Eur. J. Biochem . 260 (2): 421– 9. doi :10.1046/j.1432-1327.1999.00166.x. PMID  10095777.
  • Hogaboam CM, Bone-Larson CL, Steinhauser ML и др. (1999). «Новые CXCR2-зависимые регенеративные свойства печени содержащих ELR CXC хемокинов». FASEB J . 13 (12): 1565– 74. doi : 10.1096/fasebj.13.12.1565 . hdl : 2027.42/154508 . PMID  10463948. S2CID  7043800.
  • Luu NT, Rainger GE, Nash GB (2000). «Дифференциальная способность экзогенных хемотаксических агентов нарушать трансэндотелиальную миграцию текущих нейтрофилов». J. Immunol . 164 (11): 5961– 9. doi : 10.4049/jimmunol.164.11.5961 . PMID  10820279.
  • Crane IJ, Wallace CA, McKillop-Smith S, Forrester JV (2000). «Контроль продукции хемокинов на гемато-ретиновом барьере». Иммунология . 101 (3): 426– 33. doi :10.1046/j.0019-2805.2000.01105.x. PMC  2327097. PMID  11106948 .
  • Zhang C, Thornton MA, Kowalska MA и др. (2001). «Локализация дистальных регуляторных доменов в локусе гена основного белка тромбоцитов/фактора тромбоцитов 4, специфичного для мегакариоцитов». Blood . 98 (3): 610– 7. doi : 10.1182/blood.V98.3.610 . PMID  11468158.
  • Chandrasekar B, Melby PC, Sarau HM и др. (2003). «Перекрестное взаимодействие хемокинов и цитокинов. Хемокин LIX ELR+ CXC (CXCL5) усиливает провоспалительный цитокиновый ответ через путь фосфатидилинозитол 3-киназы-NF-kappa B». J. Biol. Chem . 278 (7): 4675– 86. doi : 10.1074/jbc.M207006200 . PMID  12468547.
  • Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH и др. (2003). «Создание и начальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей ДНК человека и мыши». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 99 (26): 16899– 903. Bibcode : 2002PNAS...9916899M. doi : 10.1073/pnas.242603899 . PMC  139241. PMID  12477932 .
Получено с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=CXCL5&oldid=1215736620"