WNT7B

Ген, кодирующий белок у вида Homo sapiens

Wnt7b — это сигнальный белок, который играет решающую роль во многих процессах развития, включая плаценту, легкие, глаза, дендриты и формирование костей, а также развитие почек. Основная роль Wnt7b — установление кортико-медуллярной оси эпителиальной организации.

WNT7B
Идентификаторы
ПсевдонимыWNT7B , член семейства Wnt 7B
Внешние идентификаторыОМИМ : 601967; МГИ : 98962; гомологен : 22531; Генные карты : WNT7B; OMA :WNT7B — ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_058238

НМ_001163633
НМ_001163634
НМ_009528

RefSeq (белок)

NP_478679

НП_001157105
НП_001157106
НП_033554

Местоположение (UCSC)Хр 22: 45.92 – 45.98 МбХр 15: 85.42 – 85.47 Мб
Поиск в PubMed[3][4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человекаПросмотр/редактирование мыши

Белок Wnt-7b — это белок , который у людей кодируется геном WNT7B . [ 5] [6] [7] [8]

Функция

Семейство генов WNT состоит из структурно связанных генов, которые кодируют секретируемые сигнальные белки . Эти белки вовлечены в онкогенез и в несколько процессов развития, включая регуляцию судьбы клеток и паттернирования во время эмбриогенеза . Этот ген является членом семейства генов WNT. Он кодирует белок, показывающий 99% и 91% аминокислотной идентичности белкам Wnt7A мыши и Xenopus соответственно. Среди членов семейства WNT человека этот белок наиболее похож на белок WNT7A (77,1% общей аминокислотной идентичности). Этот ген может играть важную роль в развитии и прогрессировании рака желудка, рака пищевода и рака поджелудочной железы. [8]

Роль в почках

Wnt7b — это ключевой паракринный сигнальный фактор, секретируемый эпителием мочеточника, который устанавливает кортико-медуллярную ось почки млекопитающих . [9] Wnt7b — это сигнальный белок, который играет решающую роль во многих процессах развития, включая плаценту, легкие, глаза, дендриты и формирование костей, а также развитие почек. Основная роль Wnt7b заключается в установлении кортико-медуллярной оси эпителиальной организации. Установление кортико-медуллярной оси играет существенную роль в развитии мозгового компонента почки. Wnt7b регулирует ориентацию клеточных делений в эпителии собирательных трубочек мозгового слоя почки, который является основной структурой, управляющей формированием мозгового вещества почки. Существует два интерстициальных регулятора, которые явно связаны с развитием мозгового вещества; Pod1 , который кодирует фактор транскрипции, экспрессируемый в почечном интерстиции, в то время как p57Kip2 кодирует ингибитор циклин-зависимой киназы, который связан с синдромом Беквита-Видеманна . Pod1, p57Kip2 и интегрин α3 ( ITGA3 ) — три фактора, которые участвуют в морфогенезе мозгового вещества почек. Нокаутирование Pod1 приводит к отсутствию формирования мозгового вещества почек, в то время как нокауты p57Kip2 и Itga3 приводят к уменьшению мозгового вещества почек. Удаление активности Wnt7b приводит к нарушению развития мозгового вещества, в то время как другие аспекты развития почек, включая ветвление мочеточника, развитие коркового вещества почек и нефрогенез, не затрагиваются. Отсутствие мозгового вещества почек также влияет на плоскость деления эпителиальных клеток наряду с небольшим пролиферативным ростом петли Генле. Нулевой аллель Wnt7b приведет к летальному исходу из-за снижения функции плаценты, что приведет к невозможности инициировать органогенез . [9]

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000188064 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000022382 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Huguet EL, McMahon JA, McMahon AP, Bicknell R, Harris AL (май 1994). «Дифференциальная экспрессия генов Wnt человека 2, 3, 4 и 7B в линиях клеток молочной железы человека и нормальные и патологические состояния ткани молочной железы человека». Cancer Research . 54 (10): 2615–2621 . PMID  8168088.
  6. ^ van Bokhoven H, Kissing J, Schepens M, van Beersum S, Simons A, Riegman P, McMahon JA, McMahon AP, Brunner HG (сентябрь 1997 г.). «Присвоение WNT7B полосе хромосомы человека 22q13 с помощью гибридизации in situ». Cytogenetics and Cell Genetics . 77 ( 3– 4): 288– 289. doi :10.1159/000134600. hdl : 2066/25317 . PMID  9284940. S2CID  3269930.
  7. ^ Кирикоши Х, Сэкихара Х, Като М (октябрь 2001 г.). «Молекулярное клонирование и характеристика человеческого WNT7B». Международный журнал онкологии . 19 (4): 779– 783. doi :10.3892/ijo.19.4.779. PMID  11562755.
  8. ^ ab "Entrez Gene: семейство сайтов интеграции MMTV бескрылого типа WNT7B, член 7B".
  9. ^ ab Yu J, Carroll TJ, Rajagopal J, Kobayashi A, Ren Q, McMahon AP (январь 2009 г.). «Wnt7b-зависимый путь регулирует ориентацию деления эпителиальных клеток и устанавливает кортико-медуллярную ось почек млекопитающих». Development . 136 (1): 161– 171. doi :10.1242/dev.022087. PMC 2685965 . PMID  19060336. 

Дальнейшее чтение

  • Smolich BD, McMahon JA, McMahon AP, Papkoff J (декабрь 1993 г.). «Белки семейства Wnt секретируются и ассоциируются с поверхностью клетки». Молекулярная биология клетки . 4 (12): 1267– 1275. doi :10.1091/mbc.4.12.1267. PMC  275763. PMID  8167409 .
  • Tanaka K, Okabayashi K, Asashima M, Perrimon N, Kadowaki T (июль 2000 г.). «Эволюционно консервативное семейство генов дикобраза участвует в обработке семейства Wnt». European Journal of Biochemistry . 267 (13): 4300– 4311. doi :10.1046/j.1432-1033.2000.01478.x. PMID  10866835. S2CID  9750445.
  • Capurro MI, Shi W, Sandal S, Filmus J (декабрь 2005 г.). «Обработка конвертазами не требуется для стимуляции роста гепатоцеллюлярной карциномы, вызванной глипиканом-3». Журнал биологической химии . 280 (50): 41201– 41206. doi : 10.1074/jbc.M507004200 . PMID  16227623.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=WNT7B&oldid=1195315098"