Глубокая стимуляция мозга
Нейрохирургическое лечение
Medical intervention
Глубокая стимуляция мозга
DBS-зонды, показанные на рентгеновском снимке черепа (белые области вокруг верхней и нижней челюсти представляют собой металлические зубные протезы и не имеют отношения к устройствам DBS)
СпециальностьНейрохирургия
МеШД046690
МедлайнПлюс007453
[править на Wikidata]

Глубокая стимуляция мозга ( DBS ) — это хирургическая процедура, при которой имплантируется нейростимулятор и электроды , которые посылают электрические импульсы в определенные мишени в мозге, отвечающие за контроль движения. Лечение предназначено для ряда двигательных расстройств, таких как болезнь Паркинсона , эссенциальный тремор и дистония , а также для определенных нейропсихиатрических состояний, таких как обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) или неврологических расстройств , таких как эпилепсия . [1] Точные механизмы DBS сложны и не совсем ясны, но известно, что он изменяет активность мозга структурированным образом. [2]

DBS был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами в качестве лечения эссенциального и паркинсонического тремора с 1997 года [3] и болезни Паркинсона (БП) с 2002 года. DBS был одобрен в качестве гуманитарного исключения для устройств при дистонии в 2003 году [4], обсессивно-компульсивном расстройстве (ОКР) в 2009 году и одобрен для эпилепсии в 2018 году. [5] [6] [7] DBS изучался в клинических испытаниях как потенциальное лечение хронической боли , различных аффективных расстройств, включая большую депрессию , болезни Альцгеймера и наркомании , среди других заболеваний мозга. Это одна из немногих нейрохирургических процедур, которые допускают слепые исследования . [1]

В первом приближении считается, что DBS имитирует клинические эффекты поражения , [8] вероятно, за счет ослабления (патологически повышенного) потока информации через пораженные мозговые сети. [9] Таким образом, считается, что DBS создает «информационное поражение», [10] которое можно отключить, выключив устройство DBS, т.е. оно в значительной степени обратимо. Это сильное преимущество по сравнению с постоянными поражениями мозга , которые также применяются к аналогичным целям в аналогичных условиях в области абляционной стереотаксической хирургии.

Клиническое применение

Взрослый мужчина проходит предоперационную подготовку к глубокой стимуляции мозга.

Система DBS состоит из трех компонентов: имплантированного генератора импульсов (IPG), его проводов и удлинителя. IPG — это работающий от батареи нейростимулятор, заключенный в титановый корпус, который посылает в мозг электрические импульсы, которые мешают нейронной активности в целевом месте.

Провода представляют собой два спиральных провода, изолированных полиуретаном с четырьмя платиново-иридиевыми электродами, которые позволяют подавать электрический заряд от батареи, имплантированной в грудную стенку. Батарейный блок обычно располагается подкожно под ключицей и редко в брюшной полости . Провода, в свою очередь, подключаются к батарее с помощью изолированного удлинительного провода, который проходит от грудной стенки вверх по задней части шеи под кожей, за ухом, и, наконец, входит в череп через хирургически сделанное трепанационное отверстие , чтобы закончиться в глубоких ядрах мозга. [11] После операции дозировка батареи титруется в соответствии с индивидуальными симптомами, процесс, который требует повторных визитов к врачу для повторной корректировки. [12]

DBS-электроды размещаются в мозге в соответствии с типом симптомов, которые необходимо устранить. При непаркинсоническом эссенциальном треморе электрод размещается либо в вентропромежуточном ядре таламуса , либо в zona incerta ; [13] при дистонии и симптомах, связанных с болезнью Паркинсона ( ригидность , брадикинезия / акинезия и тремор ), электрод можно разместить либо в бледном шаре internus , либо в субталамическом ядре ; при обсессивно-компульсивном расстройстве и депрессии — в прилежащем ядре ; при непрекращающейся боли — в задней таламической области или в околоводопроводном сером веществе ; а при лечении эпилепсии — в переднем таламическом ядре . [ требуется ссылка ]

Все три компонента хирургически имплантируются внутрь тела. Имплантация свинца может проводиться под местной анестезией или под общим наркозом («сонная DBS»), например, при дистонии. В черепе просверливается отверстие диаметром около 14 мм, и зондовый электрод вставляется стереотаксически , с использованием либо рамочной, либо бесрамочной стереотаксиса. [14] Во время бодрствующей процедуры с местной анестезией обратная связь от человека используется для определения оптимального размещения постоянного электрода. Во время процедуры во сне интраоперационное руководство МРТ используется для прямой визуализации мозговой ткани и устройства. [15] Установка IPG и удлинительных проводов происходит под общим наркозом. [16] Правая сторона мозга стимулируется для устранения симптомов на левой стороне тела и наоборот. [ необходима цитата ]

Хотя это и не частое явление, размещение может сопровождаться внутричерепным кровоизлиянием , инфекцией или обструктивной гидроцефалией , что может потребовать смены положения или пребывания в неврологическом отделении интенсивной терапии . Долгосрочные негативные эффекты устройства включают повышенный риск снижения умственной функции и слабоумия сверх того, что обычно наблюдается при нейродегенеративных расстройствах. [ необходима цитата ]

DBS не считается методом лечения, изменяющим течение заболевания , а скорее методом, улучшающим симптомы. [ необходима цитата ]

Введение электрода во время операции с использованием стереотаксической рамки

болезнь Паркинсона

DBS используется для лечения некоторых симптомов болезни Паркинсона, которые не могут быть адекватно проконтролированы с помощью лекарств. [11] [17] PD лечится путем применения высокочастотной (> 100 Гц) стимуляции целевых структур в глубине мозга. Часто используемые цели включают субталамическое ядро ​​(STN), внутренний паллидум (GPi) и вентропромежуточное ядро ​​таламуса ( VIM).

DBS рекомендуется людям с болезнью Паркинсона с двигательными флуктуациями и тремором, которые не удается должным образом контролировать с помощью лекарств, или тем, кто не переносит лекарства, если у них нет серьезных нейропсихиатрических проблем. [18] Четыре области мозга лечились с помощью нейростимуляторов при болезни Паркинсона, при этом большинство из них были сосредоточены либо на GPi, либо на STN. [19]

Общие различия между целями нелегко обобщить, но часто они включают в себя следующее:

  • Было показано, что DBS GPi уменьшает неконтролируемые движения, называемые дискинезиями . Иногда это может позволить пациенту принимать адекватные (дополнительные) количества лекарств (особенно леводопы ), что приводит к лучшему контролю симптомов.
  • DBS субталамического ядра оказывает более внезапное воздействие на тремор (в то время как воздействие на тремор в GPi иногда задерживается). Кроме того, исследования связывают STN-DBS с уменьшением приема дофаминергических препаратов.
  • DBS VIM чаще проводится при вариантах БП с преобладанием тремора (и эссенциальном треморе ).
  • Некоторые исследования показали эффективность DBS PPN в снижении застывания походки, однако результаты оказались неоднозначными, и эта цель не используется на постоянной основе.

Выбор правильной цели DBS — сложный процесс. Для выбора цели используются многочисленные клинические характеристики, в том числе — выявление наиболее беспокоящих симптомов, доза леводопы, которую пациент принимает в настоящее время, эффекты и побочные эффекты текущих лекарств и сопутствующие проблемы. Решения часто принимаются многопрофильными командами в специализированных учреждениях.

Педункулопонтийное ядро ​​использовалось в качестве исследовательской цели для лечения застывания при ходьбе . [ необходима ссылка ]

Эссенциальный тремор

ET — это неврологическое состояние, характеризующееся непроизвольным и ритмичным дрожанием и наиболее распространенным двигательным расстройством. [20] ET был первым показанием, одобренным для DBS (наряду с паркинсоническим тремором), и до DBS имел долгую историю лечения с помощью абляционного поражения мозга. [21] Уже в первой публикации по этому вопросу группой Алима Луи Бенабида было показано, что частоты выше 100 Гц наиболее эффективны для прекращения тремора, в то время как более низкие частоты оказывают меньший эффект. [22] В клинической практике обычно применяются частоты от 80 до 180 Гц. Электроды DBS обычно нацелены на вентропромежуточное ядро ​​таламуса (VIM) или вентрально прилегающие области, которые были названы частями zona incerta , или задней таламической области. Недавние метааналитические данные свидетельствуют о том, что множественные цели вдоль контура церебеллоталамического пути (также называемого дентаторуброталамическим или дентатоталамическим трактом) одинаково эффективны, то есть модуляция мозжечковых притоков в таламус может быть ключом к терапевтической эффективности, [23] [24] для обзора см. [25] Несмотря на свой успех, DBS для ET не лишен побочных эффектов, которые могут включать трудности с речью и парестезию. Похожие, если не те же самые хирургические цели применялись для лечения ET с использованием хирургического поражения как в историческом, так и в современном контексте, например, с использованием фокусированного ультразвука под контролем МРТ , радиохирургии гамма-ножа или обычного радиочастотного поражения . Например, годовой объем таламотомии MRgFUS недавно превысил объем случаев DBS для лечения ET. [26]

