Энцефалит, вызванный анти-NMDA-рецепторами
Редкое заболевание, которое приводит к воспалению мозга

Медицинское состояние
Энцефалит, вызванный анти-NMDA-рецепторами
Другие именаЭнцефалит, вызванный антителами к рецепторам NMDA, энцефалит, вызванный антителами к рецепторам N-метил-D-аспартата, энцефалит, вызванный антителами к NMDAR
Схематическая диаграмма рецептора NMDA
СпециальностьНеврология
СимптомыРанние : лихорадка , головная боль, чувство усталости, психоз , возбуждение [1] [2]
Позднее : судороги , замедленное дыхание , артериальное давление и вариабельность сердечного ритма [1]
ОсложненияДолгосрочные психические или поведенческие проблемы [2]
Обычное началоОт нескольких дней до нескольких недель [3]
Факторы рискаТератома яичника , неизвестно [1] [4]
Метод диагностикиСпецифические антитела в спинномозговой жидкости [1]
Дифференциальная диагностикаВирусный энцефалит , острый психоз , злокачественный нейролептический синдром [2]
УходИммунодепрессанты , хирургия [1]
МедикаментКортикостероиды , внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ), плазмаферез , азатиоприн [2]
ПрогнозОбычно хорошо (при лечении) [1]
ЧастотаРедкий [2]
Летальные исходы~4% риск смерти [2]

Энцефалит, вызванный антителами к NMDA-рецепторам , — это тип воспаления мозга . [4] Ранние симптомы могут включать лихорадку , головную боль и чувство усталости. [1] [2] Затем обычно следует психоз , который проявляется ложными убеждениями (бредом) и видением или слухом вещей, которые другие не видят и не слышат (галлюцинации). [1] Люди также часто возбуждены или сбиты с толку. [1] Со временем обычно возникают судороги , замедленное дыхание , а также вариабельность артериального давления и сердечного ритма . [1] В некоторых случаях у пациентов может развиться кататония . [5]

Около половины случаев связаны с опухолями , чаще всего с тератомами яичников . [1] [4] Другим установленным триггером является герпесвирусный энцефалит , который связан с более чем половиной всех выявленных случаев у детей [6] , в то время как причина в других случаях неясна. [1] [4] [7] Основной механизм является аутоиммунным , при этом основной мишенью является субъединица GluN1 рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDAR) в мозге. [1] [8] Диагноз обычно основывается на обнаружении специфических антител в спинномозговой жидкости . [1] МРТ мозга часто нормальная. [2] Ошибочные диагнозы встречаются часто. [8]

Лечение обычно заключается в приеме иммунодепрессантов и, если опухоль присутствует, в хирургическом удалении. [1] При лечении примерно в 80% случаев наблюдается хороший результат. [1] Результаты лучше, если лечение начато раньше. [2] Могут сохраняться долгосрочные психические или поведенческие проблемы. [2] Около 4% пострадавших умирают от этого состояния. [2] Рецидивы случаются примерно у 10% людей. [1]

По оценкам, число случаев заболевания составляет один на 1,5 миллиона человек в год. [9] [7] Это состояние относительно распространено по сравнению с другими паранеопластическими расстройствами . [2] Около 80% страдающих составляют женщины. [2] Обычно оно встречается у взрослых моложе 45 лет, но может возникнуть в любом возрасте. [4] [8] Заболевание было впервые описано Жозепом Далмау в 2007 году. [1] [10]

Признаки и симптомы

До развития симптомокомплекса, специфичного для энцефалита с анти-NMDA-рецепторами, люди могут испытывать продромальные симптомы, включая головные боли , гриппоподобное заболевание или симптомы, похожие на инфекцию верхних дыхательных путей . Эти симптомы могут присутствовать в течение недель или месяцев до начала заболевания. [11] Помимо продромальных симптомов, болезнь прогрессирует с разной скоростью, и у пациентов могут наблюдаться различные неврологические симптомы. На начальной стадии заболевания симптомы немного различаются у детей и взрослых. Однако изменения поведения являются общим первым симптомом в обеих группах. Эти изменения часто включают возбуждение , паранойю , бред , [12] психоз , агрессивное поведение [13] и суицидальное поведение, такое как суицидальные мысли и самонанесение насилия [14] . Другие распространенные проявления включают судороги и странные движения, в основном губ и рта, но также включая педалирующие движения ногами или движения руками, напоминающие игру на пианино [ необходима ссылка ] . Некоторые другие симптомы, типичные для начала заболевания, включают нарушение познавательных способностей, дефицит памяти и проблемы с речью (включая афазию , персеверацию или мутизм ). [15] [16]

