Пищевая токсическая алейкия

Медицинское состояние
Пищевая токсическая алейкия
Другие именаАлеукия, АТА
Стадии алиментарной токсической алейкии
СимптомыТошнота , рвота, диарея , лейкопения (алейкия), кровотечение , воспаление кожи. [1]
ПричиныПотребление перезимовавшего зерна или продуктов его переработки, зараженных грибками . [1]
УходИсключение из рациона различных зимних зерновых продуктов и муки.

Алиментарно-токсическая алейкия — это вызванное микотоксинами состояние, характеризующееся тошнотой , рвотой, диареей , лейкопенией (алейкией), кровотечением , воспалением кожи и иногда смертью. [1] Алиментарно-токсическая алейкия почти всегда относится к состоянию человека, связанному с присутствием токсина Т-2 . [1]

Признаки и симптомы

Алиментарно-токсическая алейкия проявляется воспалением слизистой оболочки желудка и кишечника , тяжелой прогрессирующей лейкопенией , анемией и повышенной скоростью оседания эритроцитов . Впоследствии наблюдаются петехиальные кровоизлияния как на коже, так и на слизистой, а также увеличение лимфатических узлов . Симптомы со стороны дыхательной системы включают бронхопневмонию , легочные кровотечения , сепсис и абсцессы легких . Также наблюдаются рвота, кровавый стул , утомляемость и нарушение координации. [1] Тяжесть заболевания и его течение определялись количеством токсина и различными реактивными свойствами различных тканей и органов по отношению к токсину. [2]

Выделяют четыре стадии АТА. Первая стадия — острая интоксикация. Следующая стадия — лейкопения . Третья стадия отличается выраженными клиническими симптомами (ангинозно- геморрагическая стадия), а четвертая — выздоровлением и возможными осложнениями. [2]

Этап первый

Местные и системные симптомы могут проявиться сразу или через несколько часов после употребления пищи, приготовленной из токсичного перезимовавшего зерна. Местные симптомы включают горький привкус во рту, что приводит к полной потере вкуса , онемение или отек языка , жжение во рту и боль при глотании. Если больше не употреблялось опасное зерно, вышеуказанные симптомы стихали в течение 2 или 3 дней, но они снова появлялись, как только пациент возобновлял потребление этого зерна. Токсемия проявлялась слабостью , недомоганием , ревматическими болями, гипергидрозом , состоянием, похожим на алкогольное опьянение , и бессонницей . Эти симптомы обычно проходят через 3-5 дней. [2]

Были отдельные случаи острого пищевого отравления, приведшие к острому эзофагиту , гастриту или гастроэнтериту с гиперсаливацией , тошнотой , рвотой, болью в пищеводе и желудке , диареей и лихорадкой до 39 градусов. Также сообщалось о головокружении , головной боли, мидриазе , тахикардии , цианозе , похолодании конечностей и судорогах . Также наблюдался геморрагический диатез с кожными и слизистыми кровоизлияниями и носовыми кровотечениями . При таких обстоятельствах анализ крови может указывать на изменения кроветворения уже через 1-4 дня; за этим следовали нейтропения и относительный лимфоцитоз , тромбоцитопения и некоторое ускорение скорости оседания эритроцитов . [2]

Этап второй

При последующем приеме токсичного зерна болезнь прогрессирует и переходит во вторую стадию в течение нескольких дней. Поскольку привыкания к вредному веществу не происходит, местные симптомы могут повторяться. Продолжительность стадии лейкопении АТА может варьироваться от 2-3 недель до 6-8 недель и даже 3-4 месяцев. Клинически стадия лейкопении проявляется симптомами центральной и вегетативной нервной системы . Пациенты жалуются на усталость , апатию , головокружение , головную боль и плохой сон . Кожа пациентов выглядит бледной и сухой, а симптомы позднего дермографического мидриаза отчетливо видны. У пациентов появляется петехиальная сыпь к концу стадии лейкопении . Петехиальные пятна изначально были совсем небольшими, но по мере прогрессирования болезни они увеличивались в размерах. Когда стадия лейкопении лечилась быстро и адекватно, за ней часто следовало выздоровление. [2]

