Фактор 1, полученный из стромальных клеток
Белок млекопитающих обнаружен у Homo sapiens

CXCL12
Доступные структуры
ПДБПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыCXCL12 , IRH, PBSF, SCYB12, SDF1, TLSF, TPAR1, мотив хемокина CXC лиганд 12
Внешние идентификаторыОМИМ : 600835; МГИ : 103556; гомологен : 128606; Генные карты : CXCL12; OMA :CXCL12 — ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез

6387

20315

Ансамбль

ENSG00000107562

ENSMUSG00000061353

UniProt

Р48061

Р40224

RefSeq (мРНК)

NM_199168
NM_000609
NM_001033886
NM_001178134
NM_001277990

НМ_001012477
НМ_013655
НМ_021704

RefSeq (белок)

NP_000600
NP_001029058
NP_001171605
NP_001264919
NP_954637

НП_001012495
НП_038683
НП_068350

Местоположение (UCSC)Хр 10: 44.37 – 44.39 МбХр 6: 117.15 – 117.16 Мб
Поиск в PubMed[3][4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человекаПросмотр/редактирование мыши

Фактор 1, полученный из стромальных клеток ( SDF-1 ), также известный как CXC мотив хемокина 12 (CXCL12), является хемокиновым белком , который у людей кодируется геном CXCL12 на хромосоме 10. [5] Он повсеместно экспрессируется во многих тканях и типах клеток. [ 6] Факторы 1-альфа и 1-бета, полученные из стромальных клеток, представляют собой небольшие цитокины, которые принадлежат к семейству хемокинов , члены которого активируют лейкоциты и часто индуцируются провоспалительными стимулами, такими как липополисахарид , TNF или IL1 . Хемокины характеризуются наличием 4 консервативных цистеинов , которые образуют 2 дисульфидные связи . Их можно разделить на 2 подсемейства. В подсемействе CC остатки цистеина расположены рядом друг с другом. В подсемействе CXC они разделены промежуточной аминокислотой. Белки SDF1 относятся к последней группе. [5] Сигнализация CXCL12 наблюдалась при нескольких видах рака. [7] [8] Ген CXCL12 также содержит один из 27 однонуклеотидных полиморфизмов , связанных с повышенным риском ишемической болезни сердца . [9]

Структура

Ген

Ген CXCL12 находится на хромосоме 10 в полосе 10q11.21 и содержит 4 экзона. [ 10] Этот ген производит 7 изоформ посредством альтернативного сплайсинга . [11]

Белок

Этот белок принадлежит к семейству интеркринных альфа ( хемокинов CXC). [11] SDF-1 вырабатывается в двух формах, SDF-1α/CXCL12a и SDF-1β/CXCL12b, путем поочередного сплайсинга одного и того же гена. [12] Хемокины характеризуются наличием четырех консервативных цистеинов , которые образуют две дисульфидные связи . Белки CXCL12 относятся к группе хемокинов CXC, начальная пара цистеинов которых разделена одной промежуточной аминокислотой . Кроме того, первые 8 остатков N-конца CXCL12 служат сайтом связывания рецептора , хотя только Lys-1 и Pro-2 непосредственно участвовали в активации рецептора. Между тем, мотив RFFESH (остатки 12-17) в области петли функционирует как сайт стыковки для связывания рецептора CXCL12. [13]

Функция

CXCL12 экспрессируется во многих тканях у мышей, включая мозг , тимус , сердце , легкие , печень , почки , селезенку , тромбоциты и костный мозг . [14] [15] CXCL12 обладает сильным хемотаксическим действием для лимфоцитов . [16] [17] [18] [19] Во время эмбриогенеза он направляет миграцию кроветворных клеток из печени плода в костный мозг и образование крупных кровеносных сосудов. Также было показано, что сигнализация CXCL12 регулирует экспрессию CD20 на В-клетках. CXCL12 также обладает хемотаксическим действием для мезенхимальных стволовых клеток и экспрессируется в области воспалительной деструкции кости, где он опосредует их подавляющее действие на остеокластогенез . [20]

У взрослых CXCL12 играет важную роль в ангиогенезе , привлекая эндотелиальные клетки-предшественники (EPC) из костного мозга через механизм, зависимый от CXCR4. [21]