Симптомы обычно кажутся психиатрическими по своей природе, что может запутать дифференциальную диагностику. Во многих случаях это приводит к тому, что болезнь остается недиагностированной. [17] По мере прогрессирования заболевания симптомы становятся неотложными с медицинской точки зрения и часто включают в себя вегетативную дисфункцию , гиповентиляцию , мозжечковую атаксию , потерю чувствительности на одной стороне тела , [18] потерю сознания или кататонию . [19] Во время этой острой фазы большинству пациентов требуется лечение в отделении интенсивной терапии для стабилизации дыхания, частоты сердечных сокращений и артериального давления. [ необходима цитата ] Одной из отличительных характеристик анти-NMDA-рецепторного энцефалита является одновременное наличие многих из перечисленных выше симптомов. Большинство пациентов испытывают по крайней мере четыре симптома, а многие испытывают шесть или семь в течение болезни. [15] [16]

Патофизиология

Состояние опосредовано аутоантителами , которые нацелены на рецепторы NMDA в мозге. [20] Они могут быть получены путем перекрестной реакции с рецепторами NMDA в тератомах, которые содержат много типов клеток, включая клетки мозга, и, таким образом, представляют собой окно, в котором может произойти нарушение иммунологической толерантности . Другие аутоиммунные механизмы подозреваются у пациентов, у которых нет опухолей. Хотя точная патофизиология заболевания все еще обсуждается, эмпирическая оценка происхождения антител к рецепторам NMDA в сыворотке и спинномозговой жидкости приводит к рассмотрению двух возможных механизмов. [ необходима цитата ]

Эти механизмы могут быть основаны на некоторых простых наблюдениях. Сывороточные антитела к рецепторам NMDA постоянно обнаруживаются в более высоких концентрациях, чем антитела в спинномозговой жидкости, в среднем в десять раз выше. [21] [22] Это убедительно свидетельствует о том, что продукция антител является системной, а не в мозге или спинномозговой жидкости. Когда концентрации нормализуются для общего IgG, обнаруживается интратекальный синтез. Это означает, что в спинномозговой жидкости больше антител к рецепторам NMDA, чем можно было бы предсказать, учитывая ожидаемые количества общего IgG. [ необходима цитата ]

  1. Пассивный доступ подразумевает диффузию антител из крови через патологически нарушенный гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). [23] Этот клеточный фильтр, отделяющий центральную нервную систему от кровеносной системы, обычно предотвращает проникновение более крупных молекул в мозг. Было предложено множество причин такого нарушения целостности, наиболее вероятным ответом является воздействие острого воспаления нервной системы. Аналогичным образом, было показано, что участие кортиколиберина в тучных клетках при остром стрессе облегчает проникновение через ГЭБ. [24] Однако также возможно, что автономная дисфункция, проявляющаяся у многих пациентов на более поздних стадиях состояния СПИДа, вызывает проникновение антител. Например, повышение артериального давления заставит более крупные белки, такие как антитела, экстравазироваться в спинномозговую жидкость.
  2. Интратекальное производство (выработка антител в интратекальном пространстве) также является возможным механизмом. [25] Далмау и др. продемонстрировали, что у 53 из 58 пациентов с этим заболеванием были по крайней мере частично сохранены гематоэнцефалические барьеры, при этом в спинномозговой жидкости наблюдалась высокая концентрация антител. Кроме того, циклофосфамид и ритуксимаб , препараты, используемые для устранения дисфункциональных иммунных клеток, оказались успешными препаратами второй линии у пациентов, у которых иммунотерапия первой линии оказалась неэффективной. [26] Они разрушают избыточные клетки, вырабатывающие антитела, в текальном мешке , тем самым облегчая симптомы.

