тело Ашоффа | |
---|---|
![]() | |
Тельца Ашоффа — микроскопические структуры, которые можно увидеть у пациентов с ревматизмом. | |
Дифференциальная диагностика | ревматизм |
В медицине тельца Ашоффа — это узелки, которые обнаруживаются в сердце людей с ревматизмом . Они возникают в результате воспаления сердечной мышцы и характерны для ревматического заболевания сердца. Эти узелки были обнаружены независимо друг от друга Людвигом Ашоффом и Паулем Рудольфом Гайпелем, и по этой причине их иногда называют тельцами Ашоффа–Гейпеля .
Микроскопически тельца Ашоффа представляют собой области воспаления соединительной ткани сердца или очаговое интерстициальное воспаление. Полностью развитые тельца Ашоффа представляют собой гранулематозные структуры, состоящие из фибриноидных изменений , лимфоцитарной инфильтрации , случайных плазматических клеток и характерно аномальных макрофагов , окружающих некротические центры. Некоторые из этих макрофагов могут сливаться, образуя многоядерные гигантские клетки . Другие могут становиться клетками Аничкова или «клетками-гусеницами», названными так из-за внешнего вида их хроматина .
Они являются патогномоничными очагами фибриноидного некроза, которые обнаруживаются во многих местах, чаще всего в миокарде. Первоначально они окружены лимфоцитами, макрофагами и несколькими плазматическими клетками, но постепенно замещаются фиброзным рубцом. Тельца Ашоффа обнаруживаются во всех трех слоях сердца, реже всего в перикарде.
Сердечные проявления ревматизма проявляются в виде очагового воспалительного поражения интерстициальной ткани во всех 3 слоях сердца, патологическое изменение называется панкардитом. Патогномоничным признаком панкардита при ревматическом пороке сердца является наличие узелков Ашоффа или телец Ашоффа .
Узелки Ашоффа представляют собой очаги Т-лимфоцитов, иногда плазматических клеток и активированных макрофагов (клеток Аничкова), патогномоничных для ревматизма. Эти макрофаги имеют обильную цитоплазму и центральные круглые ядра, в которых хроматин конденсируется в центральную тонкую волнистую ленту, поэтому их иногда называют «гусеничными клетками». Они особенно часто встречаются вблизи мелких кровеносных сосудов в миокарде и эндокарде, а иногда в перикарде и адвентиции проксимальной части аорты. Поражения, похожие на узелки Ашоффа, могут также встречаться в экстракардиальных тканях.
Эволюция узелков Ашоффа обычно включает три стадии развития, все из которых могут присутствовать в сердце в одно и то же время осмотра.
Стадия 1. Ранняя экссудативная /дегенеративная стадия. Самый ранний признак поражения сердца при ревматизме становится очевидным на четвертой неделе болезни. Сначала наблюдается отек соединительной ткани и увеличение кислого мукополисахарида в основном веществе. Это приводит к разделению коллагеновых волокон за счет накопления основного вещества, в конечном итоге коллагеновые волокна фрагментируются и распадаются, а пораженный очаг приобретает внешний вид и окраску, характерные для фибрина .
Стадия 2. Промежуточная пролиферативная / гранулематозная стадия. Именно на этой стадии тельца Ашоффа являются патогномоничными для ревматизма. Эта стадия проявляется через 4–13 недель болезни. Ранняя стадия фибриноидных изменений сменяется инфильтрацией лимфоцитарных Т-клеток, плазматических клеток, нейтрофилов и характерных кардиальных гистиоцитов / клеток Аничкова на краю поражения. Кардиальные гистиоциты / клетки Аничкова присутствуют в небольшом количестве в сердце, но их количество увеличивается в узелках Ашоффа. поэтому они не характерны для ревматической болезни сердца
Стадия 3. Поздняя стадия фиброза. Это стадия заживления, при которой фиброз узелков Ашоффа происходит через 12–16 недель после болезни. Узелок становится овальным или веретенообразным по форме, примерно 200 мкм x 600 мкм в ширину и длину. С течением месяцев и лет узелки Ашоффа становятся менее клеточным, а коллагеновая ткань увеличивается. В конечном итоге он заменяется небольшим фиброколлагеновым рубцом с небольшой клеточностью, часто расположенным периваскулярно.
Тельца Ашоффа были обнаружены независимо немецким патологоанатомом Людвигом Ашоффом в 1904 году [1] [2] и годом позже Паулем Рудольфом Гайпелем. [3]