ZBTB32
Ген, кодирующий белок у вида Homo sapiens

ZBTB32
Доступные структуры
ПДБПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыZBTB32 , FAXF, FAZF, Rog, TZFP, ZNF538, цинковый палец и домен BTB, содержащий 32
Внешние идентификаторыОМИМ : 605859; МГИ : 1891838; гомологен : 8661; Генные карты : ZBTB32; OMA :ZBTB32 – ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез

27033

58206

Ансамбль

ENSG00000011590

ENSMUSG00000006310

UniProt

Q9Y2Y4

Q9JKD9

РефСек (мРНК)

НМ_014383
НМ_001316902
НМ_001316903

NM_021397

RefSeq (белок)

НП_001303831
НП_001303832
НП_055198

NP_067372

Местоположение (UCSC)Хр 19: 35,7 – 35,72 МбХр 7: 30.29 – 30.3 Мб
Поиск в PubMed[3][4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человекаПросмотр/редактирование мыши

Белок 32, содержащий домен цинкового пальца и BTB, — это белок , который у людей кодируется геном ZBTB32 длиной 1960 п.н. 52 кДа (487 аминокислот) — это транскрипционный репрессор , и ген экспрессируется в Т- и В-клетках при активации, но также в значительной степени в клетках яичек. Он является членом семейства белков Po xviruses и Zinc-finger (POZ) и K rüppel (POK) [5] [6] и был идентифицирован в ходе множественных скринингов, включающих либо опухолеобразование иммунных клеток, либо развитие иммунных клеток.

Белок привлекает ферменты модификации гистонов к хроматину, чтобы повлиять на активацию генов. [7] ZBTB32 привлекает корепрессоры, такие как N-CoR и HDAC, к своим целевым генам, вызывает репрессивные состояния хроматина и действует совместно с другими белками, например, с Blimp-1 , [7] чтобы подавить транскрипцию генов. [7]

Он содержит N-концевой домен BTB/POZ (IPR000210) или домен SKP1/BTB/POZ (IPR011333) и три C-концевых цинковых пальца , Znf_C2H2_sf. (IPR036236), домен Znf_C2H2_type (IPR013087), домен Znf_RING/FYVE/PHD (IPR013083), за которым следует предполагаемый домен UBZ4. [8]

Номенклатура

Белок 32, содержащий цинковый палец и домен BTB, также известен как:

  • Цинк-пальцевый белок при анемии Фанкони (FAZF),
  • Белок цинковых пальцев яичек (TZFP),
  • FANCC-взаимодействующий белок (FAXP),
  • Цинковый палец белка 538 (ZNF538),
  • Репрессор GATA3 (ROG),
  • Цинковый палец при промиелоцитарном лейкозе и белок цинкового пальца, подобный Zbtb16 (PLZF) (PLZP)

Взаимодействия

Было показано, что Zbtb32 взаимодействует с:

  • Группа комплементации при анемии Фанкони C (Fancc) [9] [10]
  • Белок, взаимодействующий с тиоредоксином (Txnip), но взаимодействие может быть неспецифическим; однако, белок 1, активируемый витамином D3 (VDUP1), по-видимому, взаимодействует [11]
  • Цинковый палец и белок 16, содержащий домен BTB (Zbtb16) [5]
  • Белок пролинового домена 2, связанный с локтем цинкового пальца (Zpo2) [12]
  • GATA-связывающий белок (Gata2) [13]

Иммунная система

Экспрессия ZBTB32 индуцируется воспалительными цитокинами и способствует пролиферации естественных клеток-киллеров . [14]

Мыши с нокаутом Zbtb32 демонстрируют тенденцию к развитию диабета 1 типа , хотя разница статистически не отличается. Кроме того, Zbtb32 не показывают разницы в пролиферации лимфоцитов , возможно, из-за компенсации от других генов. [15]

Рак

ZBTB32 высоко экспрессируется в сперматогониальных стволовых клетках, в гемопоэтических стволовых и прогениторных клетках, в диффузной В-крупноклеточной лимфоме (DLBCL) и, по-видимому, подавляет иммунную систему, подавляя ген CIITA . [16]

Ген фактора транскрипции GATA3 изменяется в опухолях молочной железы. Снижение экспрессии и активности GATA3 пролиновым доменным белком 2, связанным с локтем цинкового пальца (Zpo2), тогда как Zbtb32 облегчает нацеливание Zpo2 на промотор GATA3 , приводит к развитию агрессивного рака молочной железы. [12]

Сеть корреляции метилирования ДНК была построена на основе корреляции метилирования между дифференциально метилированными генами. Был проведен анализ выживаемости кандидатов-биомаркеров. Одним из восьми биомаркеров и генов-концентраторов, идентифицированных при раке толстой кишки, является ZBTB32 . [17]

Экспрессия Zbtb32 повышается после воздействия цисплатина . [18]