Более сложный анализ процессов, связанных с присутствием антител в спинномозговой жидкости, указывает на сочетание этих двух механизмов в тандеме. [ необходима цитата ]

Антитела

После того, как антитела проникли в СМЖ, они связываются с субъединицей NR1 рецептора NMDA. Существует три возможных способа, при которых происходит повреждение нейронов.

  1. Снижение плотности рецепторов NMDA на постсинаптическом выступе из-за интернализации рецептора после связывания антитела. Это зависит от перекрестного связывания антител . [27]
  2. Прямой антагонизм антител к рецептору NMDA, аналогичный действию классических диссоциативных анестетиков фенциклидина и кетамина .
  3. Рекрутирование каскада комплемента через классический путь (взаимодействие антитело-антиген). Мембраноатакующий комплекс (МАК) является одним из конечных продуктов этого каскада [28] и может встраиваться в нейроны как молекулярный ствол, позволяя воде проникать внутрь. Затем клетка лизируется. Примечательно, что этот механизм маловероятен, поскольку он приводит к гибели клетки, что не соответствует имеющимся данным.

Диагноз

Прежде всего, это высокий уровень клинической подозрительности, особенно у молодых людей, демонстрирующих ненормальное поведение, а также автономную нестабильность. Клиническое обследование может дополнительно выявить бред и галлюцинации, которые могут помочь в диагностике. [ необходима цитата ]

Первоначальное обследование обычно состоит из клинического обследования, МРТ головного мозга, ЭЭГ и люмбальной пункции для анализа СМЖ . МРТ головного мозга может показать аномалии в височных и лобных долях, но это происходит менее чем в половине случаев. Сканирование мозга с ФДГ-ПЭТ может показать аномалии в случаях, когда сканирование МРТ нормальное. [29] ЭЭГ является аномальной почти в 90% случаев и обычно показывает общую или очаговую медленноволновую активность. [30] Анализ СМЖ часто показывает воспалительные изменения с повышенным уровнем лейкоцитов , общего белка и наличием олигоклональных полос . [31] Антитела к рецептору NMDA могут быть обнаружены в сыворотке и/или СМЖ. ФДГ-ПЭТ всего тела обычно проводится как часть скрининга опухолей. Гинекологическое УЗИ или МРТ таза могут быть выполнены для поиска тератомы яичников у женщин.

Были предложены диагностические критерии вероятного и определенного анти-NMDA-рецепторного энцефалита, чтобы облегчить диагностику на ранней стадии заболевания и помочь начать раннее лечение. [32]

Управление

Если у человека обнаруживается опухоль, долгосрочный прогноз, как правило, лучше, а вероятность рецидива намного ниже. Это связано с тем, что опухоль можно удалить хирургическим путем, тем самым устранив источник аутоантител. В целом считается, что ранняя диагностика и агрессивное лечение улучшают результаты лечения пациентов, но это невозможно узнать без данных рандомизированных контролируемых исследований. [15] Учитывая, что большинство пациентов изначально наблюдаются у психиатров, крайне важно, чтобы все врачи (особенно психиатры) рассматривали анти-NMDA-рецепторный энцефалит как возможную причину острого психоза у молодых пациентов без нейропсихиатрического анамнеза. [ необходима цитата ]

  • Если опухоль обнаружена, ее удаление должно происходить в сочетании с иммунотерапией первой линии . Это включает стероиды для подавления иммунной системы, внутривенный иммуноглобулин и плазмаферез для физического удаления аутоантител. Исследование 577 пациентов показало, что в течение четырех недель примерно у половины пациентов наступило улучшение после получения иммунотерапии первой линии. [15]
  • Иммунотерапия второй линии включает ритуксимаб , моноклональное антитело , которое воздействует на рецептор CD20 на поверхности В-клеток , тем самым разрушая аутореактивные В-клетки. Циклофосфамид , алкилирующий агент , который сшивает ДНК и используется для лечения как рака , так и аутоиммунных заболеваний, иногда оказывается полезным, когда другие методы лечения неэффективны.
  • Другие препараты, такие как алемтузумаб , остаются экспериментальными. [33]

