Подавление всплесков
Аномальная картина ЭЭГ
Электроэнцефалограмма (ЭЭГ), отображающая паттерны подавления всплесков. Начало всплесков обозначено сплошными стрелками, смещение — открытыми стрелками. В обоих случаях интервал между каждой вертикальной пунктирной линией составляет одну секунду.

Подавление всплесков — это электроэнцефалографический (ЭЭГ) паттерн, который характеризуется периодами высоковольтной электрической активности, чередующимися с периодами отсутствия активности в мозге. Паттерн встречается у пациентов с инактивированными состояниями мозга, такими как общая анестезия , кома или гипотермия . [1] Этот паттерн может быть физиологическим, как во время раннего развития, или патологическим, как при таких заболеваниях, как синдром Отахара . [2]

История

Паттерн всплеск-подавление впервые наблюдали Дербишир и др. при изучении эффектов анестетиков на кору головного мозга кошек в 1936 году, когда исследователи заметили смешанную медленную и быструю электрическую активность с уменьшающейся амплитудой по мере углубления анестезии. [3] В 1948 году Суонк и Уотсон ввели термин «паттерн всплеск-подавление» для описания чередования скачков и ровных линий в электрической активности при глубокой анестезии. [4] Только после начала 1960-х годов паттерн всплеск-подавление начал использоваться в медицинских учреждениях; в основном он наблюдался в исследованиях на животных и психохирургических операциях . [5]

Механизмы

В статье, опубликованной в 2023 году, показано, что подавление всплесков и эпилепсия могут иметь один и тот же механизм эфаптической связи . [6] Когда ингибирующий контроль достаточно низок, как в случае некоторых общих анестетиков, таких как севофлуран (из-за снижения активации интернейронов [7] ), электрические поля способны привлекать соседние клетки для синхронной активации в паттерне подавления всплесков. Этот же механизм лежит и в основе эпилептических всплесков, но величина всплесков сравнительно слабее при подавлении всплесков, поскольку нейронная сеть все еще сохраняет частичный ингибирующий контроль под воздействием анестезии.

Характеристики

Псевдоритмический паттерн подавления всплесков обусловлен истощением внеклеточного кальция и способностью нейронов восстанавливать концентрацию. [4] Всплески сопровождаются истощением внеклеточных кортикальных ионов кальция до уровней, которые подавляют синаптическую передачу , что приводит к периодам подавления. [4] Во время подавления нейронные насосы восстанавливают концентрацию ионов кальция до нормальных уровней, тем самым заставляя кору снова подвергаться процессу. [4] По мере того, как мозг становится более неактивным, периоды всплесков становятся короче, а периоды подавления становятся длиннее. [8] Сокращение всплесков и удлинение подавления вызвано неспособностью центральной нервной системы должным образом регулировать уровень кальция из-за повышенной проницаемости крови и мозга . [8]

На клеточном уровне гиперполяризация мембранного потенциала корковых нейронов надежно предшествует любой явной электроэнцефалографической активности подавления всплеска. [9] Была выдвинута гипотеза , что эта гиперполяризация, которая была приписана увеличению проводимости нейрональной мембраны калия, [9] играет важную роль в индукции подавления всплеска, что подтверждается индукцией подавления всплеска посредством применения прямого действия агониста ГАМК А , мусцимола . [ 5] Напротив, ингибирование уменьшается, когда подавление всплеска вызывается посредством использования изофлурана . [10] Другая теория заключается в том, что изменения в метаболизме мозга регулируют зависимую от активности медленную модуляцию проводимости АТФ -управляемого калиевого канала , которая вызывает подавление всплеска. [1] Однако модуляция одной только ингибирующей активности может быть недостаточно для подавления всплеска, и модуляция возбуждающей синаптической эффективности, вытекающая из истощения и последующего восстановления уровней интерстициального кальция, может способствовать индукции подавления всплеска. [5]