CXCR4 , ранее называвшийся LESTR или фузином, является рецептором для CXCL12. [16] Это взаимодействие CXCL12-CXCR4 раньше считалось исключительным (в отличие от других хемокинов и их рецепторов), но недавно было высказано предположение, что CXCL12 может также связывать рецептор CXCR7 (теперь называемый ACKR3). [22] [23] [24] Блокируя CXCR4, основной корецептор для проникновения ВИЧ-1, CXCL12 действует как эндогенный ингибитор CXCR4-тропных штаммов ВИЧ-1. [25]

ЦНС

Во время эмбрионального развития CXCL12 играет роль в формировании мозжечка посредством миграции нейронов. [26] В ЦНС CXCL12 способствует пролиферации клеток, нейрогенезу (развитию и росту нервной ткани), а также нейровоспалению. Нейронные клетки-предшественники (NPC) — это стволовые клетки, которые дифференцируются в глиальные и нейрональные клетки. CXCL12 способствует их миграции к местам поражения в мозге, особенно на большие расстояния. Оказавшись в месте повреждения, NPC могут начать восстановление тканей на основе стволовых клеток в месте поражения. [27] Ось CXCL12/CXCR4 обеспечивает направляющие сигналы для аксонов и нейритов, тем самым способствуя росту нейритов (нейронов, формирующих проекции) и нейрогенезу. [28] Как и другие хемокины, CXCL12 участвует в миграции клеток, которая способствует воспалению. Что касается ЦНС, CXCL12 играет роль в нейровоспалении, привлекая лейкоциты через гематоэнцефалический барьер. [27] Однако чрезмерное производство и накопление CXCL12 может стать токсичным, а вызванное воспаление может привести к серьезным последствиям. [29]

Клиническое значение

У людей CXCL12 вовлечен в широкий спектр биомедицинских состояний, затрагивающих несколько систем органов. [30] Кроме того, сигнализация CXCL12 в сочетании с сигнализацией CXCR7 вовлечена в прогрессирование рака поджелудочной железы. [7] В системе мочевыводящих путей метилирование промотора CXCL12 и экспрессия PD-L1 могут быть мощными прогностическими биомаркерами биохимического рецидива у пациентов с карциномой предстательной железы после радикальной простатэктомии, и продолжаются дальнейшие исследования для подтверждения того, может ли метилирование CXCL12 помочь в стратегиях активного наблюдения. [31] В области онкологии связанные с меланомой фибробласты стимулируются стимуляцией аденозинового рецептора A2B с последующей стимуляцией фактора роста фибробластов и повышенной экспрессией CXCL12. [8]

Клинический маркер

Исследование оценки генетического риска по нескольким локусам, основанное на комбинации 27 локусов, включая ген CXCL12, выявило лиц с повышенным риском как инцидентных, так и рецидивирующих событий ишемической болезни сердца, а также улучшенную клиническую пользу от терапии статинами. Исследование было основано на исследовании когорт сообщества (исследование диеты Мальмё и рака) и четырех дополнительных рандомизированных контролируемых испытаниях первичных профилактических когорт (JUPITER и ASCOT) и вторичных профилактических когорт (CARE и PROVE IT-TIMI 22). [9]

Рассеянный склероз

Неврологическое состояние, возникающее в результате неправильного взаимодействия иммунной и нервной систем при рассеянном склерозе . Рассеянный склероз характеризуется демиелинизацией нервов из-за атаки иммунной системы организма на ЦНС. Повышенные уровни CXCL12 наблюдаются в спинномозговой жидкости пациентов с рассеянным склерозом. CXCL12 проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает нейровоспаление , которое способствует повреждению аксонов и, следовательно, прогрессированию рассеянного склероза. [32] [ ненадежный медицинский источник ]

болезнь Альцгеймера

Хотя CXCL12 может быть вреден для людей с рассеянным склерозом, недавние исследования предполагают, что этот хемокин может быть полезен для замедления прогрессирования у пациентов с болезнью Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера — еще одно неврологическое заболевание и наиболее распространенная форма деменции, при которой значительно снижается познавательная способность. Одной из основных характеристик болезни Альцгеймера является накопление мозговой бляшки, известной как бета-амилоид. У мышей с этими бляшками/болезнью Альцгеймера есть нейропротекторные аспекты CXCL12. PAK — это белок, связанный с поддержанием дендритных шипиков, которые необходимы в синапсах для получения информации от аксонов. Неправильная локализация PAK происходит у пациентов с болезнью Альцгеймера, однако предварительная обработка нейронов у мышей CXCL12 показала подавление этой неправильной локализации. [33] [ ненадежный медицинский источник ] Кроме того, эта предварительная обработка CXCL снизила распространенность апоптоза и окислительного повреждения, обычно вызываемого наличием бета-амилоидной бляшки. [33]