Прогноз

Процесс восстановления после анти-NMDA-энцефалита может занять много месяцев в зависимости от его формы и тяжести. Симптомы могут появиться снова в обратном порядке: у пациента может снова начаться психоз, что приводит к тому, что многие люди ошибочно полагают, что пациент не выздоравливает. По мере продолжения процесса восстановления психоз исчезает. Наконец, социальное поведение и исполнительные функции человека начинают улучшаться. [11] У пациентов с герпесвирусным анти-NMDA-энцефалитом процесс восстановления обычно сопровождается более плохими долгосрочными результатами из-за обширных поражений, вызванных вирусным некрозом в мозговой ткани [34] .

Эпидемиология

Расчетное число случаев заболевания составляет 1,5 на миллион человек в год. [7] Согласно Калифорнийскому проекту по энцефалиту, заболевание имеет более высокую заболеваемость, чем его отдельные вирусные аналоги у пациентов моложе 30 лет. [35] Самая большая серия случаев по состоянию на 2013 год характеризовалась 577 людьми с анти-NMDA-рецепторным энцефалитом. Данные были ограниченными, но дают наилучшее приближение распределения заболевания. Было обнаружено, что женщины составляют 81% случаев. Начало заболевания смещено в сторону детей, со средним возрастом постановки диагноза 21 год. Более трети случаев были детьми, в то время как только 5% случаев были пациентами старше 45 лет. Этот же обзор показал, что у 394 из 501 пациента (79%) был хороший исход к 24 месяцам. [15] 30 человек (6%) умерли, а у остальных остались легкие или тяжелые нарушения. В исследовании упоминается, что из 38% пациентов с опухолями, у 94% были выявлены тератомы яичников . В этой подгруппе африканские и азиатские женщины с большей вероятностью имели опухоль, но это не имело отношения к распространенности заболевания в этих расовых группах. [15]

Общество и культура

Предполагается, что энцефалит, вызванный анти-NMDA-рецепторами, является основной причиной исторических сообщений об одержимости демонами . [36] [37] [38] [39]

Репортер New York Post Сюзанна Кэхалан написала книгу под названием «Мозг в огне: мой месяц безумия» о своем опыте борьбы с этой болезнью. [37] Впоследствии по ней был снят фильм с таким же названием . [40]

Защитник Dallas Cowboys Амоби Окойе провел 17 месяцев, борясь с анти-NMDA-рецепторным энцефалитом. В дополнение к трем месяцам в медикаментозной коме, он испытал 145-дневный пробел в памяти и потерял 78 фунтов. Он вернулся к тренировкам 23 октября 2014 года. [41]

В японском фильме « Восьмилетняя помолвка » молодая японка впадает в кому из-за анти-NMDA-рецепторного энцефалита.

У Кнута , белого медведя из Берлинского зоологического сада , который умер 19 марта 2011 года, в августе 2015 года был диагностирован анти-NMDA-рецепторный энцефалит. Это был первый случай, обнаруженный у животного, не являющегося человеком. [42] [43] [44]

В фильме «Ганнибал » Уилл Грэм страдал от энцефалита, вызванного рецепторами NMDA или антителами, также известного как анти-NMDA-энцефалит. [45]

В сериале « Что-то убивает меня » был эпизод под названием «В безумие», в котором рассказывалось о двух случаях заболевания. [46]