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000011590 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000006310 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ ab Hoatlin ME, Zhi Y, Ball H, Silvey K, Melnick A, Stone S, Arai S, Hawe N, Owen G, Zelent A, Licht JD (декабрь 1999 г.). "Новый белок-репрессор транскрипции BTB/POZ взаимодействует с белком группы C анемии Фанкони и PLZF". Blood . 94 (11): 3737– 47. doi :10.1182/blood.V94.11.3737. PMID  10572087.
  6. ^ «Ген Entrez: цинковый палец ZBTB32 и домен BTB, содержащий 32».
  7. ^ abc Yoon HS, Scharer CD, Majumder P, Davis CW, Butler R, Zinzow-Kramer W, Skountzou I, Koutsonanos DG, Ahmed R, Boss JM (2012). "ZBTB32 является ранним репрессором экспрессии генов CIITA и MHC класса II во время дифференциации B-клеток в плазматические клетки". Журнал иммунологии . 189 (5): 2393– 403. doi :10.4049/jimmunol.1103371. PMC 3424359. PMID  22851713 . 
  8. ^ Rizzo AA, Salerno PE, Bezsonova I, Korzhnev DM (сентябрь 2014 г.). «ЯМР-структура цинкового пальца человека Rad18 в комплексе с убиквитином определяет класс доменов UBZ в белках, связанных с ответом на повреждение ДНК». Биохимия . 53 (37): 5895– 906. doi :10.1021/bi500823h. PMID  25162118.
  9. ^ Hoatlin ME, Zhi Y, Ball H, Silvey K, Melnick A, Stone S, Arai S, Hawe N, Owen G, Zelent A, Licht JD (декабрь 1999 г.). "Новый белок-репрессор транскрипции BTB/POZ взаимодействует с белком группы C анемии Фанкони и PLZF". Blood . 94 (11): 3737– 47. doi :10.1182/blood.V94.11.3737. PMID  10572087.
  10. ^ Reuter TY, Medhurst AL, Waisfisz Q, Zhi Y, Herterich S, Hoehn H, Gross HJ, Joenje H, Hoatlin ME, Mathew CG, Huber PA (октябрь 2003 г.). «Двухгибридные скрининги дрожжей предполагают участие белков анемии Фанкони в регуляции транскрипции, клеточной сигнализации, окислительном метаболизме и клеточном транспорте». Experimental Cell Research . 289 (2): 211– 21. doi :10.1016/s0014-4827(03)00261-1. PMID  14499622.
  11. ^ Han SH, Jeon JH, Ju HR, Jung U, Kim KY, Yoo HS, Lee YH, Song KS, Hwang HM, Na YS, Yang Y, Lee KN, Choi I ​​(июнь 2003 г.). «VDUP1, повышенная регуляция которого осуществляется TGF-beta1 и 1,25-дигидроксивитамином D3, ингибирует рост опухолевых клеток, блокируя прогрессирование клеточного цикла». Oncogene . 22 (26): 4035– 46. doi : 10.1038/sj.onc.1206610 . PMID  12821938.
  12. ^ ab Shahi P, Wang CY, Lawson DA, Slorach EM, Lu A, Yu Y, Lai MD, Gonzalez Velozo H, Werb Z (2017). «ZNF503/Zpo2 стимулирует агрессивную прогрессию рака груди путем снижения экспрессии GATA3». Proc Natl Acad Sci USA . 114 (12): 3169– 3174. Bibcode :2017PNAS..114.3169S. doi : 10.1073/pnas.1701690114 . PMC 5373372 . PMID  28258171. 
  13. ^ Tsuzuki S, Enver T (май 2002). "Взаимодействие GATA-2 с белком цинкового пальца промиелоцитарного лейкоза (PLZF), его гомологом FAZF и онкопротеином рецептора ретиноевой кислоты t(11;17), генерируемым PLZF-ретиноидной кислотой альфа". Blood . 99 (9): 3404– 10. doi : 10.1182/blood.V99.9.3404 . PMID  11964310.
  14. ^ Beaulieu AM, Madera S, Sun JC (2015). «Молекулярное программирование иммунологической памяти в естественных клетках-киллерах». Crossroads Between Innate and Adaptive Immunity V . Advances in Experimental Medicine and Biology. Vol. 850. pp.  81– 91. doi :10.1007/978-3-319-15774-0_7. ISBN 978-3-319-15773-3. PMID  26324348.
  15. ^ Coley WD, Zhao Y, Benck CJ, Liu Y, Hotta-Iwamura C, Rahman MJ, Tarbell KV (2018). «Потеря Zbtb32 у мышей NOD не приводит к значительному изменению ответов Т-клеток». F1000Research . 7 : 318. doi : 10.12688/f1000research.13864.1 . PMC 5909056. PMID  29707204 . 
  16. ^ Zhu C, Chen G, Zhao Y, Gao XM, Wang J (2018). «Регуляция развития и функции В-клеток факторами транскрипции ZBTB». Frontiers in Immunology . 9 : 580. doi : 10.3389/fimmu.2018.00580 . PMC 5869932. PMID  29616049 . 
  17. ^ Zhang C, Zhao H, Li J, Liu H, Wang F, Wei Y, Su J, Zhang D, Liu T, Zhang Y (2015). «Идентификация специфических паттернов метилирования при различных видах рака». PLOS ONE . 10 (3): e0120361. Bibcode : 2015PLoSO..1020361Z. doi : 10.1371/journal.pone.0120361 . PMC 4361543. PMID  25774687 . 
  18. ^ Sourisseau T, Helissey C, Lefebvre C, Ponsonnailles F, Malka-Mahieu H, Olaussen KA, André F, Vagner S, Soria JC (2016). «Трансляционная регуляция мРНК, кодирующей убиквитинпептидазу USP1, участвующую в реакции на повреждение ДНК как детерминант устойчивости к цисплатину». Cell Cycle . 15 (2): 295– 302. doi :10.1080/15384101.2015.1120918. PMC 4825832 . PMID  26825230. 