Третий этап

Острые симптомы, такие как сыпь , кровоизлияния , некротическая ангина , высокая температура и тахикардия , отмечают третью стадию ATA. Количество лейкоцитов продолжает падать. Время кровотечения увеличивается, а свертываемость крови замедляется. Кровотечения происходят в носу, глотке , пищеводе , кишечнике, почках , мочевом пузыре и матке . Кровотечения могут быть тяжелыми и трудно контролируемыми, что приводит к значительной потере крови и даже смерти. У пациентов развивается ангина через несколько дней после образования петехиальной сыпи, которая в тяжелых случаях может быть некротической или гангренозной. Миндалины полностью разлагаются, за чем следует острый отек преддверия гортани и закупорка в течение 3-8 дней некротическими массами и сгустками крови . Наступают асфиксия и афония , в результате чего многие люди умирают. Гангренозный процесс распространился на мягкое небо , десны, язык, губы, щеки и носовую полость , что привело к потере зубов и перфорации щеки. Эти симптомы были особенно распространены у лиц с несбалансированным питанием и у детей. Тяжелые симптомы стенокардии сопровождались усилением геморрагического диатеза . Острый гепатит обычно проявляется на третьей стадии АТА. Печень слегка увеличивалась, в то время как селезенка оставалась нормальной. Наблюдалась микрогематурия и, в редких случаях, гематурия . Даже в самых тяжелых случаях были возможны значительные улучшения и даже выздоровление в течение 1-2 недель. Паралич сердца, неконтролируемые кровотечения , удушье , пневмония с легочными абсцессами и гангрена — все это способствовало смерти. [2]

Четвертый этап

При назначении патогенетической терапии состояние перешло в четвертую стадию, которая длилась 10-14 дней. Некротическая язва начала заживать, и кровотечения прекратились в течение этого периода; снижение лихорадки свидетельствовало о выздоровлении от острой токсемии. Однако сохраняющиеся токсические симптомы ( тахикардия , гипотония , апикальный систолический шум , расширение левых отделов сердца, одышка , слабость , головокружение , гастрит , гастроэнтерит , гепатит , проблемы с центральной и вегетативной нервной системой ) сохранялись в течение длительного периода времени. [2]

Уход

На ранних стадиях заболевания лечебные мероприятия включают исключение из рациона различных зимних зерновых продуктов и муки, а также контроль эритроцитарной , тромбоцитарной и лейкоцитарно- дифференциальной формулы. На второй стадии лечебные мероприятия включают сбалансированное питание, включающее биологически полезные белки и витамины, такие как аскорбиновая кислота , тиамин , рибофлавин , ниацин , витамин B , фолацин и витамин E. [ 2]

При достижении третьей стадии заболевания больной немедленно госпитализируется и переводится на сбалансированную диету. Требовалось раннее назначение больших доз сульфамидных препаратов и адекватных антибиотиков , а также применение общего и стимулированного гемопоэзом переливания крови и аутогемотерапии , назначение кровоостанавливающих , детоксицирующих и стимулирующих сердечно-сосудистую деятельность средств, местное лечение некротических очагов. [2]

На четвертом этапе медицинское лечение будет направлено на повышение способности организма реагировать посредством общего укрепления и стимуляции кроветворения , а также на устранение остаточных токсических эффектов с помощью детоксикационных препаратов. [2]

История

Алиментарно-токсическая алейкия была впервые описана в начале 20-го века после поражения большого количества населения в Оренбургской области бывшего СССР в 1933 году и во время Второй мировой войны . Больные люди ели перезимовавшее зерно, колонизированное Fusarium sporotrichioides и Fusarium poae . [3]

Ссылки

  1. ^ abcde Lutsky, II; Mor, N. (1981). «Алиментарная токсическая алейкия (септическая ангина, эндемический панмиелотоксикоз, алиментарная геморрагическая алейкия): интоксикация кошек, вызванная токсином t-2». Американский журнал патологии . 104 (2). Американское общество расследовательской патологии: 189–191 . PMC  1903757. PMID  6973281 .
  2. ^ abcdefghij Ефремов, В. В. «Алиментарно-токсическая алейкия: эпидемиология, этиология, патогенез, клинические проявления, терапия» (PDF) . М.: Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций. С.  1–25 . Получено 1 октября 2023 г. .
  3. ^ Беннетт, Дж. В.; Клих, М. (июль 2003 г.). «Микотоксины». Clin. Microbiol. Rev. 16 ( 3): 497– 516. doi :10.1128/cmr.16.3.497-516.2003. PMC 164220. PMID  12857779 . 
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Пищевая_токсичность_алеукия&oldid=1265344372"