Цифры

Крайняя дельта-щетка у пациента. Этот паттерн ЭЭГ иногда наблюдается при анти-NMDAr энцефалите. Из Mizoguchi et al., 2022. [47]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklmnopqr Kayser MS, Dalmau J (сентябрь 2016 г.). «Анти-NMDA-рецепторный энцефалит, аутоиммунитет и психоз». Schizophrenia Research . 176 (1): 36– 40. doi :10.1016/j.schres.2014.10.007. PMC  4409922. PMID  25458857 .
  2. ^ abcdefghijklm Kayser MS, Dalmau J (2011). «Анти-NMDA-рецепторный энцефалит в психиатрии». Current Psychiatry Reviews . 7 (3): 189– 193. doi :10.2174/157340011797183184. PMC 3983958. PMID  24729779 . 
  3. ^ Нидерхубер Дж. Э., Армитидж Дж. О., Дорошов Дж. Х., Кастан М. Б., Теппер Дж. Э. (2013). Электронная книга Абелоффа по клинической онкологии. Elsevier Health Sciences. стр. 600. ISBN 978-1-4557-2881-7.
  4. ^ abcde Venkatesan A, Adatia K (декабрь 2017 г.). «Анти-NMDA-рецепторный энцефалит: от скамьи до клиники». ACS Chemical Neuroscience . 8 (12): 2586– 2595. doi :10.1021/acschemneuro.7b00319. PMID  29077387.
  5. ^ Wu H, Wu C, Zhou Y, Huang S, Zhu S (февраль 2023 г.). «Кататония при анти-NMDAR-энцефалите у взрослых: наблюдательное когортное исследование». BMC Psychiatry . 23 (1): 94. doi : 10.1186/s12888-022-04505-x . PMC 9903498 . PMID  36750806. 
  6. ^ Tan A, Shuey N, Bladin C (сентябрь 2010 г.). «Современный взгляд на дифференциальную диагностику между летаргическим энцефалитом или анти-NMDA-рецепторным энцефалитом». Journal of Clinical Neuroscience . 17 (9): 1204– 1206. doi :10.1016/j.jocn.2010.01.010. PMID  20605463. Получено 26.11.2024 .
  7. ^ abc Далмау Дж., Арманге Т., Планагума Дж., Радошевич М., Маннара Ф., Лейпольдт Ф. и др. (ноябрь 2019 г.). «Обновленная информация об энцефалите против NMDA-рецепторов для неврологов и психиатров: механизмы и модели». «Ланцет». Неврология . 18 (11): 1045–1057 . doi :10.1016/S1474-4422(19)30244-3. PMID  31326280. S2CID  197464804.
  8. ^ abc Минагар А, Александр Дж. С. (2017). Воспалительные заболевания нервной системы: патогенез, иммунология и клиническое лечение. Humana Press. стр. 177. ISBN 978-3-319-51220-4. Архивировано из оригинала 1 июля 2024 . Получено 14 июля 2018 .
  9. ^ Samanta D, Lui F (2022). "Anti-NMDA Receptor Encephalitis". StatPearls . StatPearls. PMID  31869136. Архивировано из оригинала 2021-12-06 . Получено 2021-11-20 .
  10. ^ Dalmau J, Tüzün E, Wu HY, Masjuan J, Rossi JE, Voloschin A и др. (январь 2007 г.). «Паранеопластический энцефалит, вызванный рецептором N-метил-D-аспартата, связанный с тератомой яичника». Annals of Neurology . 61 (1): 25–36 . doi :10.1002/ana.21050. PMC 2430743 . PMID  17262855. 
  11. ^ ab Dalmau J, Gleichman AJ, Hughes EG, Rossi JE, Peng X, Lai M и др. (декабрь 2008 г.). «Анти-NMDA-рецепторный энцефалит: серия случаев и анализ эффектов антител». The Lancet. Neurology . 7 (12): 1091– 1098. doi :10.1016/S1474-4422(08)70224-2. PMC 2607118 . PMID  18851928. 
  12. ^ Wang HY, Yang XY, Han J, Liu H, Yan ZR, Liang Z (2022-03-10). "Клинические характеристики энцефалита, вызванного рецептором анти-N-метил-d-аспартата, у пациентов с длительным анамнезом психических расстройств". European Journal of Medical Research . 27 (1): 38. doi : 10.1186/s40001-022-00664-5 . ISSN  2047-783X. PMC 8908639. PMID 35272706  . 
