вирус Висна-Маеди
Виды вируса

вирус Висна
Классификация вирусов Редактировать эту классификацию
(без рейтинга):Вирус
Область :Рибовирус
Королевство:Параннавиры
Тип:Artverviricota
Сорт:Ревтравирицеты
Заказ:Ortervirales
Семья:Ретровирусы
Род:Лентивирус
Разновидность:
вирус Висна
Синонимы
  • вирус Маеди

Вирус Visna-maedi (также известный как вирус Visna , вирус Maedi-visna и овечий лентивирус [1] ) из рода Lentivirus и подсемейства Orthoretrovirinae является ретровирусом , который вызывает энцефалит и хронический пневмонит у овец . [2] [3] [4] Он известен как visna, когда обнаруживается в мозге, и maedi, когда заражает легкие. Пожизненные, стойкие инфекции у овец возникают в легких , лимфатических узлах , селезенке , суставах , центральной нервной системе и молочных железах ; [2] [5] Это состояние иногда известно какпрогрессирующая пневмония овец (OPP), особенно в Соединенных Штатах , [1] или болезнь овец Монтаны. [6] Белые кровяные клетки линии моноцитов / макрофагов являются основной мишенью вируса. [7]

Вирусная инфекция

Впервые описанный в 1954 году Бьорном Сигурдссоном в Исландии , [6] вирус Maedi-visna был первым лентивирусом, который был изолирован и охарактеризован, что было сделано в 1957 году Сигурдссоном. [6] [7] [8] Maedi ( исландское mæði ' диспноэ ') и visna (исландское visna 'истощение' [9] или 'усыхание' спинного мозга ) относятся к эндемичным болезням стада овец, связь между которыми была обнаружена только после работы Сигурдссона. [6]

Инфекция Visna может прогрессировать до полного паралича, приводящего к смерти от истощения ; однако, если оказать помощь в еде и питье, инфицированные животные могут выживать в течение длительного времени, иногда более десяти лет. [9] Репликация вируса почти исключительно связана с макрофагами в инфицированных тканях; однако репликация ограничена в этих клетках, то есть большинство клеток, содержащих вирусную РНК, не продуцируют инфекционный вирус. [5]

Заболевание было завезено в Исландию после импорта каракульских овец из Германии в 1933 году. [6] Восприимчивость к инфекции маэди-висна различается в зависимости от породы овец, при этом грубошерстные породы, по-видимому, более восприимчивы, чем тонкорунные овцы. [6] Попытки вакцинации против вируса маэди-висна не привели к формированию иммунитета, иногда вызывая повышенную виремию и более тяжелое течение заболевания. [7] Программы по искоренению были созданы во многих странах мира. [6]

Сопутствующие заболевания и клинические признаки

Visna – Maedi – хроническое вирусное заболевание, распространенное среди взрослых овец. Заболевание редко встречается у некоторых видов коз. Вирус Maedi Visna также называют прогрессирующей пневмонией овец (OPP). Это заболевание соответствует двум клиническим нозологиям, вызываемым одним и тем же вирусом. Maedi – это форма, которая приводит к хронической прогрессирующей пневмонии. Visna относится к неврологической форме заболевания и в основном вызывает менингоэнцефалит у взрослых овец. Это заболевание нанесло много экономических потерь во всем мире из-за длительного инкубационного периода и высокого уровня смертности овец и коз. Вирус MV может инфицировать овец любого возраста, но клинические симптомы редко возникают у овец моложе двух лет. Начало заболевания постепенное, что приводит к неуклонной потере веса в дополнение к проблемам с дыханием. Кашель, аборты, учащенное дыхание, депрессия, хронический мастит и артрит также являются дополнительными наблюдаемыми симптомами. Эти симптомы проявляются в основном у животных старше трех лет и, следовательно, могут распространяться на другие стада до того, как будет поставлен клинический диагноз. Животные, у которых проявляются вышеуказанные симптомы, могут умереть в течение шести месяцев после заражения. Этот причинный лентивирус может быть обнаружен в моноцитах, лимфоцитах и ​​макрофагах инфицированных овец при наличии гуморального и клеточного иммунного ответа, а также может быть обнаружен путем проведения нескольких серологических тестов. [10] Передача заболевания чаще всего происходит оральным путем, вызванным приемом молозива или молока, содержащих вирус, или вдыханием инфицированных аэрозольных капель. Из-за различий штаммов MVV некоторые клинические симптомы ассоциации могут быть более преобладающими в стаде по сравнению с другими, наряду с различиями в моделях генетической восприимчивости. [11]