Дистония

DBS также является признанным терапевтическим вариантом для людей с дистонией , двигательным расстройством , характеризующимся устойчивыми или повторяющимися сокращениями мышц, что приводит к ненормальным позам и непроизвольным движениям. DBS эффективна при лечении первичной генерализованной дистонии, а также используется при фокальных дистониях, таких как цервикальная дистония и дистонии, связанные с выполнением конкретных задач (например, писчий спазм ). При дистонии выраженные эффекты могут быть достигнуты путем воздействия на GPi с использованием высокочастотной DBS, при этом крупные рандомизированные исследования продемонстрировали улучшение примерно на 45% и значительное улучшение качества жизни в течение первых шести месяцев лечения. [27] Аналогичные эффекты были зарегистрированы в открытых испытаниях, нацеленных на STN (но эта цель является исследовательской для дистонии). [9] В отличие от некоторых симптомов при болезни Паркинсона или эссенциальном треморе, улучшения при дистонии часто описываются как появляющиеся в течение недель или месяцев. Считается, что эта отсроченная реакция отражает сложность двигательных цепей, вовлеченных в дистонию, и долгосрочные пластические изменения, необходимые для облегчения симптомов. Несмотря на более медленное начало, многие пациенты испытывают длительное и значимое снижение инвалидности, связанной с дистонией. DBS при дистонии, как правило, считается безопасной, но, как и все методы нейромодуляционной терапии, она сопряжена с потенциальными рисками, включая инфекции, осложнения с оборудованием или побочные эффекты, связанные со стимуляцией, такие как трудности с речью. Текущие исследования направлены на оптимизацию настройки нацеливания и стимуляции DBS для улучшения результатов у людей с различными типами дистонии. Недавние крупномасштабные усилия по картированию предложили несколько отличающиеся оптимальные целевые участки для различных форм дистонии, таких как генерализованный против цервикального [28] или аппендикулярный против аксиального [29] фенотипов расстройства, возможно, из-за того, что в разных формах задействованы разные части двигательной системы. В попытке разработать физиомаркеры, которые могли бы направлять адаптивные формы глубокой стимуляции мозга , исследователи выявили повышенную синхронность в тета-диапазоне, связанную с тяжестью симптомов, которая, как было обнаружено, максимально выражена в оптимальных участках стимуляции в пределах GPi. [30] [31]

Обсессивно-компульсивное расстройство

DBS для лечения ОКР, [32] синдрома Туретта [33] и дистонии впервые были завершены в 1999 году. [34]

DBS для лечения ОКР получил гуманитарное освобождение от FDA в 2009 году. [35] В Европе маркировка CE для DBS для лечения ОКР действовала с 2009 по 2022 год, но не была продлена из-за отсутствия покрытия государственными учреждениями здравоохранения. [36] [37]

Эпилепсия

Около 36,3% пациентов с эпилепсией являются лекарственно-устойчивыми, т. е. их может быть недостаточно лечить только с помощью лекарств. [38] Эти пациенты подвержены риску значительной заболеваемости и смертности, включая внезапную неожиданную смерть при эпилепсии (SUDEP). [39] Если очаг приступа (т. е. зона начала приступа) может быть определен (с помощью МРТ и/или инвазивных стерео-ЭЭГ записей ), резекционная операция на головном мозге, которая включает удаление мозговой ткани с иктальным фокусом, как правило, предпочтительна, поскольку это может потенциально привести к излечению (т. е. состоянию, когда приступы больше не случаются). В случаях, когда резекционная операция невозможна, могут быть рассмотрены другие нейрохирургические варианты, такие как реактивная нейростимуляция (RNS), DBS или стимуляция блуждающего нерва . [40] Хотя RNS является методом, который включает зондирование мозга и стимуляцию мозга, т. е. представляет собой форму адаптивной глубокой стимуляции мозга , также применяются классические формы DBS, как правило, на стандартной частоте 130 Гц. Переднее ядро ​​таламуса (ANT) является наиболее часто используемой областью при DBS при эпилепсии и единственным одобренным FDA целевым участком (см. выше). Это многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование SANTE (стимуляция переднего ядра таламуса при эпилепсии) продемонстрировало, что DBS, нацеленная на ANT, значительно снижает частоту приступов у пациентов с медикаментозно рефрактерной эпилепсией. Со временем у пациентов наблюдалось устойчивое снижение приступов, причем некоторые достигли более чем 50% снижения приступов. Исследование SANTE стало ключевым исследованием, приведшим к одобрению ANT-DBS при эпилепсии во многих странах. Этот регион играет ключевую роль в сети структур, которые распространяют активность приступов.

Помимо ANT, несколько других областей мозга были исследованы как потенциальные цели DBS при эпилепсии. Они включают:

  • Центромедиальное ядро ​​(CM): Расположенное в таламусе, CM-DBS использовалось в некоторых случаях генерализованной эпилепсии, включая синдром Леннокса-Гасто . Оно нацелено на таламокортикальные сети, участвующие в распространении приступов, и, как сообщается, помогает снизить тяжесть и частоту приступов. [41]
  • Гиппокамп: В частности, у пациентов с височной эпилепсией гиппокампальная DBS была исследована как вариант из-за ее роли в распространении приступов и функции памяти. Исследования в целом показали многообещающие результаты, особенно для приступов височной доли. [41]
  • Субталамическое ядро ​​(STN): обычно используемое при болезни Паркинсона, STN также исследовалось как цель при эпилепсии из-за его участия в контроле движений и модуляции приступов. Первоначальные исследования показали снижение приступов, особенно у пациентов с фокальной эпилепсией. [42]
  • Мозжечок: глубокая стимуляция мозжечка изучалась как способ воздействия на модуляцию нейронных цепей, участвующих в эпилепсии, хотя ее применение остается экспериментальным.

синдром Туретта

Как упоминалось выше, первое применение DBS для синдрома Туретта было выполнено командой Вирле Виссер-Вандевалле в 1999 году. [33] Основываясь на случаях абляционного поражения, проведенных Рольфом Хасслером и коллегами, [43] Виссер-Вандевалле выбрала пересечение между центромедианным, парафасцикулярным и вентрооральным внутренним ядрами таламуса в качестве своей цели DBS. Авторы сообщили, что после операции тики исчезли и «произошло изменение в характере пациента, он стал гораздо более добросердечным». DBS использовался экспериментально при лечении взрослых с тяжелым синдромом Туретта , которые не реагируют на традиционное лечение. Несмотря на широко разрекламированные ранние успехи, DBS остается в высшей степени экспериментальной процедурой для лечения синдрома Туретта, и необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, перевешивают ли долгосрочные преимущества риски. [44] [45] [46] [47] Процедура хорошо переносится, но осложнения включают «короткий срок службы батареи, резкое ухудшение симптомов при прекращении стимуляции, гипоманиакальную или маниакальную конверсию, а также значительные затраты времени и усилий на оптимизацию параметров стимуляции». [48]

Процедура инвазивная и дорогая и требует длительного ухода специалиста. Преимущества для тяжелого синдрома Туретта неопределенны, учитывая менее выраженные эффекты этой операции, наблюдаемые в Нидерландах . Синдром Туретта чаще встречается в педиатрической популяции, имея тенденцию к ремиссии во взрослом возрасте, поэтому, в целом, это не рекомендуемая процедура для использования у детей. Не всегда может быть очевидно, как использовать DBS для конкретного человека, поскольку диагноз синдрома Туретта основывается на истории симптомов, а не на исследовании неврологической активности. Из-за беспокойства по поводу использования DBS в лечении синдрома Туретта Американская ассоциация Туретта созвала группу экспертов для разработки рекомендаций, регулирующих использование и потенциальные клинические испытания DBS для TS. [49]

Робертсон сообщил, что к 2011 году DBS использовался у 55 взрослых, оставаясь в то время экспериментальным методом лечения, и рекомендовал, чтобы процедура «проводилась только опытными функциональными нейрохирургами, работающими в центрах, которые также имеют специализированную клинику для лечения синдрома Туретта». [45] По словам Мэлоуна и др. (2006), «следует рассматривать только пациентов с тяжелыми, изнурительными и резистентными к лечению заболеваниями; в то время как пациентов с тяжелыми расстройствами личности и проблемами злоупотребления психоактивными веществами следует исключить». [48] Ду и др. (2010) говорят: «В качестве инвазивной терапии DBS в настоящее время рекомендуется только для взрослых с тяжелыми поражениями, резистентными к лечению синдромом Туретта». [46] Сингер (2011) говорит: «В ожидании определения критериев отбора пациентов и результатов тщательно контролируемых клинических испытаний рекомендуется осторожный подход». [44] Вишванатан и др. (2012) говорят, что DBS следует использовать для людей с «тяжелыми функциональными нарушениями, которые не поддаются лечению медикаментозно». [50]