  13. ^ Агарвал Р., Гупта В. (2022). «Анти-NMDA-рецепторный энцефалит у детей». StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  32965889. Архивировано из оригинала 01.07.2024 . Получено 24.02.2023 .
  14. ^ Теллес-Мартинес А (2023). «Суицидальные мысли и поведение при энцефалите, вызванном анти-NMDA-рецепторами: психопатологические особенности и клинические исходы». Журнал нейропсихиатрии и клинических нейронаук . 35 (4): 368–373 . doi :10.1176/appi.neuropsych.20220200. PMID  37151035. Получено 26 ноября 2024 г.
  15. ^ abcdef Titulaer MJ, McCracken L, Gabilondo I, Armangué T, Glaser C, Iizuka T и др. (февраль 2013 г.). «Лечение и прогностические факторы долгосрочного исхода у пациентов с анти-NMDA-рецепторным энцефалитом: наблюдательное когортное исследование». The Lancet. Neurology . 12 (2): 157– 165. doi :10.1016/S1474-4422(12)70310-1. PMC 3563251 . PMID  23290630. 
  16. ^ ab Dalmau J, Lancaster E, Martinez-Hernandez E, Rosenfeld MR, Balice-Gordon R (январь 2011 г.). «Клинический опыт и лабораторные исследования у пациентов с анти-NMDAR-энцефалитом». The Lancet. Neurology . 10 (1): 63– 74. doi :10.1016/s1474-4422(10)70253-2. PMC 3158385. PMID  21163445 . 
  17. ^ Greiner H, Leach JL, Lee KH, Krueger DA (апрель 2011 г.). «Анти-NMDA-рецепторный энцефалит, проявляющийся визуальными признаками и клиническими признаками, имитирующими синдром Расмуссена». Seizure . 20 (3): 266–270 . doi : 10.1016/j.seizure.2010.11.013 . PMID  21146427. S2CID  5839321.
  18. ^ Кэхалан С. (2013). Мозг в огне — мой месяц безумия . Нью-Йорк: Simon & Schuster.
  19. ^ Eyre M, Kaushik A, Barrett E, King MD, Pollak T, Dale RC и др. (2020). «Кататонические черты у детей и подростков с энцефалитом, вызванным антителами к рецепторам N-метил-d-аспартата». BJPsych Open . 6 (4): e71. doi :10.1192/bjo.2020.55. ISSN  2056-4724. PMC 7443916. PMID 38424748  . 
  20. ^ Li Y, Yang K, Zhang F, Wang J, Shen H, Liu M и др. (2022). «Идентификация кандидатов на роль биомаркеров спинномозговой жидкости для энцефалита, вызванного рецептором N-метил-D-аспартата: высокопроизводительное протеомное исследование». Frontiers in Immunology . 13 : 971659. doi : 10.3389/fimmu.2022.971659 . PMC 9643472. PMID  36389787 . 
  21. ^ Irani SR, Bera K, Waters P, Zuliani L, Maxwell S, Zandi MS, et al. (Июнь 2010). "Энцефалит с антителами к N-метил-D-аспартату: временное прогрессирование клинических и параклинических наблюдений при преимущественно непаранеопластическом расстройстве у обоих полов". Brain . 133 (Pt 6): 1655– 1667. doi :10.1093/brain/awq113. PMC 2877907 . PMID  20511282. 
  22. ^ Suh-Lailam BB, Haven TR, Copple SS, Knapp D, Jaskowski TD, Tebo AE (июнь 2013 г.). «Антителовый энцефалит к NMDA-рецептору: оценка эффективности и лабораторный опыт с анализом IgG к NMDA-рецептору». Clinica Chimica Acta; Международный журнал клинической химии . 421 : 1– 6. doi : 10.1016/j.cca.2013.02.010. PMID  23454475.