Эпизоды всплесков связаны с возбуждающей активностью в корковых нейронах. [11] Подавление вызвано отсутствием синаптической активности корковых нейронов; однако некоторые таламокортикальные нейроны демонстрируют колебания в диапазоне дельта-частот в эти периоды. [9] Паттерн подавления всплесков меняется в зависимости от концентрации анестетика в мозге при фармакологическом вызывании комы. [12] Уровень подавления регулируется путем уменьшения или увеличения скорости инфузии анестетика, тем самым регулируя уровень инактивации. [13]

Хотя подавление всплесков обычно рассматривалось как однородное состояние мозга, недавние исследования показали, что всплески и подавления могут происходить в определенных регионах, в то время как другие регионы остаются незатронутыми. [14] Тот факт, что паттерн подавления всплесков сохраняется после того, как пациент подвергается кортикальной деафферентации, указывает на то, что подавление всплесков представляет собой внутренний динамический режим коры. [5] Даже когда всплеск кажется однородным по всему мозгу, время всплесков в разных регионах может различаться. [14]

Паттерны подавления всплесков можно классифицировать посредством сравнения длительности всплесков и интервалов между ними, максимального пикового напряжения и соотношения мощности на высоких и низких частотах. (Akrawi et al., 1996) [15] Подавление всплесков с идентичными всплесками предполагает детерминированный процесс генерации всплесков, тогда как другие паттерны подавления всплесков зависят от стохастических процессов . [2] Подавление всплесков с идентичными всплесками является отчетливым патологическим паттерном ЭЭГ, который типичен при диффузной церебральной ишемии и связан с плохими исходами у коматозных пациентов после остановки сердца. [2]

Электрофизиология

Всплески можно распознать на ЭЭГ по их высокой амплитуде (75-250 мкВ), обычно короткому периоду 1-10 секунд и частотным диапазонам 0-4 Гц ( δ ) и 4-7 Гц ( θ ). [16] Эпизоды подавления можно распознать по их низкой амплитуде (<5 мкВ) и обычно длинному периоду (>10 с). [16]

Записи ЭЭГ паттерна всплеск-подавление различаются у взрослых и новорожденных из-за разнообразных колебаний паттерна, обнаруженных в ЭЭГ новорожденных. [16] Эти колебания, наряду с внезапными изменениями в синхронной активации нейронов, вызваны развитием мозга новорожденного. [16] Паттерны всплеск-подавление также возникают спонтанно во время неонатального развития, а не как характеристика инактивированного мозга, как у взрослых. [12]

Количественная оценка

Для количественной оценки паттерна подавления всплесков сигнал ЭЭГ должен быть подвергнут сегментации. [17] Первая сегментация использовала фиксированный порог напряжения, и были разработаны различные методы сегментации или обнаружения всплесков во временной области, [12] частотной области (Фурье) и в обеих. [18] Эти процессы разделяют эпизоды всплесков и подавлений на основе таких характеристик ЭЭГ, как энтропии, нелинейный оператор энергии, дисперсия напряжения или алгоритм адаптации постоянного уровня ложных тревог (CFAR) [19] и т. д. Когда характеристики представляют различимые паттерны всплесков и подавлений, для сегментации используется фиксированный порог с использованием ROC-кривой или методов машинного обучения [18] .

Количественная оценка паттерна подавления всплесков позволяет рассчитать коэффициент подавления всплесков (BSR), присваивая двоичные значения 0 всплескам и 1 эпизодам подавления. [17] Таким образом, коэффициент подавления всплесков, равный 1, связан с состоянием мозга, в котором не наблюдается электрической активности, в то время как коэффициент, равный 0, указывает на то, что мозг активен. Коэффициент подавления всплесков измеряет количество времени в интервале, проведенном в подавленном состоянии. [12] Это отношение увеличивается по мере того, как мозг становится все более неактивным, пока сигнал ЭЭГ мозга не станет ровным , что представлено коэффициентом подавления всплесков, равным 1. [20] Из-за прямой связи между коэффициентом подавления всплесков и бездеятельностью мозга, это отношение является индикатором интенсивности подавления. [12]