депрессия

DBS также находится в стадии исследования использования для лечения резистентной депрессии. Начиная с 1950-х годов, лечение было предпринято в области подмозолистого тела поясной извилины [51] и вентральной капсулы/вентрального полосатого тела (VC/VS) [52] , что показало неоднозначные результаты. Трактография на основе диффузионно-взвешенной визуализации привела к открытию так называемого «переключателя депрессии» [53] , пересечения четырех пучков, что позволило более целенаправленно нацеливать DBS в области SCC и улучшить результаты в дополнительных открытых исследованиях. [54]

Помимо SCC и VC/VS, третья цель включает так называемую «суперлатеральную ветвь» медиального переднего мозгового пучка (MFB) в передней ножке внутренней капсулы, [55] проходящую внутри капсулы, а не по трансгипоталамическому пути, как известно для собственно MFB. [56] Это целевое место было обнаружено случайно, когда у пациента с болезнью Паркинсона развилась гипомания при DBS субталамического ядра. [57] Хотя это не редкий побочный эффект STN-DBS и были предложены альтернативные патомеханизмы, [58] [59] первоначальные исследователи приписали возникновение гипомании стимуляции до сих пор неописанной «суперлатеральной» ветви MFB, которая предположительно существует только у людей. [56] Хотя анатомические описания, а также предполагаемые механизмы для этого целевого участка были предметом споров, [60] [59] клинические эффекты этого целевого участка DBS у пациентов с TRD были очень многообещающими и иногда с внезапным началом улучшения симптомов в открытых исследованиях. [61]

Хроническая боль

Стимуляция периакведуктального серого вещества и перивентрикулярного серого вещества при ноцицептивной боли , а также внутренней капсулы , вентрального заднебокового ядра и вентрального заднемедиального ядра при нейропатической боли дала впечатляющие результаты у некоторых людей, но результаты различаются. Одно исследование [62] 17 человек с некупируемой раковой болью показало, что 13 из них практически не испытывали боли, и только четверым потребовались опиоидные анальгетики при выписке из больницы после вмешательства. Большинство в конечном итоге прибегали к опиоидам, как правило, в последние несколько недель жизни. [63] DBS также применялась при фантомной боли в конечностях . [64]

Другие клинические применения

Результаты DBS у людей с дистонией, где положительные эффекты часто появляются постепенно в течение периода от нескольких недель до нескольких месяцев, указывают на роль функциональной реорганизации, по крайней мере, в некоторых случаях. [65] Процедура была проверена на эффективность у людей с эпилепсией , которая устойчива к лекарствам. [66] DBS может уменьшить или устранить эпилептические припадки с помощью запрограммированной или ответной стимуляции. [ необходима цитата ]

DBS септальных областей у лиц с шизофренией привела к повышению бдительности, сотрудничества и эйфории. [67] Лица с нарколепсией и сложными парциальными припадками также сообщали об эйфории и сексуальных мыслях от самостоятельно вызванной DBS септальных ядер. [68]

Оргазмический экстаз был зарегистрирован при электрической стимуляции мозга глубинными электродами в левом гиппокампе при 3 мА и в правом гиппокампе при 1 мА. [69]

В 2015 году группа бразильских исследователей во главе с нейрохирургом Эрихом Фоноффом  [pt] описала новую технику, которая позволяет одновременно имплантировать электроды, называемую двусторонней стереотаксической процедурой для DBS. Главными преимуществами являются меньшее время, затрачиваемое на процедуру, и большая точность. [70]

В 2016 году было обнаружено, что DBS улучшает обучение и память в мышиной модели синдрома Ретта . [71] Более поздняя работа (2018 г.) показала, что DBS свода мозга повышает регуляцию генов, участвующих в синаптической функции, выживании клеток и нейрогенезе, [72] что делает некоторые первые шаги в объяснении восстановления функции гиппокампальной цепи.

Одобрение устройства

DBS одобрен FDA или имеет исключения FDA для устройств для лечения болезни Паркинсона , дистонии , эссенциального тремора , обсессивно-компульсивного расстройства и эпилепсии . В Европе, помимо этих показаний, существует маркировка CE для лечения болезни Альцгеймера. В прошлом также существовало исключение для устройств для ОКР, но оно не было возобновлено. [36] Все другие показания считаются исследовательскими, т. е. проведенными в рамках медицинских исследований с одобрения IRB.

В таблице ниже обобщена история одобрения FDA DBS с момента создания устройства.

ИндикацияДата утвержденияПодробностиDBS-цельДоказательствоИсточник
Эссенциальный тремор (или паркинсонический тремор)31 июля 1997 г.FDA одобрило метод DBS для подавления тремора верхних конечностей у пациентов с эссенциальным тремором.Вентральное промежуточное ядро ​​таламуса (ВПЯ)Одобрение было основано на клинических испытаниях, показывающих значительное снижение тремора при таламическом DBS у пациентов с эссенциальным тремором, демонстрируя долгосрочную эффективность и безопасность. Ключевое исследование. [73]Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA)
болезнь Паркинсона14 января 2002 г.Одобрен для лечения прогрессирующих симптомов болезни Паркинсона, которые не поддаются адекватному контролю с помощью лекарств.Субталамическое ядро ​​(СТН) или внутренний бледный шар (ВБШ)Ключевым испытанием, которое привело к одобрению, является следующее. [74] Дальнейшие крупномасштабные рандомизированные контролируемые испытания, такие как [75], продемонстрировали превосходство DBS в субталамическом ядре по сравнению с лучшей медикаментозной терапией, улучшение двигательной функции и качества жизни.Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA)
Дистония15 апреля 2003 г.Выдано в рамках исключения из программы гуманитарного использования медицинских изделий (HDE) для лечения хронической, трудноизлечимой первичной дистонии, включая генерализованную и сегментарную дистонию, гемидистонию и цервикальную дистонию у пациентов в возрасте семи лет и старше.Внутренний бледный шар (ВБШ)Ключевые доказательства были получены в ходе небольших клинических испытаний в рамках Humanitarian Device Exemption, где DBS значительно улучшила двигательную функцию у пациентов с первичной дистонией. Известные испытания включают. [76] [27]Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA)
Обсессивно-компульсивное расстройство19 февраля 2009 г.Одобрено в рамках HDE для дополнительного лечения тяжелого, резистентного к терапии ОКР.Прилежащее ядро ​​(NAc)Первоначальное одобрение было получено в рамках HDE на основании доказательств, полученных в ходе небольших открытых исследований, таких как [77], показывающих снижение симптомов ОКР в тяжелых случаях.Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA)
Эпилепсия27 апреля 2018 г.Одобрен для двусторонней стимуляции переднего ядра таламуса (ANT) в качестве дополнительной терапии для снижения частоты приступов у взрослых с парциальными приступами.Переднее ядро ​​таламуса (ANT)Ключевые доказательства были получены в ходе исследования SANTE [78] , которое продемонстрировало значительное снижение частоты приступов у пациентов, получавших DBS.Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA)

Адаптивная глубокая стимуляция мозга

Адаптивная или замкнутая глубокая стимуляция мозга — это метод, в котором управляющий сигнал влияет на то, когда, с какой амплитудой или при каких контактах электродов активируется система DBS. Этот управляющий сигнал может быть физиологическим сенсорным сигналом, который обычно регистрируется либо с того же имплантированного электрода, либо с коркового электрода/ полосы/сетки ЭКоГ . В качестве альтернативы сигналы от носимых устройств , которые, например, обнаруживают такие симптомы, как тремор, могут использоваться для управления стимуляцией во времени. Концепция адаптивной глубокой стимуляции мозга так же стара, как и сама концепция электрической стимуляции мозга, т. е. возникла в 1950-1960-х годах и была реализована ранними пионерами, такими как Карл-Вильгельм Сем-Якобсен, [3] Наталья Бехтерева , [4] Хосе Дельгадо [5] или Роберт Хит . [6] Причина, по которой эти ученые так рано придумали эту концепцию, заключалась в необходимости: в то время хроническая стимуляция, осуществляемая в открытых (обычных) приложениях DBS, была технически невозможна с использованием полностью имплантированных устройств, поскольку технология батарей в то время не была готова к этому. [8] С появлением «современной» DBS, реализованной командой Алима Луиса Бенабида , на десятилетия хроническая открытая DBS стала доминирующим применением. Здесь импульсы излучаются в мозговую ткань с фиксированной частотой (часто 130 Гц) без восприятия сигналов мозга или других форм управляющего сигнала. Только в 2010-х годах, после демонстрации эффективности aDBS на макаке командой Хагая Бергмана в 2011 году, [10] первое применение aDBS на людях было осуществлено командой Питера Брауна в 2013 году, [9] за ней последовала команда Альберто Приори в том же году. [19] С тех пор несколько компаний, включая Medtronic и Newronika, начали разрабатывать коммерческие приложения замкнутого цикла DBS.