  23. ^ Moscato EH, Jain A, Peng X, Hughes EG, Dalmau J, Balice-Gordon RJ (июль 2010 г.). «Механизмы, лежащие в основе аутоиммунного синаптического энцефалита, приводящего к расстройствам памяти, поведения и познания: выводы из молекулярных, клеточных и синаптических исследований». The European Journal of Neuroscience . 32 (2): 298– 309. doi :10.1111/j.1460-9568.2010.07349.x. PMC 2955837 . PMID  20646055. 
  24. ^ Рабчевский AG, Дегос JD, Дрейфус PA (июнь 1999). «Периферические инъекции адъюванта Фрейнда мышам вызывают утечку сывороточных белков через гематоэнцефалический барьер, не вызывая реактивного глиоза». Brain Research . 832 ( 1– 2): 84– 96. doi :10.1016/S0006-8993(99)01479-1. PMID  10375654. S2CID  27036707.
  25. ^ Malviya M, Barman S, Golombeck KS, Planagumà J, Mannara F, Strutz-Seebohm N и др. (ноябрь 2017 г.). «NMDAR-энцефалит: пассивный перенос от человека к мыши с помощью рекомбинантного антитела». Annals of Clinical and Translational Neurology . 4 (11): 768– 783. doi :10.1002/acn3.444. PMC 5682115. PMID  29159189. 
  26. ^ Florance NR, Davis RL, Lam C, Szperka C, Zhou L, Ahmad S, et al. (Июль 2009). «Анти-N-метил-D-аспартатный рецепторный (NMDAR) энцефалит у детей и подростков». Annals of Neurology . 66 (1): 11– 18. doi :10.1002/ana.21756. PMC 2826225. PMID  19670433 . 
  27. ^ Hughes EG, Peng X, Gleichman AJ, Lai M, Zhou L, Tsou R, et al. (апрель 2010 г.). «Клеточные и синаптические механизмы энцефалита, вызванного анти-NMDA-рецепторами». The Journal of Neuroscience . 30 (17): 5866– 5875. doi : 10.1523 /JNEUROSCI.0167-10.2010. PMC 2868315. PMID  20427647. 
  28. ^ Аббас AK, Лихтман AH, Пиллаи S (2011). Клеточная и молекулярная иммунология (7-е изд.). Elsevier Health Sciences. ISBN 978-1-4377-3573-4.
  29. ^ Bacchi S, Franke K, Wewegama D, Needham E, Patel S, Menon D (июнь 2018 г.). «Магнитно-резонансная томография и позитронно-эмиссионная томография при энцефалите с анти-NMDA-рецепторами: систематический обзор». Journal of Clinical Neuroscience . 52 : 54– 59. doi :10.1016/j.jocn.2018.03.026. PMID  29605275. S2CID  4565748. Архивировано из оригинала 2021-06-14 . Получено 2023-02-24 .
  30. ^ Гиллиндер Л., Уоррен Н., Хартель Г., Дионисио С., О'Горман С. (февраль 2019 г.). «Данные ЭЭГ при NMDA-энцефалите - систематический обзор». Захват . 65 : 20–24 . doi : 10.1016/j.seizure.2018.12.015 . ПМИД  30597400.
  31. ^ Blinder T, Lewerenz J (2019-07-25 ) . "Исследование спинномозговой жидкости у пациентов с аутоиммунным энцефалитом - систематический анализ". Frontiers in Neurology . 10 : 804. doi : 10.3389/fneur.2019.00804 . PMC 6670288. PMID  31404257. 
  32. ^ Graus F, Titulaer MJ, Balu R, Benseler S, Bien CG, Cellucci T и др. (апрель 2016 г.). «Клинический подход к диагностике аутоиммунного энцефалита». The Lancet. Neurology . 15 (4): 391– 404. doi :10.1016/s1474-4422(15)00401-9. PMC 5066574. PMID  26906964 . 
  33. ^ Либа З, Себронова В, Комарек В, Седива А, Седлачек П (май 2013 г.). «Распространенность и лечение анти-NMDA-рецепторного энцефалита». «Ланцет». Неврология . 12 (5): 424–425 . doi : 10.1016/S1474-4422(13)70070-X . PMID  23602156. S2CID  31746114.
  34. ^ Думес П., Вильягран-Гарсия М., Бани-Садр А. (16 августа 2024 г.). «Специфические клинические и радиологические характеристики аутоиммунного энцефалита, вызванного анти-NMDA-рецепторами, после герпетического энцефалита». Журнал неврологии . 271 (10): 6692– 6701. doi :10.1007/s00415-024-12615-7. PMC 11447135. PMID  39147951 . 