Как мишень для наркотиков

Хемокины и рецепторы хемокинов, среди которых выделяется CXCR, регулируют множество процессов, таких как морфогенез, ангиогенез и иммунные реакции, и считаются потенциальными мишенями для разработки лекарственных средств. Клинические образцы указывают на высокий уровень экспрессии CXCR4 при идиопатическом легочном фиброзе легких. Экспериментальные данные также указывают на то, что CXCR4/CXCR12 связан с патогенезом фиброза легких. [34] В системе желудочно-кишечного тракта ось CXCL12-CXCR4 исследуется в качестве антифиброзной терапии при лечении хронического панкреатита. [35] Например, блокирование CXCR4 , рецептора CXCL12, с помощью Plerixafor (AMD-3100) повысило эффективность комбретастатина в мышиной модели рака молочной железы, предположительно, за счет предотвращения привлечения макрофагов к опухолям. [15][16] AMD-3100 также широко используется в сочетании с G-CSF для мобилизации гемопоэтических стволовых клеток в кровоток, что позволяет производить их сбор для трансплантации костного мозга . [36]

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000107562 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000061353 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ ab "Ген Entrez: хемокин CXCL12 (мотив CXC), лиганд 12 (фактор 1, полученный из стромальных клеток)".
  6. ^ "BioGPS - ваша система генного портала". biogps.org . Получено 11 октября 2016 г. .
  7. ^ ab Guo JC, Li J, Zhou L, Yang JY, Zhang ZG, Liang ZY, Zhou WX, You L, Zhang TP, Zhao YP (август 2016 г.). «Ось CXCL12-CXCR7 способствует инвазивному фенотипу рака поджелудочной железы». Oncotarget . 7 (38): 62006– 62018. doi :10.18632/oncotarget.11330. PMC 5308707 . PMID  27542220. 
  8. ^ ab Sorrentino C, Miele L, Porta A, Pinto A, Morello S (август 2016 г.). «Активация аденозинового рецептора A2B в меланомах B16 индуцирует экспрессию CXCL12 в FAP-положительных опухолевых стромальных клетках, усиливая прогрессирование опухоли». Oncotarget . 7 (39): 64274– 64288. doi :10.18632/oncotarget.11729. PMC 5325441 . PMID  27590504. 
  9. ^ ab Mega JL, Stitziel NO, Smith JG, Chasman DI, Caulfield MJ, Devlin JJ, Nordio F, Hyde CL, Cannon CP, Sacks FM, Poulter NR, Sever PS, Ridker PM, Braunwald E, Melander O, Kathiresan S, Sabatine MS (июнь 2015 г.). «Генетический риск, события ишемической болезни сердца и клиническая польза терапии статинами: анализ испытаний первичной и вторичной профилактики». Lancet . 385 (9984): 2264– 71. doi :10.1016/S0140-6736(14)61730-X. PMC 4608367 . PMID  25748612. 
  10. ^ "Информация о гене CXCL12 - Атлас белков человека". www.proteinatlas.org . Получено 20 марта 2024 г. .
  11. ^ ab "CXCL12 - Предшественник фактора 1, полученного из стромальных клеток - Homo sapiens (Человек) - Ген и белок CXCL12". UniProt .
  12. ^ De La Luz Sierra M, Yang F, Narazaki M, Salvucci O, Davis D, Yarchoan R, Zhang HH, Fales H, Tosato G (апрель 2004 г.). «Дифференциальная обработка стромального фактора-1альфа и стромального фактора-1бета объясняет функциональное разнообразие». Blood . 103 (7): 2452– 9. doi : 10.1182/blood-2003-08-2857 . PMID  14525775.
  13. ^ Crump MP, Gong JH, Loetscher P, Rajarathnam K, Amara A, Arenzana-Seisdedos F, Virelizier JL, Baggiolini M, Sykes BD, Clark-Lewis I (декабрь 1997 г.). «Структура раствора и основа функциональной активности фактора-1, полученного из стромальных клеток; диссоциация активации CXCR4 от связывания и ингибирования ВИЧ-1». The EMBO Journal . 16 (23): 6996– 7007. doi :10.1093/emboj/16.23.6996. PMC 1170303. PMID  9384579 . 