Используя те же бинарные назначения шаблону подавления всплесков, можно определить другую меру глубины подавления всплесков — вероятность подавления всплесков (BSP). [12] Математически мгновенная вероятность подавления равна

п я = е х я 1 + е х я , {\displaystyle p_{i}={\frac {e^{x_{i}}}{1+e^{x_{i}}}},}

BSR = (Общее время подавления/длина эпохи) × 100%. [20] где x i — это состояние подавления мозга в момент времени i Δ, где Δ представляет собой интервалы для анализа и диапазоны по всем действительным числам. [17]

Клинические преимущества

Пациенты с высоким коэффициентом подавления всплесков (желтые круги) демонстрируют значительно лучшее восстановление после комы (травматической этиологии), измеренное по расширенной шкале исходов Глазго (GOSe) через 6 месяцев после травмы (гистограмма по вертикальной оси). Рисунок из Frohlich et al. 2021 Frontiers in Neurology.

Поскольку паттерн подавления всплесков характерен для инактивированного мозга, его можно использовать в качестве маркера уровня комы, в котором находится пациент, при этом сохранение паттерна обычно ассоциируется с плохим прогнозом. [17] Однако следует отметить, что существуют доказательства, связывающие подавление всплесков, вызванное седацией, с положительными результатами у пациентов, восстанавливающихся после комы после черепно-мозговой травмы, что предполагает нейропротекторный эффект. [21] При индуцировании комы для защиты мозга после травмы паттерн помогает поддерживать необходимый уровень комы, чтобы не происходило дальнейшего повреждения мозга. [13] Паттерн также используется для проверки способности анестезирующих возбуждающих агентов вызывать выход из комы. [17] Паттерн подавления всплесков также можно использовать для отслеживания подъема и спуска из гипотермии путем наблюдения за изменениями в паттерне. [17]

Мониторинг коэффициента подавления всплесков помогает медицинскому персоналу регулировать интенсивность подавления в терапевтических целях; однако в настоящее время медицинский персонал полагается на визуальный мониторинг ЭЭГ и произвольную оценку глубины подавления всплесков. [12] Не только оценка сигнала ЭЭГ для подавления всплесков выполняется вручную, но также и скорость инфузии анестетика для регулировки интенсивности подавления. [13] Внедрение машин делает поддержание надлежащих уровней бездействия более точным за счет использования алгоритмов. Это делается за счет использования таких мер, как вероятность подавления всплесков [12] для отслеживания подавления всплесков в реальном времени или интерфейсов мозг-машина для автоматизации поддержания надлежащих уровней бездействия. [13]