  35. ^ Gable MS, Sheriff H, Dalmau J, Tilley DH, Glaser CA (апрель 2012 г.). «Частота аутоиммунного энцефалита, вызванного рецептором N-метил-D-аспартата, превосходит частоту отдельных вирусных этиологий у молодых людей, включенных в Калифорнийский проект по энцефалиту». Клинические инфекционные заболевания . 54 (7): 899– 904. doi :10.1093/cid/cir1038. PMC 3297648. PMID  22281844 . 
  36. ^ Lamas DJ (27 мая 2013 г.). «Когда мозг подвергается атаке». The Boston Globe . Архивировано из оригинала 26 марта 2018 г. Получено 4 июля 2017 г.
  37. ^ ab "A YoungReporter Chronicles Her „Brain On Fire“". Fresh Air . WHYY; NPR. 14 ноября 2012 г. Архивировано из оригинала 18 июня 2018 г. Получено 20 сентября 2013 г.
  38. ^ Tam J, Zandi MS (июль 2017 г.). «Колдовство энцефалита в Салеме». Журнал неврологии . 264 (7): 1529– 1531. doi :10.1007/s00415-017-8546-4. PMID  28631128. S2CID  36151332.
  39. ^ Sébire G (январь 2010 г.). «В поисках утраченного времени от «Демонической одержимости» до энцефалита, вызванного рецептором N-метил-D-аспартата». Annals of Neurology . 67 (1): 141– 142. doi :10.1002/ana.21928. PMID  20186949. S2CID  2366741.
  40. ^ Хорнадей А., О'Салливан М. «Что смотреть с детьми: «Человек-муравей и Оса», «Не оставлять следов» и многое другое». Washington Post . Архивировано из оригинала 27 августа 2021 г. Получено 14 июля 2018 г.
  41. ^ Whitmire K (2014-10-23). ​​«Ковбойс Окойе возвращается к тренировкам после борьбы с редким заболеванием мозга». www.foxsports.com . FOX Sports Southwest. Архивировано из оригинала 2019-04-22 . Получено 24 октября 2014 .
  42. ↑ Nuwer R (27 августа 2015 г.). «Загадочная смерть белого медведя Кнута наконец раскрыта». Смитсоновский институт. Архивировано из оригинала 6 октября 2018 г. Получено 27 августа 2015 г.
  43. ^ Armitage H (27 августа 2015 г.). «Смерть любимого белого медведя Кнута раскрыта». Science . doi :10.1126/science.aad1675. Архивировано из оригинала 14 октября 2023 г. Получено 30 июня 2022 г.
  44. ^ Prüss H, Leubner J, Wenke NK, Czirják GÁ, Szentiks CA, Greenwood AD (август 2015 г.). "Анти-NMDA-рецепторный энцефалит у белого медведя (Ursus maritimus) Кнута". Scientific Reports . 5 (12805): 12805. Bibcode :2015NatSR...512805P. doi :10.1038/srep12805. PMC 4551079 . PMID  26313569. 
  45. ^ Питт А. (21 февраля 2018 г.). «Ганнибал и анти-NMDAR-энцефалит». Encephalitis Society . Северный Йоркшир. Архивировано из оригинала 16 февраля 2021 г. Получено 28 февраля 2021 г.
  46. ^ Каплан М (2017-08-27). «Как репортер Post изменил ход истории медицины». New York Post . Получено 2024-07-22 .
  47. ^ Mizoguchi T, Hara M, Hirose S, Nakajima H (2022). «Новый биомаркер qEEG для различения анти-NMDAR-энцефалита от других типов аутоиммунного энцефалита». Frontiers in Immunology . 13 : 845272. doi : 10.3389/fimmu.2022.845272 . PMC 8885512. PMID  35242143. 
  • Кэхалан С. (4 октября 2009 г.). «Мой таинственный потерянный месяц безумия». New York Post .— о своем опыте борьбы с болезнью
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Анти-NMDA_рецепторный_энцефалит&oldid=1264032404"