Репликация вируса

Вход

Вирус Висна Маеди (ВМВ) относится к группе лентивирусов мелких жвачных животных (SRLV). В целом, SRLV проникают в клетку посредством взаимодействия их гликозилированного белка оболочки с клеточным рецептором на плазматической мембране клетки, что облегчает слияние вирусной и клеточной мембраны. [12] Однако конкретный клеточный рецептор, с которым связывается ВМВ, не совсем определен. Несколько исследований предложили белки MHC класса II , CD4 и CXCR4 в качестве возможных рецепторов, однако ни один из этих белков не был установлен в качестве основного рецептора. [13] [14] Другое исследование предполагает, что лектины C-типа, являющиеся частью семейства рецепторов маннозы (MR), играют роль альтернативного рецептора SRLV. [15] Рецептор маннозы представляет собой трансмембранный белок массой 180 кДа с восемью тандемными доменами распознавания углеводов лектина C-типа (CRD), из которых CRD4 и CRD5 играют важную роль в распознавании остатков маннозы, фукозы и N-ацетилглюкозамина. Исследования показывают, что VMV проникает в клетку через маннозилированные остатки на белках оболочки. [15] MR участвует в распознавании поверхности патогенов и участвует в фаго- и эндоцитозе , а также в опосредовании обработки и презентации антигенов в различных клетках, включая моноциты/макрофаги и эндотелиальные клетки . [16] [17]

Репликация

Вирус Visna Maedi является ретровирусом , то есть его геном состоит из (+)РНК, которая подвергается обратной транскрипции , а затем интегрируется в геном хозяина после заражения. Эта интеграция приводит к пожизненной персистирующей инфекции VMV. [7] У VMV длительный инкубационный период. Во время первоначальной вспышки среди овец в Исландии не было никаких признаков клинического заболевания в течение шести лет после импорта овец каракульской породы, которые привезли вирус из Германии в Исландию. [18] Восприимчивость к инфекции также увеличивается с более высоким уровнем. VMV инфицирует клетки линии моноцитов, но реплицируется на высоких уровнях только тогда, когда моноциты более зрелые/дифференцированные. [19] Инфицированные дифференцированные моноциты, также известные как макрофаги , будут постоянно представлять антигены VMV, побуждая Т-лимфоциты вырабатывать цитокины , которые, в свою очередь, вызывают дифференциацию моноцитов. [7]

Вирусная передача

Горизонтальная передача

Горизонтальная передача играет важную роль среди скота из-за их частого тесного содержания, особенно во время зимнего содержания. Свободный вирус или инфицированные вирусом клетки обычно переносятся через вдыхание респираторных выделений. Кроме того, фекально-оральная передача часто происходит через загрязнение питьевой воды. [20] Также было показано, что возможна половая передача. [21] Пока не было установлено связи между передачей и другими продуктами выделения, такими как слюна и моча. [20]

Вертикальная передача

В эндемично зараженных стадах скота свободный вирус и инфицированные вирусом клетки передаются от матерей к ягнятам через молозиво и молоко. [22] Это одна из ключевых особенностей пораженных популяций, поскольку она в значительной степени способствует тому, что вирус становится эндемичным в стаде. [23] Ягнята чрезвычайно уязвимы к инфекции из-за проницаемости кишечника новорожденных. [24]

Структура вириона

Частицы вируса Висна представляют собой сферы диаметром около 100 нм. Вирионы состоят из икосаэдрического капсида, окруженного оболочкой, полученной из плазматической мембраны хозяина . [25] Внутри капсида находятся комплекс нуклеопротеин-геном и ферменты обратная транскриптаза и интеграза . Кристаллическая структура вириона не получена, а число триангуляции икосаэдра неизвестно. [ необходима цитата ]