Побочные эффекты

Артериограмма артериального кровоснабжения, которое может привести к кровотечению во время имплантации DBS

DBS несет риски крупной операции, с частотой осложнений, связанной с опытом хирургической бригады. Основные осложнения включают кровотечение (1–2%) и инфекцию (3–5%). [79]

Существует вероятность нейропсихиатрических побочных эффектов после DBS, включая апатию , галлюцинации , гиперсексуальность , когнитивную дисфункцию , депрессию и эйфорию . Однако эти эффекты могут быть временными и связаны с (1) неправильным размещением электродов, (2) стимуляцией открытого цикла VS замкнутого цикла, что означает постоянную стимуляцию или систему доставки мониторинга AI [80] и (3) калибровкой стимулятора, поэтому эти побочные эффекты потенциально обратимы. [81]

Поскольку мозг может немного смещаться во время операции, электроды могут смещаться или выходить из определенного места. Это может вызвать более серьезные осложнения, такие как изменения личности , но неправильное расположение электродов относительно легко определить с помощью КТ . Также могут возникнуть осложнения после операции, такие как кровотечение в мозге. После операции отек мозговой ткани, легкая дезориентация и сонливость являются нормальными явлениями. Через 2–4 недели проводится контрольный визит для снятия швов , включения нейростимулятора и его программирования. [ необходима цитата ]

Нарушение навыков плавания оказалось неожиданным риском процедуры; несколько пациентов с болезнью Паркинсона потеряли способность плавать после глубокой стимуляции мозга. [82] [83]

Механизмы

Точный механизм действия DBS неизвестен. [84] Различные гипотезы пытаются объяснить механизмы DBS: [85] [86]

  1. Блокада деполяризации: электрические токи блокируют нейронный выход в месте расположения электрода или вблизи него.
  2. Синаптическое торможение: вызывает косвенную регуляцию нейронного выхода путем активации аксонных окончаний с синаптическими связями с нейронами вблизи стимулирующего электрода.
  3. Десинхронизация аномальной колебательной активности нейронов
  4. Антидромная активация, активирующая/блокирующая отдаленные нейроны или блокирующая медленные аксоны [2]

DBS представляет собой прогресс по сравнению с предыдущими методами лечения, которые включали паллидотомию (то есть хирургическую абляцию бледного шара ) или таламотомию (то есть хирургическую абляцию таламуса). [87] Вместо этого тонкий провод с несколькими электродами имплантируется в бледный шар, промежуточное вентральное ядро ​​таламуса или субталамическое ядро , и электрические импульсы используются в терапевтических целях. Провод от имплантата протягивается к нейростимулятору под кожей в области груди. [ необходима цитата ]

Его прямое воздействие на физиологию клеток мозга и нейротрансмиттеров в настоящее время обсуждается, но, посылая высокочастотные электрические импульсы в определенные области мозга, он может смягчить симптомы [88] и напрямую уменьшить побочные эффекты, вызванные препаратами для лечения БП, [89] позволяя уменьшить дозировку лекарств или сделать режим приема лекарств более переносимым. [ необходима цитата ]