  14. ^ Шредер А.Дж., Лехнер О., Темплин М., Диттмар К.Е., Махтенс С., Менгель М., Пробст-Кеппер М., Францке А., Волленсак Т., Гацлафф П., Ацподен Дж., Буер Дж., Лаубер Дж. (апрель 2002 г.). «Экспрессия и передача сигналов CXCR4/CXCL12 при раке почки». Британский журнал рака . 86 (8): 1250–6 . doi :10.1038/sj.bjc.6600221. ПМЦ 2375348 . ПМИД  11953881. 
  15. ^ Custo S, Baron B, Felice A, Seria E (5 июля 2022 г.). «Сравнительный профиль общего белка и шести ангиогенно-активных факторов роста в трех продуктах тромбоцитов». GMS Interdisciplinary Plastic and Reconstructive Surgery DGPW . 11 (Doc06): Doc06. doi :10.3205/iprs000167. PMC 9284722. PMID  35909816 . 
  16. ^ ab Bleul CC, Fuhlbrigge RC, Casasnovas JM, Aiuti A, Springer TA (сентябрь 1996 г.). "Высокоэффективный хемоаттрактант лимфоцитов, фактор 1, полученный из стромальных клеток (SDF-1)". Журнал экспериментальной медицины . 184 (3): 1101– 9. doi : 10.1084 /jem.184.3.1101. PMC 2192798. PMID  9064327. 
  17. ^ Ara T, Nakamura Y, Egawa T, Sugiyama T, Abe K, Kishimoto T, Matsui Y, Nagasawa T (апрель 2003 г.). «Нарушенная колонизация гонад первичными зародышевыми клетками у мышей, лишенных хемокина, фактора-1, полученного из стромальных клеток (SDF-1)». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (9): 5319– 23. Bibcode : 2003PNAS..100.5319A. doi : 10.1073/pnas.0730719100 . PMC 154343. PMID  12684531 . 
  18. ^ Askari AT, Unzek S, Popovic ZB, Goldman CK, Forudi F, Kiedrowski M, Rovner A, Ellis SG, Thomas JD, DiCorleto PE, Topol EJ, Penn MS (август 2003 г.). «Влияние фактора 1, полученного из стромальных клеток, на возвращение стволовых клеток и регенерацию тканей при ишемической кардиомиопатии». Lancet . 362 (9385): 697– 703. doi :10.1016/S0140-6736(03)14232-8. PMID  12957092. S2CID  24354002.
  19. ^ Ma Q, Jones D, Borghesani PR, Segal RA, Nagasawa T, Kishimoto T, Bronson RT, Springer TA (август 1998 г.). «Нарушенный B-лимфопоэз, миелопоэз и нарушенная миграция мозжечковых нейронов у мышей с дефицитом CXCR4 и SDF-1». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (16): 9448– 53. Bibcode : 1998PNAS...95.9448M. doi : 10.1073/pnas.95.16.9448 . PMC 21358. PMID  9689100. 
  20. ^ Takano T, Li YJ, Kukita A, Yamaza T, Ayukawa Y, Moriyama K, Uehara N, Nomiyama H, Koyano K, Kukita T (2014). «Мезенхимальные стволовые клетки заметно подавляют воспалительную деструкцию костей у крыс с адъювантно-индуцированным артритом». Laboratory Investigation . 94 (3): 286– 96. doi : 10.1038/labinvest.2013.152 . PMID  24395111.
  21. ^ Zheng H, Fu G, Dai T, Huang H (2007). «Миграция эндотелиальных клеток-предшественников, опосредованная стромальным клеточным фактором-1альфа/CXCR4 через путь передачи сигнала PI3K/Akt/eNOS». Журнал кардиоваскулярной фармакологии . 50 (3): 274– 80. doi : 10.1097/FJC.0b013e318093ec8f . PMID  17878755. S2CID  13616442.
  22. ^ Балабанян К, Лаган Б, Инфантино С, Чоу КЙ, Харриаг Дж, Мёппс Б, Аренцана-Сейсдедос Ф, Телен М, Бачелери Ф (2005). «Хемокин SDF-1/CXCL12 связывается с рецептором-сиротой RDC1 в Т-лимфоцитах и ​​передает сигналы через него». Журнал биологической химии . 280 (42): 35760– 6. doi : 10.1074/jbc.M508234200 . PMID  16107333.
  23. ^ Burns JM, Summers BC, Wang Y, Melikian A, Berahovich R, Miao Z, Penfold ME, Sunshine MJ, Littman DR, Kuo CJ, Wei K, McMaster BE, Wright K, Howard MC, Schall TJ (2006). «Новый рецептор хемокинов для SDF-1 и I-TAC, участвующий в выживании клеток, адгезии клеток и развитии опухолей». Журнал экспериментальной медицины . 203 (9): 2201– 13. doi :10.1084/jem.20052144. PMC 2118398. PMID  16940167 . 
  24. ^ Cruz-Orengo L, Holman DW, Dorsey D, Zhou L, Zhang P, Wright M, McCandless EE, Patel JR, Luker GD, Littman DR, Russell JH, Klein RS (2011). "CXCR7 влияет на проникновение лейкоцитов в паренхиму ЦНС, контролируя аблюминальное изобилие CXCL12 во время аутоиммунитета". Журнал экспериментальной медицины . 208 (2): 327–39 . doi :10.1084/jem.20102010. PMC 3039853. PMID  21300915 . 