тропизм

Термин «вирусный тропизм» относится к типам клеток, которые заражает вирус. Известно, что вирус Висна, как правило, поражает клетки иммунной системы, в основном моноциты и их зрелую форму, макрофаги. Исследования показывают, что количество репликаций вируса, по-видимому, напрямую связано со зрелостью инфицированных клеток, при этом репликация вируса в моноцитах относительно невелика по сравнению с более зрелыми макрофагами. [19]

Инфекция может также возникнуть в эпителиальных и эндотелиальных клетках молочной железы, что указывает на то, что молочные железы являются основным резервуаром вируса, и показывает важность вертикальной передачи в распространении вируса. [26]

Структура генома

Вирус Висна имеет геном РНК с положительной цепью длиной около 9,2 килобаз. Как ретровирус в роде lentivirinae , геном обратно транскрибируется в провирусную ДНК. Геном вируса Висна напоминает геном других лентивирусов с точки зрения присутствующих функций генов. Вирус Висна тесно связан с вирусом артрита-энцефалита коз , но имеет ограниченное сходство нуклеотидной последовательности с другими лентивирусами. [1]

Геном вируса висны кодирует три структурных гена, характерных для ретровирусов, gag (группоспецифический антиген), pol (полимераза) и env (белок оболочки). [25] Геном также кодирует два регуляторных белка, tat (транс-активатор транскрипции ) и rev (регулятор экспрессии белка вириона). Элемент ответа rev (RRE) существует внутри гена env . Также кодируется вспомогательный ген vif (фактор вирусной инфекционности). Однако количество и роль вспомогательных генов варьируются в зависимости от штамма вируса висны. Последовательность генома фланкирована 5' и 3' длинными концевыми повторами (LTR). [ необходима цитата ]

Вирусные LTR необходимы для вирусной транскрипции. [27] LTR включают в себя бокс TATA в позиции -20 и сайт распознавания для фактора транскрипции AP-4 в позиции -60. [28] В вирусных LTR есть несколько сайтов связывания фактора транскрипции AP-1 . Ближайший сайт связывания AP-1 связан с белками Jun и Fos для активации транскрипции. [29] Дублированный мотив в LTR вируса висна связан с клеточным тропизмом и нейровирулентностью . [30]

Ген gag кодирует три конечных гликопротеиновых продукта: капсид, нуклеокапсид и матричный белок, который связывает капсид и оболочку. [ необходима цитата ]

Ген env транслируется в один предшественник полипротеина, который расщепляется протеазой хозяина на два белка, поверхностный гликопротеин и трансмембранный гликопротеин. Трансмембранный гликопротеин закреплен внутри оболочки липидного бислоя , в то время как поверхностный гликопротеин нековалентно связан с трансмембранным гликопротеином. [25]

Ген pol кодирует пять ферментативных функций: обратную транскриптазу, РНКазу H, dUTPase, интегразу и протеазу. [25] Обратная транскриптаза — это РНК-зависимая ДНК-полимераза , которая существует как гетеродимерный белок с активностью РНКазы H. Фермент dUTPase присутствует не во всех лентивирусах. Роль dUTPase в жизненном цикле вируса visna неясна. Штаммы вируса visna с дефицитом dUTPase не демонстрируют снижения патогенности in vivo. [31] Фермент интеграза находится внутри вирусного капсида, облегчая интеграцию в хромосому хозяина после проникновения и раздевания вириона. Протеаза расщепляет предшественник полипротеина gag и pol . [ необходима цитата ]

Вирусный ген tat кодирует белок из 94 аминокислот. Tat является самым загадочным из белков вируса висны. Большинство исследований показали, что Tat является фактором транскрипции, необходимым для вирусной транскрипции с LTR. Tat содержит как супрессорный домен, так и мощный кислый активаторный домен на N-конце . [32] Было высказано предположение, что Tat взаимодействует с клеточными факторами транскрипции AP-1 Fos и Jun, чтобы связываться с белком, связывающим TATA , и активировать транскрипцию. [29] Однако другие исследования предположили, что белок вируса висны «Tat» не является трансактиватором транскрипции, а вместо этого проявляет функцию, участвующую в остановке клеточного цикла, что делает его более тесно связанным с белком Vpr ВИЧ-1, чем Tat. [33]