Производители

На текущем рынке стимуляторов есть три основных конкурента: Boston Scientific , Medtronic и Abbott . Medtronic разрабатывает замкнутую систему, которая может быть основана на автоматической обратной связи, а Abbott допускает удаленное программирование. [ необходима цитата ]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Kringelbach ML, Jenkinson N, Owen SL, Aziz TZ (август 2007 г.). «Трансляционные принципы глубокой стимуляции мозга». Nature Reviews. Neuroscience . 8 (8): 623– 635. doi :10.1038/nrn2196. PMID  17637800. S2CID  147427108.
  2. ^ ab García MR, Pearlmutter BA, Wellstead PE, Middleton RH (16 сентября 2013 г.). «Гипотеза медленной аксонной антидромной блокады для снижения тремора посредством глубокой стимуляции мозга». PLOS ONE . ​​8 (9): e73456. Bibcode :2013PLoSO...873456G. doi : 10.1371/journal.pone.0073456 . PMC 3774723 . PMID  24066049. 
  3. ^ ab "FDA одобряет мозговой имплантат для уменьшения симптомов болезни Паркинсона и эссенциального тремора". FDA . Получено 23 мая 2016 г. Первое устройство, система глубокой стимуляции мозга Activa от Medtronic, было одобрено в 1997 г. для лечения тремора, связанного с эссенциальным тремором и болезнью Паркинсона.
  4. ^ ab Phillips S (17 июня 2007 г.). «Мозговой кардиостимулятор» для редкого расстройства». NBC News . Архивировано из оригинала 28 апреля 2021 г.
  5. ^ ab "Medtronic получает одобрение FDA на глубокую стимуляцию мозга при фармакорезистентной эпилепсии" (пресс-релиз). Medtronic. 1 мая 2018 г.
  6. ^ ab "FDA одобряет исключение из правил гуманного использования глубокого стимулятора мозга для лечения тяжелого обсессивно-компульсивного расстройства". FDA .
  7. ^ Gildenberg PL (2005). «Эволюция нейромодуляции». Стереотаксическая и функциональная нейрохирургия . 83 ( 2– 3): 71– 79. doi :10.1159/000086865. PMID  16006778. S2CID  20234898.
  8. ^ ab Morris JG, Owler B, Hely MA, Fung VS (2007). "Гидроцефалия и структурные поражения". Болезнь Паркинсона и родственные ей расстройства, часть II . Справочник по клинической неврологии. Том 84. С.  459–478 . doi :10.1016/S0072-9752(07)84055-3. ISBN 978-0-444-52893-3. OCLC  1132129865. PMID  18808964.
  9. ^ abc Холлундер, Барбара; Острем, Джилл Л.; Шахин, Илькем Айсу; Раджамани, Нандита; Оксенфорд, Саймон; Бутенко Константин; Нойдорфер, Клеменс; Рейнхардт, Пабло; Зварова, Патрисия; Полосан, Мирча; Акрам, Харит; Виссани, Маттео; Чжан, Чэньчэн; Сан, Бомин; Навратил, Павел (март 2024 г.). «Картирование дисфункциональных цепей лобной коры с помощью глубокой стимуляции мозга». Природная неврология . 27 (3): 573–586 . doi : 10.1038/s41593-024-01570-1. ISSN  1097-6256. ПМЦ 10917675 . ПМИД  38388734. 
  10. ^ ab Grill, Warren M.; Snyder, Andrea N.; Miocinovic, Svjetlana (май 2004 г.). «Глубокая стимуляция мозга создает информационное повреждение стимулированного ядра». NeuroReport . 15 (7): 1137– 1140. doi :10.1097/00001756-200405190-00011. ISSN  0959-4965. PMID  15129161.
  11. ^ ab «Глубокая стимуляция мозга при двигательных расстройствах». Национальный институт неврологических расстройств и инсульта .
  12. ^ Volkmann J, Herzog J, Kopper F, Deuschl G (2002). «Введение в программирование глубоких стимуляторов мозга». Двигательные расстройства . 17 (Приложение 3): S181 – S187 . doi :10.1002/mds.10162. PMID  11948775. S2CID  21988668.
  13. ^ Ли JY, Деогаонкар М, Резай А (июль 2007 г.). «Глубокая стимуляция головного мозга внутреннего бледного шара при дистонии». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 13 (5): 261–265 . doi :10.1016/j.parkreldis.2006.07.020. ПМИД  17081796.
  14. ^ Owen CM, Linskey ME (май 2009). «Рамочная стереотаксия в эпоху безрамной съемки: текущие возможности, относительная роль и положительные и отрицательные прогностические значения крови через иглу». Журнал нейроонкологии . 93 (1): 139–149 . doi : 10.1007/s11060-009-9871-y . PMID  19430891.
  15. ^ Starr PA, Martin AJ, Ostrem JL, Talke P, Levesque N, Larson PS (март 2010 г.). «Размещение стимулятора глубокого мозга субталамического ядра с использованием высокопольной интервенционной магнитно-резонансной томографии и наводящего устройства, устанавливаемого на черепе: техника и точность применения». Журнал нейрохирургии . 112 (3): 479– 490. doi :10.3171/2009.6.JNS081161. PMC 2866526. PMID  19681683 . 
  16. ^ «Глубокая стимуляция мозга при двигательных расстройствах». Университет Питтсбурга .
  17. ^ Министерство здравоохранения и социальных служб США. FDA одобряет имплантируемый стимулятор мозга для контроля тремора. Получено 10 февраля 2015 г.
  18. ^ Bronstein JM, Tagliati M, Alterman RL, Lozano AM, Volkmann J, Stefani A и др. (февраль 2011 г.). «Глубокая стимуляция мозга при болезни Паркинсона: экспертный консенсус и обзор ключевых вопросов». Архивы неврологии . 68 (2): 165. doi :10.1001/archneurol.2010.260. PMC 4523130. PMID  20937936 . 
  19. ^ ab Follett, Kenneth A.; Weaver, Frances M.; Stern, Matthew; Hur, Kwan; Harris, Crystal L.; Luo, Ping; Marks, William J.; Rothlind, Johannes; Sagher, Oren; Moy, Claudia; Pahwa, Rajesh; Burchiel, Kim; Hogarth, Penelope; Lai, Eugene C.; Duda, John E. (2010-06-03). "Pallidal versus Subthalamic Deep-Brain Stimulation for Parkinson's Disease". New England Journal of Medicine . 362 (22): 2077– 2091. doi :10.1056/NEJMoa0907083. ISSN  0028-4793. PMID  20519680.
  20. ^ "Эссенциальный тремор: основные факты для пациентов". www.movementdisorders.org . Получено 22.09.2024 .
  21. ^ Нойдорфер, Клеменс; Култас-Илински, Кристи; Ильинский, Игорь; Пашен, Штеффен; Хельмерс, Энн-Кристин; Косгроув, Г. Риз; Ричардсон, Р. Марк; Хорн, Андреас; Дойшль, Гюнтер (апрель 2024 г.). «Роль моторного таламуса в глубокой стимуляции мозга при эссенциальном треморе». Нейротерапия . 21 (3): e00313. doi :10.1016/j.neurot.2023.e00313. PMC 11103222. PMID 38195310  . 
  22. ^ Бенабид, АЛ; Поллак, П.; Хоффманн, Д.; Жервасон, К.; Хоммель, М.; Перре, ДЖ.; де Ружмон, ДЖ.; Гао, Д.М. (февраль 1991 г.). «Длительное подавление тремора путем хронической стимуляции вентрального промежуточного таламического ядра». The Lancet . 337 (8738): 403– 406. doi :10.1016/0140-6736(91)91175-T. PMID  1671433.
  23. ^ Новацкий, Андреас; Барлати, Сабри; Аль-Фатли, Басам; Дембек, Тилль; Бот, Мартен; Грин, Александр Л.; Кюблер, Дороти; Лахенмайер, М. Ленард; Дебове, Инес; Сегура-Амил, Альба; Хорн, Андреас; Виссер-Вандевалле, Верле; Шурман, Рик; Барбе, Майкл; Азиз, Типу З. (май 2022 г.). «Вероятностное картирование показывает оптимальное место стимуляции при эссенциальном треморе». Анналы неврологии . 91 (5): 602–612 . doi :10.1002/ana.26324. ISSN  0364-5134. ПМИД  35150172.
  24. ^ Нойдорфер, Клеменс; Кронеберг, Дэниел; Аль-Фатли, Басам; Геде, Лукас; Кюблер, Дороти; Фауст, Катарина; ван Риенен, Урсула; Титце, Анна; Пихт, Томас; Херрингтон, Тодд М.; Миддлбрукс, Эрик Х.; Кюн, Андреа; Шнайдер, Герд-Хельге; Хорн, Андреас (май 2022 г.). «Персонализация глубокой стимуляции мозга с использованием расширенных последовательностей изображений». Анналы неврологии . 91 (5): 613–628 . doi :10.1002/ana.26326. ISSN  0364-5134. ПМИД  35165921.
  25. ^ Фокс, Майкл Д.; Дойшль, Гюнтер (май 2022 г.). «Схождение к цели нейромодуляции при треморе». Annals of Neurology . 91 (5): 581– 584. doi :10.1002/ana.26361. ISSN  0364-5134. PMID  35362142.
  26. ^ Йоутса, Юхо; Липсман, Нир; Хорн, Андреас; Косгроув, Г. Риз; Фокс, Майкл Д. (2023-08-01). «Возвращение поражения для локализации и терапии». Мозг . 146 (8): 3146– 3155. doi :10.1093/brain/awad123. ISSN  0006-8950. PMC 10393408 . PMID  37040563. 
  27. ^ Аб Купш, Андреас; Бенеке, Райнер; Мюллер, Йорг; Троттенберг, Томас; Шнайдер, Герд-Хельге; Пове, Вернер; Эйснер, Вильгельм; Уолтерс, Александр; Мюллер, Ян-Уве; Дойшль, Гюнтер; Пинскер, Маркус О.; Скогсейд, Ингер Мари; Русте, Гейр Кетиль; Фоллмер-Хаазе, Юлиана; Брентруп, Анджела (9 ноября 2006 г.). «Паллидальная стимуляция глубокого мозга при первичной генерализованной или сегментарной дистонии». Медицинский журнал Новой Англии . 355 (19): 1978–1990 . doi : 10.1056/NEJMoa063618. ISSN  0028-4793. PMID  17093249.
  28. ^ Хорн, Андреас; Райх, Мартин М.; Эверт, Сиобхан; Ли, Нинфей; Аль-Фатли, Бассам; Ланге, Флориан; Рутанс, Йонас; Оксенфорд, Саймон; Хорн, Изабель; Пашен, Штеффен; Рунге, Иоахим; Водарг, Фриц; Витт, Карстен; Никл, Роберт К.; Виттсток, Маттиас (2022-04-05). "Оптимальные места и сети глубокой стимуляции мозга при цервикальной и генерализованной дистонии". Труды Национальной академии наук . 119 (14): e2114985119. Bibcode : 2022PNAS..11914985H. doi : 10.1073/pnas.2114985119 . ISSN  0027-8424. PMC 9168456. PMID  35357970 . 
  29. ^ Бутенко, Константин; Нойдорфер, Клеменс; Дембек, Тилл А.; Холлундер, Барбара; Мейер, Гаранс М.; Ли, Нинфей; Оксенфорд, Симон; Банерс, Бане Х.; Аль-Фатли, Бассам (2024-05-25), "Включение сетей дистонии с помощью стимуляции субталамуса", MedRxiv: Сервер препринтов для медицинских наук , doi : 10.1101/2024.05.24.24307896, PMC 11188120 , PMID  38903109 
  30. ^ Нойманн, Вольф-Джулиан; Хорн, Андреас; Эверт, Шивон; Хюбл, Юлиус; Брюке, Кристоф; Сленц, Коллин; Шнайдер, Герд-Хельге; Кюн, Андреа А. (декабрь 2017 г.). «Локальный паллидный физиомаркер при цервикальной дистонии». Анналы неврологии . 82 (6): 912–924 . doi :10.1002/ana.25095. ISSN  0364-5134. ПМИД  29130551.