Ссылки

  1. ^ ab Ching, S.; Purdon, PL; Vijayan, S.; Kopell, NJ; Brown, EN (7 февраля 2012 г.). «Нейрофизиологическо-метаболическая модель подавления всплесков». Труды Национальной академии наук . 109 (8): 3095–3100. Bibcode : 2012PNAS..109.3095C. doi : 10.1073/pnas.1121461109 . PMC  3286963. PMID  22323592 .
  2. ^ abc Хофмейер, Жаннетт; Тьепкема-Клостерманс, Марлин С.; ван Путтен, Мишель ЖЕМ (октябрь 2013 г.). «Подавление всплесков идентичными всплесками: отчетливый паттерн ЭЭГ с плохим исходом при постаноксической коме» (PDF) . Клиническая нейрофизиология . 125 (5): 947–954. дои : 10.1016/j.clinph.2013.10.017. PMID  24286857. S2CID  5101630.
  3. ^ Нидермейер, Э. (декабрь 2009 г.). «Электроэнцефалограмма с подавлением всплесков». Американский журнал электронейродиагностических технологий . 49 (4): 333–41. doi : 10.1080/1086508X.2009.11079736. PMID  20073416. S2CID  8752000.
  4. ^ abcd Amzica, Florin (1 декабря 2009 г.). «Основная физиология всплеска-подавление». Эпилепсия . 50 : 38–39. doi : 10.1111/j.1528-1167.2009.02345.x . PMID  19941521.
  5. ^ abcd Лили, Дэвид Т.Дж.; Уолш, Мэтью (2013) . «Мезоскопическое моделирование подавления всплесков во время анестезии». Frontiers in Computational Neuroscience . 7 : 46. doi : 10.3389/fncom.2013.00046 . PMC 3639728. PMID  23641211. 
  6. ^ Дубовиков, Эван Д.; Сердюкова, Наталья А.; Гринберг, Стивен Б.; Гаскойн, Дэвид А.; Минхадж, Мохаммед М.; Аксенов, Даниил П. (сентябрь 2023 г.). «Влияние электрического поля на мозговую активность: последствия для эпилепсии и подавления вспышек». Cells . 12 (18): 2229. doi : 10.3390/cells12182229 . ISSN  2073-4409. PMC 10527339 . PMID  37759452. 
  7. ^ Аксенов, Даниил П.; Миллер, Майкл Дж.; Диксон, Конор Дж.; Вирвич, Элис М. (июнь 2019 г.). «Влияние анестезии севофлураном и изофлураном на единичные и локальные полевые потенциалы». Experimental Brain Research . 237 (6): 1521–1529. doi :10.1007/s00221-019-05528-9. ISSN  1432-1106. PMC 6526065 . PMID  30919011. 
  8. ^ аб Тетро, ​​Самуэль; Чевер, Оана; Сик, Аттила; Амзика, Флорин (1 октября 2008 г.). «Открытие гематоэнцефалического барьера во время анестезии изофлураном». Европейский журнал неврологии . 28 (7): 1330–1341. дои : 10.1111/j.1460-9568.2008.06443.x. PMID  18973560. S2CID  28555021.
  9. ^ abc Steriade, M; Amzica, F; Contreras, D (январь 1994). «Кортикальные и таламические клеточные корреляты электроэнцефалографического всплеска-подавление». Электроэнцефалография и клиническая нейрофизиология . 90 (1): 1–16. doi :10.1016/0013-4694(94)90108-2. PMID  7509269.
  10. ^ Феррон, Дж. Ф.; Крегер, Д.; Чевер, О.; Амзика, Ф. (5 августа 2009 г.). «Кортикальное торможение во время подавления всплесков, вызванное анестезией изофлураном». Журнал нейронауки . 29 (31): 9850–60. doi :10.1523/jneurosci.5176-08.2009. PMC 6666595. PMID  19657037 . 
  11. ^ Крюгер, Дэниел; Флореа, Богдан; Амзика, Флорин; Диксон, Клейтон Т. (18 сентября 2013 г.). «Модели активности человеческого мозга за пределами изоэлектрической линии экстремально глубокой комы». PLOS ONE . 8 (9): e75257. Bibcode : 2013PLoSO...875257K. doi : 10.1371/journal.pone.0075257 . PMC 3776755. PMID  24058669. 