Вирусный ген rev кодирует посттранскрипционный регуляторный белок. [34] Rev необходим для экспрессии несплайсированной или частично сплайсированной мРНК, кодирующей белок вирусной оболочки, включая gag и env , аналогично белку Rev ВИЧ. [35] Rev связывается в виде мультимера с элементом ответа Rev (RRE), который имеет вторичную структуру «стебель-петля».

Функция вспомогательного гена vif не полностью известна. Продукт гена vif , белок 29 кДа, вызывает слабый иммунный ответ у животных. [36] Эксперименты по делеции продемонстрировали, что ген vif необходим для инфекционности. [37]

Программа контроля маэди-висны Шведского совета по сельскому хозяйству

Модельная система для ВИЧ-инфекции

Хотя висна не вызывает тяжелого иммунодефицита , она имеет много общих черт с вирусом иммунодефицита человека , включая установление персистирующей инфекции с хронической активной лимфопролиферацией; [2] однако вирус висны не заражает Т-лимфоциты . [7] Связь висны и ВИЧ как лентивирусов была впервые опубликована в 1985 году исследователем висны Джанис Э. Клементс и коллегами в области ВИЧ. [38] Было высказано предположение, что эффекты инфекции maedi-visna у овец являются «эквивалентом» заболевания центральной нервной системы и синдрома истощения, обнаруженного у пациентов со СПИДом у людей. [1] [39] Несмотря на ограниченную гомологию последовательностей с ВИЧ, [1] геномная организация висны очень похожа, что позволяет использовать инфекцию висны в качестве in vivo [40] и in vitro модельной системы для ВИЧ-инфекции. [41] [42] [43]

Исследования с использованием висны были важны для идентификации и характеристики ВИЧ. Анализ нуклеотидной последовательности показал, что вирус СПИДа был ретровирусом, связанным с висной, и дал ранние подсказки относительно механизма заражения ВИЧ. [9]

