Послегиперполяризации

Послегиперполяризации , или AHP , это гиперполяризационная фаза потенциала действия нейрона , когда мембранный потенциал клетки падает ниже нормального потенциала покоя . Это также обычно называют фазой падения потенциала действия . AHP были разделены на «быстрые», «средние» и «медленные» компоненты, которые, по-видимому, имеют различные ионные механизмы и длительность. В то время как быстрые и средние AHP могут быть созданы одиночными потенциалами действия, медленные AHP обычно развиваются только во время серий множественных потенциалов действия.

Во время потенциалов одиночного действия временная деполяризация мембраны открывает больше потенциалзависимых каналов K ^{+ ,} чем открыто в состоянии покоя, многие из которых не закрываются немедленно, когда мембрана возвращается к своему нормальному напряжению покоя. Это может привести к «недобору» мембранного потенциала до значений, которые более поляризованы («гиперполяризованы»), чем исходный мембранный потенциал покоя. Активируемые Ca ²⁺ каналы K ⁺ , которые открываются в ответ на приток Ca ²⁺ во время потенциала действия, переносят большую часть тока K ^{+ ,} поскольку мембранный потенциал становится более отрицательным. Проницаемость мембраны для K ^{+ временно необычно высока, что приводит мембранное напряжение}V _M еще ближе к равновесному напряжению K ⁺ E _K . Следовательно, гиперполяризация сохраняется до тех пор, пока проницаемость мембраны для K ⁺ не вернется к своему обычному значению. ^[1]

Средние и медленные токи AHP также встречаются в нейронах. ^[2] Ионные механизмы, лежащие в основе средних и медленных AHP, еще недостаточно изучены, но могут также включать в себя ток M и каналы HCN для средних AHP, ^[3] и ионно-зависимые токи ^[4] и/или ионные насосы для медленных AHP. ^[5]^[6]

За состоянием постгиперполяризации (sAHP) может следовать состояние постдеполяризации (которое не следует путать с сердечной постдеполяризацией ) и, таким образом, может устанавливать фазу подпорогового колебания мембранного потенциала, как это было отмечено для звездчатых клеток энторинальной коры . ^[7] Предполагается, что этот механизм функционально важен для поддержания спайковой активности этих нейронов в определенной фазе тета-цикла, что, в свою очередь, как полагают, способствует кодированию новых воспоминаний медиальной височной долей мозга ^[8]

Ссылки

^ Первес и др. , с. 37; Буллок , Орканд и Гриннелл, с. 152.
^ М. Шах и Д. Г. Хейлетт. Ca2+-каналы, участвующие в генерации медленной постгиперполяризации в культивируемых пирамидных нейронах гиппокампа крысы. J Neurophysiol 83: 2554-2561, 2000.
^ N. Gu, K. Vervaeke, H. Hu и JF Storm, Каналы Kv7/KCNQ/M и HCN/h, но не каналы KCa2/SK, способствуют соматической медиальной постгиперполяризации и контролю возбудимости в пирамидальных клетках гиппокампа CA1, Журнал физиологии 566:689-715 (2005).
^ Р. Андраде, Р. К. Фёринг и А. В. Цингоунис, Существенная роль фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфата в экспрессии, регуляции и регуляции медленного тока постгиперполяризации в коре головного мозга, Frontiers in Cellular Neuroscience 6:47 (2012).
^ Ким Дж. Х., Сизов И., Добрецов М., фон Герсдорф Х. (2007). «Пресинаптические буферы Ca ²⁺ контролируют силу быстрой посттетанической гиперполяризации, опосредованной α3 Na ⁺ /K ⁺ -АТФазой». Nature Neuroscience . 10 (2): 196– 205. doi :10.1038/nn1839. PMID 17220883. S2CID 19518833.
^ Gulledge AT, Dasari S, Onoue K, Stephens EK, Hasse JM, Avesar D (2013). "Последовая гиперполяризация, опосредованная натриевым насосом, в пирамидальных нейронах". Journal of Neuroscience . 33 (32): 13025– 13041. doi :10.1523/JNEUROSCI.0220-13.2013. PMC 3735883. PMID 23926257 .
^ Клинк Р., Алонсо А. (июль 1993 г.). «Ионные механизмы подпороговых колебаний и дифференциальной электрореактивности нейронов медиальной энторинальной коры II слоя». J. Neurophysiol . 70 (1): 144–157 . doi :10.1152/jn.1993.70.1.144. PMID 7689647.
^ Kovács KA (сентябрь 2020 г.). «Эпизодические воспоминания: как гиппокамп и аттракторы энторинального кольца сотрудничают для их создания?». Frontiers in Systems Neuroscience . 14 : 68. doi : 10.3389/fnsys.2020.559186 . PMC 7511719. PMID 33013334.

[hyperpolarization-1] Первес и др. , с. 37; Буллок , Орканд и Гриннелл, с. 152.

[2] М. Шах и Д. Г. Хейлетт. Ca2+-каналы, участвующие в генерации медленной постгиперполяризации в культивируемых пирамидных нейронах гиппокампа крысы. J Neurophysiol 83: 2554-2561, 2000.

[3] N. Gu, K. Vervaeke, H. Hu и JF Storm, Каналы Kv7/KCNQ/M и HCN/h, но не каналы KCa2/SK, способствуют соматической медиальной постгиперполяризации и контролю возбудимости в пирамидальных клетках гиппокампа CA1, Журнал физиологии 566:689-715 (2005).

[4] Р. Андраде, Р. К. Фёринг и А. В. Цингоунис, Существенная роль фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфата в экспрессии, регуляции и регуляции медленного тока постгиперполяризации в коре головного мозга, Frontiers in Cellular Neuroscience 6:47 (2012).

[5] Ким Дж. Х., Сизов И., Добрецов М., фон Герсдорф Х. (2007). «Пресинаптические буферы Ca ²⁺ контролируют силу быстрой посттетанической гиперполяризации, опосредованной α3 Na ⁺ /K ⁺ -АТФазой». Nature Neuroscience . 10 (2): 196– 205. doi :10.1038/nn1839. PMID 17220883. S2CID 19518833.

[6] Gulledge AT, Dasari S, Onoue K, Stephens EK, Hasse JM, Avesar D (2013). "Последовая гиперполяризация, опосредованная натриевым насосом, в пирамидальных нейронах". Journal of Neuroscience . 33 (32): 13025– 13041. doi :10.1523/JNEUROSCI.0220-13.2013. PMC 3735883. PMID 23926257 .

[7] Клинк Р., Алонсо А. (июль 1993 г.). «Ионные механизмы подпороговых колебаний и дифференциальной электрореактивности нейронов медиальной энторинальной коры II слоя». J. Neurophysiol . 70 (1): 144–157 . doi :10.1152/jn.1993.70.1.144. PMID 7689647.

[8] Kovács KA (сентябрь 2020 г.). «Эпизодические воспоминания: как гиппокамп и аттракторы энторинального кольца сотрудничают для их создания?». Frontiers in Systems Neuroscience . 14 : 68. doi : 10.3389/fnsys.2020.559186 . PMC 7511719. PMID 33013334.