Дальнейшее чтение

  • Lin W, Lai CH, Tang CJ, Huang CJ, Tang TK (ноябрь 1999 г.). «Идентификация и структура гена нового гена человеческого фактора транскрипции, связанного с PLZF, TZFP». Biochemical and Biophysical Research Communications . 264 (3): 789– 95. doi :10.1006/bbrc.1999.1594. PMID  10544010.
  • Dai MS, Chevallier N, Stone S, Heinrich MC, McConnell M, Reuter T, Broxmeyer HE, Licht JD, Lu L, Hoatlin ME (июль 2002 г.). «Влияние цинкового пальца анемии Фанкони (FAZF) на клеточный цикл, апоптоз и пролиферацию зависит от стадии дифференциации». Журнал биологической химии . 277 (29): 26327– 34. doi : 10.1074/jbc.M201834200 . PMID  11986317.
  • Han SH, Jeon JH, Ju HR, Jung U, Kim KY, Yoo HS, Lee YH, Song KS, Hwang HM, Na YS, Yang Y, Lee KN, Choi I ​​(июнь 2003 г.). «VDUP1, повышенная регуляция которого осуществляется TGF-beta1 и 1,25-дигидроксивитамином D3, ингибирует рост опухолевых клеток, блокируя прогрессирование клеточного цикла». Oncogene . 22 (26): 4035– 46. doi : 10.1038/sj.onc.1206610 . PMID  12821938.
  • Reuter TY, Medhurst AL, Waisfisz Q, Zhi Y, Herterich S, Hoehn H, Gross HJ, Joenje H, Hoatlin ME, Mathew CG, Huber PA (октябрь 2003 г.). «Двухгибридные скрининги дрожжей предполагают участие белков анемии Фанкони в регуляции транскрипции, клеточной сигнализации, окислительном метаболизме и клеточном транспорте». Experimental Cell Research . 289 (2): 211– 21. doi :10.1016/S0014-4827(03)00261-1. PMID  14499622.
  • Руаль Дж.Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хиродзан-Кисикава Т., Дрико А., Ли Н., Берриз Г.Ф., Гиббонс Ф.Д., Дрезе М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон С., Боксем М., Мильштейн С., Розенберг Дж., Голдберг Д.С., Чжан Л.В., Вонг С.Л., Франклин Г., Ли С., Альбала Дж.С., Лим Дж., Фротон С, Лламосас Е, Чевик С, Бекс С, Ламеш П, Сикорски Р.С., Ванденхаут Дж., Зогби Х.Ю. , Смоляр А., Босак С., Секерра Р., Дусетт-Стамм Л., Кьюсик М.Э., Хилл Д.Е., Рот Ф.П., Видал М. ( октябрь 2005 г.). «К карте белково-белкового взаимодействия человека в масштабе протеома». Природа . 437 (7062): 1173– 8. Библиографический код : 2005Natur.437.1173R. doi : 10.1038/nature04209. PMID  16189514. S2CID  4427026.
  • Lim J, Hao T, Shaw C, Patel AJ, Szabó G, Rual JF, Fisk CJ, Li N, Smolyar A, Hill DE, Barabási AL, Vidal M, Zoghbi HY (май 2006 г.). «Сеть взаимодействия белок-белок при наследственных атаксиях и расстройствах дегенерации клеток Пуркинье у человека». Cell . 125 (4): 801– 14. doi : 10.1016/j.cell.2006.03.032 . PMID  16713569. S2CID  13709685.
  • Икеда Р., Йошида К., Иноуэ И. (май 2007 г.). «Идентификация FAZF как нового фактора транскрипции, индуцированного BMP2 во время остеобластической дифференцировки». Журнал клеточной биохимии . 101 (1): 147–54 . doi : 10.1002/jcb.21165 . PMID  17171645. S2CID  46504508.

В данной статье использован текст из Национальной медицинской библиотеки США , являющийся общественным достоянием .

Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=ZBTB32&oldid=1221373615"