Ссылки

  1. ^ abcde Thormar H (2005). «Вирус Маэди-висна и его связь с вирусом иммунодефицита человека». AIDS Rev. 7 ( 4): 233–45. PMID  16425963.
  2. ^ abc Райан С., Тайли Л., Макконнелл И., Блэклоус Б. (ноябрь 2000 г.). «Инфекция дендритных клеток лентивирусом Маэди-Висна». J. Virol . 74 (21): 10096–103. doi :10.1128/JVI.74.21.10096-10103.2000. PMC 102048. PMID  11024138 . 
  3. ^ Wu C, Barbezange C, McConnell I, Blacklaws BA (октябрь 2008 г.). «Картирование и характеристика эпитопов цитотоксических Т-лимфоцитов вируса висна/маеди». J. Gen. Virol . 89 (Pt 10): 2586–96. doi : 10.1099/vir.0.2008/002634-0 . PMID  18796728.
  4. ^ Benavides J, García-Pariente C, Fuertes M и др. (январь 2009 г.). «Maedi-visna: менингоэнцефалит в естественно возникающих случаях». J. Comp. Pathol . 140 (1): 1–11. doi :10.1016/j.jcpa.2008.07.010. PMID  18922546.
  5. ^ ab Davis JL, Molineaux S, Clements JE (май 1987). «Вирус Visna демонстрирует сложную транскрипционную схему: один аспект экспрессии генов совпадает с ретровирусом синдрома приобретенного иммунодефицита». J. Virol . 61 (5): 1325–31. doi :10.1128/JVI.61.5.1325-1331.1987. PMC 254106 . PMID  3033262. 
  6. ^ abcdefg Straub OC (январь 2004 г.). «Инфекция вируса Маэди-Висна у овец. История и современные знания». Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis . 27 (1): 1–5. doi :10.1016/S0147-9571(02)00078-4. PMID  14656537.
  7. ^ abcdef Торстейнсдоттир С., Андресдоттир В., Арнарсон Х., Петурссон Г. (2007). «Иммунный ответ на вирус Маеди-Висна». Передний. Биосци . 12 : 1532–43. дои : 10.2741/2166 . ПМИД  17127400.
  8. ^ SIGURDSSON B, PALSSON P, GRIMSSON H (июль 1957 г.). «Висна, демиелинизирующее трансмиссивное заболевание овец». J. Neuropathol. Exp. Neurol . 16 (3): 389–403. doi :10.1097/00005072-195707000-00010. PMID  13439402. S2CID  43432826.
    SIGURDSSON B, PALSSON PA (октябрь 1958 г.). «Висна овец. Медленная демиелинизирующая инфекция». Br J Exp Pathol . 39 (5): 519–28. PMC  2082258. PMID  13584702 .
  9. ^ abc Sonigo P, Alizon M, Staskus K, et al. (август 1985). "Нуклеотидная последовательность лентивируса висны: связь с вирусом СПИДа". Cell . 42 (1): 369–82. doi :10.1016/S0092-8674(85)80132-X. PMID  2410140. S2CID  13636891.
  10. ^ Ламонтань, Л.; Рой, Р.; Жирар, А.; Самаг, Б.С. (1983). «Сероэпидемиологическое исследование инфекции вируса маэди-висна у овец и коз в Квебеке». Канадский журнал сравнительной медицины . 47 (3): 309–315. PMC 1235944. PMID  6315198 . 
  11. ^ Larruskain, A.; Jugo, BM (2013). «Ретровирусные инфекции у овец и коз: лентивирусы мелких жвачных животных и взаимодействие с хозяином». Вирусы . 5 (8): 2043–2061. doi : 10.3390/v5082043 . PMC 3761241. PMID  23965529 . 
  12. ^ Sanchez AB, Rodriguez D, Garzon A, Amorena B, Esteban M, Rodriguez JR (2002). «Visna/maedi virus Env protein, выраженный рекомбинантом вируса коровьей оспы, индуцирует слияние клеток разного происхождения при очевидном отсутствии расщепления Env: роль гликозилирования и протеогликанов». Arch Virol . 147 (12): 2377–2392. doi : 10.1007/s00705-002-0874-7 . PMID  12491104. S2CID  22240337.
  13. ^ Dalziel RG, Hopkins J, Watt NJ, Dutia BM, Clarke HA, McConnell I (1991). «Идентификация предполагаемого клеточного рецептора для вируса лентивируса висна». J Gen Virol . 72 (8): 1905–1911. doi : 10.1099/0022-1317-72-8-1905 . PMID  1651984.
  14. ^ Ховден А.О., Зоммерфельт М.А. (2002). «Влияние CD4 и CXCR4 на образование синцития, индуцированное вирусом маеди-висна». АПМИС . 110 (10): 697–708. doi :10.1034/j.1600-0463.2002.1101003.x. PMID  12583436. S2CID  24400058.