  12. ^ abcdefgh Брэндон Вестовер, М.; Шафи, Моухсин М.; Чинг, ШиНунг; Чемали, Джессика Дж.; Пёрдон, Патрик Л.; Кэш, Сидней С.; Браун, Эмери Н. (1 сентября 2013 г.). «Сегментация в реальном времени паттернов всплесков подавления при мониторинге ЭЭГ в условиях интенсивной терапии» (PDF) . Журнал методов нейронауки . 219 (1): 131–141. doi :10.1016/j.jneumeth.2013.07.003. hdl :1721.1/102246. PMC 3939433 . PMID  23891828. 
  13. ^ abcd Shanechi , Maryam M.; Chemali, Jessica J.; Liberman, Max; Solt, Ken; Brown, Emery N.; Sporns, Olaf (31 октября 2013 г.). "Интерфейс мозг–машина для управления медикаментозно-индуцированной комой". PLOS Computational Biology . 9 (10): e1003284. Bibcode : 2013PLSCB...9E3284S. doi : 10.1371 / journal.pcbi.1003284 . PMC 3814408. PMID  24204231. 
  14. ^ ab Льюис, LD; Чинг, S.; Вайнер, VS; Петерфройнд, RA; Эскандар, EN; Кэш, SS; Браун, EN; Пёрдон, PL (25 июля 2013 г.). «Локальная корковая динамика подавления всплесков в анестезированном мозге». Мозг . 136 (9): 2727–2737. doi :10.1093/brain/awt174. PMC 3754454 . PMID  23887187. 
  15. ^ Akrawi, WP; Drummond, JC; Kalkman, CJ; Patel, PM (январь 1996 г.). «Сравнение электрофизиологических характеристик подавления всплесков ЭЭГ, вызванного изофлураном, тиопенталом, этомидатом и пропофолом». Журнал нейрохирургической анестезиологии . 8 (1): 40–6. doi :10.1097/00008506-199601000-00010. PMID  8719192.
  16. ^ abcd Бхаттачарья, Сурья; Бисвас, Арунава; Мукерджи, Джаянта; Маджумдар, Арун Кумар; Маджумдар, бандана; Мукерджи, Сучандра; Сингх, Арун Кумар (1 ноября 2013 г.). «Обнаружение артефактов от всплесков высокой энергии на ЭЭГ новорожденных». Компьютеры в биологии и медицине . 43 (11): 1804–1814. doi :10.1016/j.compbiomed.2013.07.031. ПМИД  24209926.
  17. ^ abcdef Chemali, Jessica; Ching, ShiNung; Purdon, Patrick L; Solt, Ken; Brown, Emery N (1 октября 2013 г.). «Алгоритмы вероятности подавления всплесков: методы пространства состояний для отслеживания подавления всплесков ЭЭГ». Journal of Neural Engineering . 10 (5): 056017. Bibcode :2013JNEng..10e6017C. doi :10.1088/1741-2560/10/5/056017. PMC 3793904 . PMID  24018288. 
  18. ^ ab Lee, Jaeyun; Song, Woo-Jin; Lee, Hyang-Woon; Shin, Hyun-Chool (2016). "Новая сегментация подавления всплесков в совместной частотно-временной области для ЭЭГ при лечении эпилептического статуса". Вычислительные и математические методы в медицине . 2016 : 2684731. doi : 10.1155/2016/2684731 . PMC 5107253. PMID  27872655 . 
  19. ^ Ли, Джаюн; Шин, Хён-Чхоль (2019). «Сегментация подавления всплесков ЭЭГ с использованием адаптивной бинаризации во временной и частотной областях». IEEE Access . 7 : 54550–54561. Bibcode : 2019IEEEA...754550L. doi : 10.1109/ACCESS.2019.2910869 .
  20. ^ ab Vijn, PC; Sneyd, JR (1 сентября 1998 г.). «Внутривенная анестезия и подавление всплесков ЭЭГ у крыс: инъекции болюса и инфузии в замкнутом контуре». British Journal of Anaesthesia . 81 (3): 415–421. doi : 10.1093/bja/81.3.415 . PMID  9861133.
  21. ^ Фролих, Джоэл; Джонсон, Мика А.; МакАртур, Дэвид Л.; Люткенхофф, Эван С.; Делл'Италия, Джон; Реал, Кортни; Шреста, Викеш; Спивак, Норман М.; Руис Техеда, Хесус Э.; Веспа, Пол М.; Монти, Мартин М. (2021). «Подавление всплесков, вызванное седацией, предсказывает положительный исход после травматического повреждения мозга». Frontiers in Neurology . 12 : 750667. doi : 10.3389/fneur.2021.750667 . ISSN  1664-2295. PMC 8727767. PMID 35002918  . 
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Burst_suppression&oldid=1237180095"