  31. ^ Бароу, Евгения; Нойманн, Вольф-Джулиан; Брюкке, Кристоф; Хюбль, Юлиус; Хорн, Андреас; Браун, Питер; Краусс, Иоахим К.; Шнайдер, Герд-Хельге; Кюн, Андреа А. (ноябрь 2014 г.). «Глубокая стимуляция мозга подавляет низкочастотную активность паллидарного пространства у пациентов с фазическими дистоническими движениями». Мозг . 137 (11): 3012– 3024. doi :10.1093/brain/awu258. ISSN  1460-2156. PMC 4813762 . PMID  25212852. 
  32. ^ Nuttin, Bart; Cosyns, Paul; Demeulemeester, Hilde; Gybels, Jan; Meyerson, Björn (октябрь 1999 г.). «Электрическая стимуляция передних конечностей внутренних капсул у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством». The Lancet . 354 (9189): 1526. doi :10.1016/S0140-6736(99)02376-4. PMID  10551504.
  33. ^ аб Вандевалле, В.; ван дер Линден, Chr; Гроеневеген, Х.Дж.; Каэмерт, Дж. (февраль 1999 г.). «Стереотаксическое лечение синдрома Жиля де ла Туретта путем высокочастотной стимуляции таламуса». Ланцет . 353 (9154): 724. doi :10.1016/S0140-6736(98)05964-9. ПМИД  10073521.
  34. ^ Krauss, Joachim K; Pohle, Thomas; Weber, Sabine; Ozdoba, Christoph; Burgunder, Jean-Marc (сентябрь 1999 г.). «Двусторонняя стимуляция внутреннего бледного шара для лечения цервикальной дистонии». The Lancet . 354 (9181): 837– 838. doi :10.1016/S0140-6736(99)80022-1. PMID  10485734.
  35. ^ «Одобрение FDA об исключении гуманитарного устройства для больных ОКР».
  36. ^ аб Виссер-Вандевалле, Верле; Андраде, Пабло; Мосли, Филип Э.; Гринберг, Бенджамин Д.; Шурман, Рик; Маклафлин, Николь С.; Вун, Валери; Крак, Пол; Фут, Келли Д.; Майберг, Хелен С.; Фиги, Мартин; Копелл, Брайан Х.; Полосан, Мирча; Джойс, Эйлин М.; Шабард, Стефан (август 2022 г.). «Глубокая стимуляция мозга при обсессивно-компульсивном расстройстве: кризис доступа». Природная медицина . 28 (8): 1529–1532 . doi : 10.1038/s41591-022-01879-z. ISSN  1078-8956. ПМИД  35840727.
  37. ^ Мосли, Филип Э.; Велакулис, Деннис; Фарранд, Сара; Марш, Родни; Мохан, Адит; Касл, Дэвид; Сачдев, Перминдер С. (май 2022 г.). «Глубокая стимуляция мозга при резистентном к лечению обсессивно-компульсивном расстройстве должна стать общепринятой терапией в Австралии». Australian & New Zealand Journal of Psychiatry . 56 (5): 430– 436. doi : 10.1177/00048674211031482. ISSN  0004-8674. PMID  34263654.
  38. ^ Султана Б., Панзини МА., Вейе Карпентье А., Комтуа Дж., Риу Б., Гор Г. и др. (апрель 2021 г.). «Заболеваемость и распространенность лекарственно-устойчивой эпилепсии: систематический обзор и метаанализ». Неврология . 96 (17): 805–817 . doi :10.1212/WNL.0000000000011839. hdl : 1866/26896 . PMID  33722992. S2CID  233401199.
  39. ^ Sperling MR (февраль 2004 г.). «Последствия неконтролируемой эпилепсии». CNS Spectrums . 9 (2): 98– 101, 106– 9. doi :10.1017/s1092852900008464. PMID  14999166. S2CID  32869839.
  40. ^ Бенбадис, Селим Р.; Геллер, Эрик; Райвлин, Филипп; Шехтер, Стивен; Уилесс, Джеймс; Дойл, Вернер; Вейл, Фернандо Л. (ноябрь 2018 г.). «Собираем все вместе: варианты лечения трудноизлечимой эпилепсии». Эпилепсия и поведение . 88 : 33–38 . doi :10.1016/j.yebeh.2018.05.030. PMID  30241957.
  41. ^ ab Vetkas, Artur; Fomenko, Anton; Germann, Jürgen; Sarica, Can; Iorio-Morin, Christian; Samuel, Nardin; Yamamoto, Kazuaki; Milano, Vanessa; Cheyuo, Cletus; Zemmar, Ajmal; Elias, Gavin; Boutet, Alexandre; Loh, Aaron; Santyr, Brendan; Gwun, Dave (март 2022 г.). «Цели глубокой стимуляции мозга при эпилепсии: систематический обзор и метаанализ передних и центромедиальных ядер таламуса и гиппокампа». Epilepsia . 63 (3): 513– 524. doi :10.1111/epi.17157. ISSN  0013-9580. PMID  34981509.
  42. ^ Ян, Хао; Рен, Лянькунь; Ю, Тао (декабрь 2022 г.). «Глубокая стимуляция субталамического ядра мозга при эпилепсии». Acta Neurologica Scandinavica . 146 (6): 798–804 . doi : 10.1111/ane.13707 . ISSN  0001-6314. ПМИД  36134756.
  43. ^ Хасслер, Рольф (1970). «Стереотаксисные тики и кризы в суставах или копролаки считаются феноменом навязчивой идеи о течении болезни Жиля де ла Туретта». Преподобный Нейрол .
  44. ^ ab Singer HS (2011). "Синдром Туретта и другие тиковые расстройства". Гиперкинетические двигательные расстройства . Справочник по клинической неврологии. Том 100. С.  641– 657. doi :10.1016/B978-0-444-52014-2.00046-X. ISBN 978-0-444-52014-2. PMID  21496613.См. также Singer HS (март 2005 г.). «Синдром Туретта: от поведения к биологии». The Lancet. Неврология . 4 (3): 149– 159. doi :10.1016/S1474-4422(05)01012-4 (неактивен 11 января 2025 г.). PMID  15721825. S2CID  20181150.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of January 2025 (link)
  45. ^ ab Robertson MM (февраль 2011 г.). «Синдром Жиля де ла Туретта: сложности фенотипа и лечения». British Journal of Hospital Medicine . 72 (2): 100– 107. doi :10.12968/hmed.2011.72.2.100. PMID  21378617.
  46. ^ ab Du JC, Chiu TF, Lee KM, Wu HL, Yang YC, Hsu SY и др. (октябрь 2010 г.). «Синдром Туретта у детей: обновленный обзор». Педиатрия и неонатология . 51 (5): 255–264 . doi : 10.1016/S1875-9572(10)60050-2 . PMID  20951354.
  47. ^ Ассоциация синдрома Туретта . Заявление: Глубокая стимуляция мозга и синдром Туретта. Получено 22 ноября 2005 г.
  48. ^ ab Walkup JT, Mink JW, Hollenbeck PJ (2006). "Поведенческая нейрохирургия". Синдром Туретта . Достижения в неврологии. Т. 99. Lippincott Williams & Wilkins. стр.  241–247 . ISBN 978-0-7817-9970-6. PMID  16536372.
  49. ^ Mink JW, Walkup J, Frey KA, Como P, Cath D, Delong MR и др. (ноябрь 2006 г.). «Рекомендации по выбору и оценке пациентов для глубокой стимуляции мозга при синдроме Туретта». Movement Disorders . 21 (11): 1831– 1838. doi : 10.1002/mds.21039. hdl : 2027.42/55891 . PMID  16991144. S2CID  16353255.
  50. ^ Вишванатан А., Хименес-Шахед Дж., Байзабаль Карвалло Дж. Ф., Янкович Дж. (2012). «Глубокая стимуляция мозга при синдроме Туретта: выбор цели». Стереотаксическая и функциональная нейрохирургия . 90 (4): 213–224 . doi : 10.1159/000337776 . PMID  22699684.
  51. ^ Mayberg, Helen S.; Lozano, Andres M.; Voon, Valerie; McNeely, Heather E.; Seminowicz, David; Hamani, Clement; Schwalb, Jason M.; Kennedy, Sidney H. (март 2005 г.). «Глубокая стимуляция мозга при резистентной депрессии». Neuron . 45 (5): 651– 660. doi :10.1016/j.neuron.2005.02.014. PMID  15748841.
  52. ^ Догерти, Дэрин Д.; Резаи, Али Р.; Карпентер, Линда Л.; Хоуленд, Роберт Х.; Бхати, Махендра Т.; О'Риардон, Джон П.; Эскандар, Эмад Н.; Балтух, Гордон Х.; Мачадо, Андре Д.; Кондзиолка, Дуглас; Кусин, Кристина; Эванс, Карлейтон К.; Прайс, Лоуренс Х.; Джейкобс, Карен; Пандья, Майур (август 2015 г.). «Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование глубокой стимуляции мозга вентральной капсулы/вентрального полосатого тела при хронической резистентной депрессии». Биологическая психиатрия . 78 (4): 240– 248. doi :10.1016/j.biopsych.2014.11.023. PMID  25726497.
  53. ^ Чой, Ки Суенг; Рива-Поссе, Патрисио; Гросс, Роберт Э.; Майберг, Хелен С. (2015-11-01). «Картирование «переключателя депрессии» во время интраоперационного тестирования глубокой стимуляции мозга в подмозолистой части поясной извилины». JAMA Neurology . 72 (11): 1252– 1260. doi :10.1001/jamaneurol.2015.2564. ISSN  2168-6149. PMC 4834289 . PMID  26408865. 
  54. ^ Riva-Posse, P; Choi, KS; Holtzheimer, PE; Crowell, AL; Garlow, SJ; Rajendra, JK; McIntyre, CC; Gross, RE; Mayberg, HS (апрель 2018 г.). «Коннектомический подход к хирургии глубокой стимуляции мозга в подмозолистой части поясной извилины: перспективное нацеливание при резистентной к лечению депрессии». Молекулярная психиатрия . 23 (4): 843– 849. doi :10.1038/mp.2017.59. ISSN 1359-4184  . PMC 5636645. PMID  28397839. 
  55. ^ Coenen, Volker A.; Schlaepfer, Thomas E.; Varkuti, Balint; Schuurman, P. Rick; Reinacher, Peter C.; Voges, Juergen; Zrinzo, Ludvic; Blomstedt, Patric; Fenoy, Albert J.; Hariz, Marwan (ноябрь 2019 г.). «Принятие хирургических решений для глубокой стимуляции мозга не должно основываться на агрегированном нормативном анализе данных». Стимуляция мозга . 12 (6): 1345– 1348. doi :10.1016/j.brs.2019.07.014. PMID  31353286.
  56. ^ ab Coenen, Volker A.; Döbrössy, Máté D.; Teo, Shi Jia; Wessolleck, Johanna; Sajonz, Bastian EA; Reinacher, Peter C.; Thierauf-Emberger, Annette; Spittau, Björn; Leupold, Jochen; von Elverfeldt, Dominik; Schlaepfer, Thomas E.; Reisert, Marco (январь 2022 г.). «Расходящиеся пути соединения волокон префронтальной коры с субталамическим ядром и вентральной покрышкой мезэнцефального мозга исследованы с помощью длинноволновой (нормативной) и коротковолновой (ex-vivo высокой разрешающей способности) 7T DTI». Структура и функции мозга . 227 (1): 23– 47. doi :10.1007/s00429-021-02373-x. ISSN  1863-2653. PMC 8741702 . PMID  34482443. 
  57. ^ Coenen, Volker A.; Honey, Christopher R.; Hurwitz, Trevor; Rahman, Ahmed A.; McMaster, Jacqueline; Bürgel, Uli; Mädler, Burkhard (июнь 2009 г.). «Стимуляция медиального переднего пучка как патофизиологический механизм гипомании в субталамическом ядре. Стимуляция глубокого мозга при болезни Паркинсона». Neurosurgery . 64 (6): 1106– 1115. doi :10.1227/01.NEU.0000345631.54446.06. ISSN  0148-396X. PMID  19487890.
  58. ^ Volkmann, Jens; Daniels, Christine; Witt, Karsten (сентябрь 2010 г.). «Нейропсихиатрические эффекты субталамической нейростимуляции при болезни Паркинсона». Nature Reviews Neurology . 6 (9): 487– 498. doi :10.1038/nrneurol.2010.111. ISSN  1759-4758. PMID  20680036.
  59. ^ ab Bouthour, Walid; Mégevand, Pierre; Donoghue, John; Lüscher, Christian; Birbaumer, Niels; Krack, Paul (июнь 2019 г.). «Биомаркеры для глубокой стимуляции мозга с замкнутым контуром при болезни Паркинсона и после нее». Nature Reviews Neurology . 15 (6): 343– 352. doi :10.1038/s41582-019-0166-4. ISSN  1759-4758. PMID  30936569.