  25. ^ Oberlin E, Amara A, Bachelerie F, Bessia C, Virelizier JL, Arenzana-Seisdedos F, Schwartz O, Heard JM, Clark-Lewis I, Legler DF, Loetscher M, Baggiolini M, Moser B (1996). "Хемокин CXC SDF-1 является лигандом для LESTR/фузина и предотвращает инфекцию ВИЧ-1, адаптированного к Т-линии клеток" (PDF) . Nature . 382 (6594): 833– 5. Bibcode :1996Natur.382..833O. doi :10.1038/382833a0. PMID  8752281. S2CID  4233446.
  26. ^ Bajetto A, Bonavia R, Barbero S, Florio T, Schettini G (июль 2001 г.). «Хемокины и их рецепторы в центральной нервной системе». Frontiers in Neuroendocrinology . 22 (3): 147– 84. doi :10.1006/frne.2001.0214. PMID  11456467. S2CID  29689159.
  27. ^ ab Li M, Hale JS, Rich JN, Ransohoff RM, Lathia JD (октябрь 2012 г.). «Хемокин CXCL12 при нейродегенеративных заболеваниях: сигнал SOS для восстановления на основе стволовых клеток». Trends in Neurosciences . 35 (10): 619–28 . doi :10.1016/j.tins.2012.06.003. PMC 3461091 . PMID  22784557. 
  28. ^ Guyon A (март 2014 г.). «Хемокин CXCL12 и его рецепторы как основные участники взаимодействия иммунной и нервной систем». Frontiers in Cellular Neuroscience . 8 : 65. doi : 10.3389/fncel.2014.00065 . PMC 3944789. PMID  24639628 . 
  29. ^ Guyon A (2014). «Хемокин CXCL12 и его рецепторы как основные игроки во взаимодействии иммунной и нервной систем». Frontiers in Cellular Neuroscience . 8 : 65. doi : 10.3389/fncel.2014.00065 . PMC 3944789. PMID  24639628 . 
  30. ^ Pozzobon T, Goldoni G, Viola A, Molon B (сентябрь 2016 г.). «Сигнализация CXCR4 в здоровье и болезни». Immunology Letters . 177 : 6– 15. doi : 10.1016/j.imlet.2016.06.006. hdl : 11577/3222781. PMID  27363619.
  31. ^ Goltz D, Holmes EE, Gevensleben H, Sailer V, Dietrich J, Jung M, Röhler M, Meller S, Ellinger J, Kristiansen G, Dietrich D (июль 2016 г.). «Метилирование промотора CXCL12 и экспрессия PD-L1 как прогностические биомаркеры у пациентов с раком простаты». Oncotarget . 7 (33): 53309– 53320. doi :10.18632/oncotarget.10786. PMC 5288188 . PMID  27462860. 
  32. ^ Krumbholz M, Theil D, Cepok S, Hemmer B, Kivisäkk P, Ransohoff RM, Hofbauer M, Farina C, Derfuss T, Hartle C, Newcombe J, Hohlfeld R, Meinl E (январь 2006 г.). «Хемокины при рассеянном склерозе: повышение регуляции CXCL12 и CXCL13 дифференциально связано с набором иммунных клеток ЦНС». Brain: A Journal of Neurology . 129 (Pt 1): 200–11 . doi : 10.1093/brain/awh680 . PMID  16280350.
  33. ^ ab Raman D, Milatovic SZ, Milatovic D, Splittgerber R, Fan GH, Richmond A (ноябрь 2011 г.). «Хемокины, макрофагальный воспалительный белок-2 и стромальный клеточный фактор-1α подавляют нейротоксичность, вызванную амилоидом β». Токсикология и прикладная фармакология . 256 (3): 300– 13. Bibcode : 2011ToxAP.256..300R. doi : 10.1016/j.taap.2011.06.006. PMC 3236026. PMID  21704645 . 
  34. ^ Li F, Xu X, Geng J, Wan X, Dai H (март 2020 г.). «Аутокринная ось CXCR4/CXCL12 способствует фиброзу легких посредством модуляции активности фибробластов легких». Experimental and Therapeutic Medicine . 19 (3): 1844– 1854. doi :10.3892/etm.2020.8433. PMC 7027131. PMID  32104240 . 
  35. ^ Neesse A, Ellenrieder V (сентябрь 2016 г.). «Ось NEMO-CXCL12/CXCR4: новая точка обзора для антифиброзной терапии при хроническом панкреатите?». Gut . 66 (2): gutjnl–2016–312874. doi :10.1136/gutjnl-2016-312874. PMID  27590996. S2CID  3493909.
  36. ^ De Clercq E. (2019) Mozobil(R) (Plerixafor, AMD3100), 10 лет после одобрения Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США. Antivir Chem Chemother 27:1.