  60. ^ Хабер, Сюзанна Н.; Йендики, Анастасия ; Джбабди, Саад (ноябрь 2021 г.). «Четыре цели глубокой стимуляции мозга при обсессивно-компульсивном расстройстве: отличаются ли они?». Биологическая психиатрия . 90 (10): 667– 677. doi :10.1016/j.biopsych.2020.06.031. PMC 9569132. PMID  32951818 . 
  61. ^ Беверник, Беттина Х.; Кайзер, Сара; Гипперт, Сабрина М.; Свитала, Кристина; Коенен, Фолькер А.; Шлепфер, Томас Э. (май 2017 г.). «Глубокая стимуляция медиального переднего мозгового пучка при депрессии — долгосрочные результаты и новая стратегия анализа данных». Стимуляция мозга . 10 (3): 664– 671. doi :10.1016/j.brs.2017.01.581. PMID  28259544.
  62. ^ Young RF, Brechner T (март 1986). «Электрическая стимуляция мозга для облегчения неустранимой боли, вызванной раком». Cancer . 57 (6): 1266– 1272. doi :10.1002/1097-0142(19860315)57:6<1266::aid-cncr2820570634>3.0.co;2-q. PMID  3484665. S2CID  41929961.
  63. ^ Джонсон MI, Оксберри SG, Робб K (2008). «Анальгезия, вызванная стимуляцией». В Sykes N, Bennett MI и Yuan CS (ред.). Клиническое управление болью: боль при раке (2-е изд.). Лондон: Hodder Arnold. стр.  235–250 . ISBN 978-0-340-94007-5.
  64. ^ Kringelbach ML, Jenkinson N, Green AL, Owen SL, Hansen PC, Cornelissen PL и др. (февраль 2007 г.). «Глубокая стимуляция мозга при хронической боли, исследованная с помощью магнитоэнцефалографии». NeuroReport . 18 (3): 223– 228. CiteSeerX 10.1.1.511.2667 . doi :10.1097/wnr.0b013e328010dc3d. PMID  17314661. S2CID  7091307. 
  65. ^ Krauss JK (2002). «Глубокая стимуляция мозга при дистонии у взрослых. Обзор и разработки». Stereotactic and Functional Neurosurgery . 78 ( 3– 4): 168– 182. doi : 10.1159/000068963. PMID  12652041. S2CID  71888143.
  66. ^ Wu C, Sharan AD (январь–февраль 2013 г.). «Нейростимуляция для лечения эпилепсии: обзор современных хирургических вмешательств». Neuromodulation . 16 (1): 10–24 , обсуждение 24. doi :10.1111/j.1525-1403.2012.00501.x. PMID  22947069. S2CID  1711587.
  67. ^ Heath RG (январь 1972). «Удовольствие и мозговая активность у человека. Глубокие и поверхностные электроэнцефалограммы во время оргазма». Журнал нервных и психических заболеваний . 154 (1): 3– 18. doi :10.1097/00005053-197201000-00002. PMID  5007439. S2CID  136706.
  68. ^ Фариа МА (2013). «Насилие, психические заболевания и мозг — Краткая история психохирургии: Часть 3 — От глубокой стимуляции мозга до амигдалотомии при агрессивном поведении, судорогах и патологической агрессии у людей». Surgical Neurology International . 4 (1): 91. doi : 10.4103/2152-7806.115162 . PMC 3740620. PMID  23956934 . 
  69. ^ Surbeck W, Bouthillier A, Nguyen DK (2013). «Двустороннее корковое представление оргазмического экстаза, локализованное глубинными электродами». Epilepsy & Behavior Case Reports . 1 : 62– 65. doi : 10.1016/j.ebcr.2013.03.002. PMC 4150648. PMID  25667829 . 
  70. ^ Фонофф ET, Азеведо A, Ангелос JS, Мартинес RC, Наварро J, Рейс PR и др. (Июль 2016 г.). «Одновременная двусторонняя стереотаксическая процедура для имплантатов глубокой стимуляции мозга: значительный шаг к сокращению времени операции». Журнал нейрохирургии . 125 (1): 85–89 . doi : 10.3171/2015.7.JNS151026 . PMID  26684776.
  71. ^ Lu H, Ash RT, He L, Kee SE, Wang W, Yu D и др. (август 2016 г.). «Потеря и приобретение MeCP2 вызывают схожую дисфункцию гиппокампальной цепи, которая устраняется глубокой стимуляцией мозга в мышиной модели синдрома Ретта». Neuron . 91 (4): 739– 747. doi :10.1016/j.neuron.2016.07.018. PMC 5019177 . PMID  27499081. 
  72. ^ Pohodich AE, Yalamanchili H, Raman AT, Wan YW, Gundry M, Hao S и др. (март 2018 г.). «Глубокая стимуляция свода мозга вызывает изменения экспрессии генов и сплайсинга, которые способствуют нейрогенезу и пластичности». eLife . 7 . doi : 10.7554/elife.34031 . PMC 5906096 . PMID  29570050. 
  73. ^ Бенабид, АЛ; Поллак, П.; Хоффманн, Д.; Жервасон, К.; Хоммель, М.; Перре, ДЖ.; де Ружмон, ДЖ.; Гао, Д.М. (февраль 1991 г.). «Длительное подавление тремора путем хронической стимуляции вентрального промежуточного таламического ядра». The Lancet . 337 (8738): 403– 406. doi :10.1016/0140-6736(91)91175-T. PMID  1671433.
  74. ^ Глубокая стимуляция мозга при болезни Паркинсона; Obeso, JA; Olanow, CW; Rodriguez-Oroz, MC; Krack, P.; Kumar, R.; Lang, AE (2001-09-27). "Глубокая стимуляция мозга субталамического ядра или внутренней части бледного шара при болезни Паркинсона". New England Journal of Medicine . 345 (13): 956–963 . doi :10.1056/NEJMoa000827. ISSN  0028-4793. PMID  11575287.
  75. ^ Дойшль, Гюнтер; Шаде-Бриттингер, Кармен; Крак, Пол; Фолькманн, Йенс; Шефер, Гельмут; Бетцель, Кай; Дэниелс, Кристина; Дойчлендер, Анжела; Диллманн, Ульрих; Эйснер, Вильгельм; Грубер, Дорин; Хамель, Вольфганг; Херцог, Ян; Хилькер, Рюдигер; Клебе, Стефан (31 августа 2006 г.). «Рандомизированное исследование глубокой стимуляции мозга при болезни Паркинсона». Медицинский журнал Новой Англии . 355 (9): 896–908 . doi : 10.1056/NEJMoa060281. ISSN  0028-4793. ПМИД  16943402.
  76. ^ Видайлет, Мари; Веркей, Лоран; Уэто, Жан-Люк; Крыстковяк, Пьер; Бенабид, Алим-Луи; Корню, Филипп; Лагранж, Кристель; Тезенас дю Монсель, Софи; Дормон, Дидье; Гранд, Сильви; Блондин, Серж; Детанте, Оливье; Пийон, Бернар; Ардуэн, Клэр; Агид, Ив (3 февраля 2005 г.). «Двусторонняя стимуляция глубокого мозга бледного шара при первичной генерализованной дистонии». Медицинский журнал Новой Англии . 352 (5): 459–467 . doi : 10.1056/NEJMoa042187. ISSN  0028-4793. ПМИД  15689584.
  77. ^ Наттин, Барт Дж.; Габриэльс, Лоес А.; Козинс, Пол Р.; Мейерсон, Бьёрн А.; Андреевич, Сергей; Сунаерт, Стефан Г.; Мэйс, Алекс Ф.; Дюпон, Патрик Дж.; Гибельс, Ян М.; Гилен, Франс; Демельмейстер, Хильда Г. (июнь 2003 г.). «Длительная электрокапсульная стимуляция у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством». Нейрохирургия . 52 (6): 1263–1274 . doi :10.1227/01.NEU.0000064565.49299.9A. ISSN  0148-396X. ПМИД  12762871.
  78. ^ Фишер, Роберт; Саланова, Висента; Витт, Томас; Ворт, Роберт; Генри, Томас; Гросс, Роберт; Ооммен, Каларикал; Осорио, Иван; Наззаро, Жюль; Лабар, Дуглас; Каплитт, Майкл; Сперлинг, Майкл; Сандок, Эван; Нил, Джон; Хэндфорт, Адриан (май 2010 г.). «Электрическая стимуляция переднего ядра таламуса для лечения рефрактерной эпилепсии». Эпилепсия . 51 (5): 899– 908. doi :10.1111/j.1528-1167.2010.02536.x. ISSN  0013-9580. PMID  20331461.
  79. ^ Доши ПК (апрель 2011 г.). «Долгосрочные хирургические и аппаратные осложнения глубокой стимуляции мозга». Стереотаксическая и функциональная нейрохирургия . 89 (2): 89–95 . doi :10.1159/000323372. PMID  21293168. S2CID  10553177.
  80. ^ Scangos KW, Makhoul GS, Sugrue LP, Chang EF, Krystal AD (февраль 2021 г.). «Зависящие от состояния реакции на внутричерепную стимуляцию мозга у пациента с депрессией». Nature Medicine . 27 (2): 229– 231. doi :10.1038/s41591-020-01175-8. PMC 8284979 . PMID  33462446. 
  81. ^ Burn DJ, Tröster AI (сентябрь 2004 г.). «Нейропсихиатрические осложнения медикаментозной и хирургической терапии болезни Паркинсона». Журнал гериатрической психиатрии и неврологии . 17 (3): 172– 180. doi :10.1177/0891988704267466. PMID  15312281. S2CID  441486.
  82. ^ Джордж Дж. (27 ноября 2019 г.). «Глубокая стимуляция мозга может подвергнуть пациентов с болезнью Паркинсона риску утопления». MedPage Today .
  83. ^ Bangash OK, Thorburn M, Garcia-Vega J, Walters S, Stell R, Starkstein SE, Lind CR (май 2016 г.). «Опасность утопления при глубокой стимуляции мозга: отчет о случае». Журнал нейрохирургии . 124 (5): 1513– 1516. doi : 10.3171/2015.5.JNS15589 . PMID  26566200.
  84. ^ Mogilner AY; Benabid AL; Rezai AR (2004). «Хроническая терапевтическая стимуляция мозга: история, текущие клинические показания и будущие перспективы». В Markov, Marko; Paul J. Rosch (ред.). Биоэлектромагнитная медицина . Нью-Йорк: Marcel Dekker. стр.  133–151 . ISBN 978-0-8247-4700-8.
  85. ^ McIntyre CC, Thakor NV (2002). «Раскрытие механизмов глубокой стимуляции мозга при болезни Паркинсона с помощью функциональной визуализации, нейронной регистрации и нейронного моделирования». Критические обзоры по биомедицинской инженерии . 30 ( 4–6 ): 249–281 . doi :10.1615/critrevbiomedeng.v30.i456.20. PMID  12739751.
  86. ^ Herrington TM, Cheng JJ, Eskandar EN (январь 2016 г.). «Механизмы глубокой стимуляции мозга». Журнал нейрофизиологии . 115 (1): 19– 38. doi :10.1152/jn.00281.2015. PMC 4760496. PMID  26510756 . 
  87. ^ Machado A, Rezai AR, Kopell BH, Gross RE, Sharan AD, Benabid AL (июнь 2006 г.). «Глубокая стимуляция мозга при болезни Паркинсона: хирургическая техника и периоперационное ведение». Movement Disorders . 21 (Suppl 14): S247 – S258 . doi :10.1002/mds.20959. PMID  16810722. S2CID  18194178.
  88. ^ Moro E, Lang AE (ноябрь 2006 г.). «Критерии глубокой стимуляции мозга при болезни Паркинсона: обзор и анализ». Expert Review of Neurotherapeutics . 6 (11): 1695– 1705. doi :10.1586/14737175.6.11.1695. PMID  17144783. S2CID  20857769.
  89. ^ Apetauerova D, Ryan RK, Ro SI, Arle J, Shils J, Papavassiliou E, Tarsy D (август 2006 г.). «Дискинезия в конце дня при прогрессирующей болезни Паркинсона может быть устранена двусторонней стимуляцией субталамического ядра или бледного шара». Movement Disorders . 21 (8): 1277– 1279. doi :10.1002/mds.20896. PMID  16637040. S2CID  42122286.

Дальнейшее чтение

В Scholia есть тематический профиль по теме «Глубокая стимуляция мозга» .
  • Appleby BS, Duggan PS, Regenberg A, Rabins PV (сентябрь 2007 г.). «Психиатрические и нейропсихиатрические побочные эффекты, связанные с глубокой стимуляцией мозга: метаанализ десятилетнего опыта». Расстройства движения . 22 (12): 1722– 1728. doi :10.1002/mds.21551. PMID  17721929. S2CID  22925963.
  • Schlaepfer TE, Bewernick BH, Kayser S, Hurlemann R, Coenen VA (май 2014 г.). «Глубокая стимуляция мозга системы вознаграждения человека при больших депрессиях – обоснование, результаты и перспективы». Neuropsychopharmacology . 39 (6): 1303– 1314. doi :10.1038/npp.2014.28. PMC  3988559 . PMID  24513970.
  • Diamond A, Shahed J, Azher S, Dat-Vuong K, Jankovic J (май 2006 г.). «Глубокая стимуляция мозга бледного шара при дистонии». Расстройства движения . 21 (5): 692– 695. doi :10.1002/mds.20767. PMID  16342255. S2CID  29677149.
  • Richter EO, ​​Lozano AM (2004). "Глубокая стимуляция мозга при болезни Паркинсона и двигательных расстройствах". Биоэлектромагнитная медицина . стр.  271– 282. doi :10.3109/9780203021651-24. ISBN 978-0-429-22857-5.
На Викискладе есть медиафайлы по теме Глубокая стимуляция мозга .
  • Видео: Глубокая стимуляция мозга для лечения болезни Паркинсона
  • Видео: Глубокая стимуляция мозга при болезни Паркинсона
  • Опасности глубокой стимуляции мозга при депрессии. Автор Даниэль Иган. 24 сентября 2015 г.
  • Центр лечения глубокой стимуляции мозга при двигательных расстройствах, обсессивно-компульсивном расстройстве, синдроме Туретта или депрессии.
  • Центр лечения глубокой стимуляции мозга при ОКР
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Deep_brain_stimulation&oldid=1271830261"