Дальнейшее чтение

  • Куция М., Реца Р., Миекус К., Ванцек Дж., Вояковски В., Яновска-Вечорек А., Ратайчак Дж., Ратайчак М.З. (август 2005 г.). «Торговля нормальными стволовыми клетками и метастазирование раковых стволовых клеток связаны с аналогичными механизмами: ключевая роль оси SDF-1-CXCR4». Стволовые клетки . 23 (7): 879–94 . doi :10.1634/stemcells.2004-0342. PMID  15888687. S2CID  22504846.
  • Kryczek I, Wei S, Keller E, Liu R, Zou W (март 2007 г.). «Фактор, полученный из стромы (SDF-1/CXCL12), и патогенез опухолей человека». American Journal of Physiology. Cell Physiology . 292 (3): C987–95. doi :10.1152/ajpcell.00406.2006. PMID  16943240. S2CID  7423893.
  • Stellos K, Gawaz M (март 2007). «Тромбоциты и фактор-1, полученный из стромальных клеток, в рекрутинге клеток-предшественников». Семинары по тромбозу и гемостазу . 33 (2): 159– 64. doi :10.1055/s-2007-969029. PMID  17340464. S2CID  260320898.
  • Wang J, Liu X, Lu H, Jiang C, Cui X, Yu L, Fu X, Li Q, Wang J (март 2015 г.). «Субпопуляция BMMNC CXCR4(+)CD45(-) превосходит нефракционированные BMMNC для защиты после ишемического инсульта у мышей». Мозг, поведение и иммунитет . 45 : 98–108 . doi : 10.1016 /j.bbi.2014.12.015. PMC  4342301. PMID  25526817.
  • Arya M, Ahmed H, Silhi N, Williamson M, Patel HR (2007). «Клиническое значение и терапевтические последствия ключевого взаимодействия CXCL12-CXCR4 (хемокиновый лиганд-рецептор) в миграции раковых клеток». Tumour Biology . 28 (3): 123–31 . doi :10.1159/000102979. PMID  17510563. S2CID  44356923.

Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Фактор, полученный из стромальных клеток_1&oldid=1244250251"