  15. ^ аб Креспо Х, Рейна Р, Глария I, Рамирес Х, де Андрес Х, Хауреги П, Лухан Л, Мартинес-Помарес Л, Аморена Б, де Андрес ДФ (2011). «Идентификация овечьего маннозного рецептора и его возможная роль в вирусной инфекции Висна/Маеди». Ветеринар. Рез . 42 (1): 28. дои : 10.1186/1297-9716-42-28 . ПМК 3041668 . ПМИД  21314911. 
  16. ^ Керриган AM, Браун GD (2009). «Лектины C-типа и фагоцитоз». Иммунобиология . 214 (7): 562–575. doi :10.1016/j.imbio.2008.11.003. PMC 2702671. PMID  19261355 . 
  17. ^ Linehan SA, Martinez-Pomares L, Stahl PD, Gordon S (1999). «Маннозный рецептор и его предполагаемые лиганды в нормальных мышиных лимфоидных и нелимфоидных органах: экспрессия маннозного рецептора in situ выбранными макрофагами, эндотелиальными клетками, периваскулярной микроглией и мезангиальными клетками, но не дендритными клетками». J Exp Med . 189 (12): 1961–1972. doi :10.1084/jem.189.12.1961. PMC 2192961. PMID  10377192 . 
  18. ^ Палссон П.А. (1976). «Маеди и вишна у овец». Фронт Биол . 44 : 17–43. ПМИД  182560.
  19. ^ ab Gendelman HE , Narayan O, Kennedy-Stoskopf S, Kennedy PG, Ghotbi Z, Clements JE, Stanley J, Pezeshkpour G (1986). «Тропизм лентивирусов овец к моноцитам: восприимчивость к инфекции и увеличение экспрессии генов вируса во время созревания моноцитов в макрофаги». J. Virol . 58 (1): 67–74. doi : 10.1128/JVI.58.1.67-74.1986. PMC 252877. PMID  3005660. 
  20. ^ ab Pépin M, Vitu C, Russo P, Mornex JF, Peterhans E (май–август 1998 г.). «Инфекция вируса Маэди-висна у овец: обзор» (PDF) . Vet Res . 29 (3–4): 341–367. PMID  9689746.
  21. ^ Al Ahmad MZ, Chebloune Y, Chatagnon G, Pellerin JL, Fieni F (2012). «Передается ли вирус артрита-энцефалита коз (CAEV) вертикально на ранних стадиях развития эмбриона (морулы или бластоцисты) через инфицированную in vitro замороженную сперму?». Theriogenology . 77 (8): 1673–8. doi :10.1016/j.theriogenology.2011.12.012. PMID  22341707.
  22. ^ де Бур GF; Терпстра С.; Хауверс диджей; Хендрикс Дж. (1979). «Исследования по эпидемиологии маеди/висны у овец». Res.Vet.Science . 26 (2): 202–208. дои : 10.1016/S0034-5288(18)32917-5. ПМИД  233619.
  23. ^ Руссо П.; Виту С.; Гиген Ф. (1991). «La maladie maedi-visna du mouton: ревю и перспективы». Точка Вет . 23 : 33–38.
  24. ^ Хауверс, DJ Эпидемиология, диагностика и контроль SRLV-инфекций. Университет Сарагосы. 1997. Хака – Испания, Университет Сарагосы. Бадиола Дж. Дж., Гонсалес Л., Лухан Л., Аморена Б. и Жюст, Университет Сарагосы, РА. 3-й. Европейский семинар по ретровирусам овец и коз. Хака, Испания. 2–5 марта 1997 г.
  25. ^ abcd Pepin M, Vitu C, russo P, Mornex JF, Peterhans E (1998). «Инфекция вируса Маэди-висна у овец: обзор». Veterinary Research . 29 (3): 341–367. PMID  9689746.
  26. ^ Lechat, E., Milhau, N., Brun., P., Bellaton, C., Greenland, T., Mornex, J., Le Jan, C. (2005). «Эндотелиальные клетки коз могут быть инфицированы in vitro путем трансмиграции лейкоцитов, инфицированных вирусом артрита-энцефалита коз». Ветеринарная иммунология и иммунопатология . 104 (3–4): 257–263. doi :10.1016/j.vetimm.2004.12.005. PMID  15734546.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  27. ^ Gabuzda DH, Hess JL, Small JA, Clements JE (1989). «Регулирование длинного терминального повтора вируса висны в макрофагах включает клеточные факторы, которые связывают последовательности, содержащие сайты AP-1». Molecular and Cellular Biology . 9 (6): 2728–2733. doi :10.1128/mcb.9.6.2728. PMC 362346 . PMID  2548087. 
  28. ^ Hess JL, Small JA, Clements JE (1989). «Последовательности в длинном терминальном повторе вируса висны, которые контролируют транскрипционную активность и реагируют на вирусную трансактивацию: участие участков AP-1 в базальной активности и трансактивации». J. Virol . 63 (7): 3001–30015. doi :10.1128/JVI.63.7.3001-3015.1989. PMC 250855. PMID  2542608 . 
  29. ^ ab Morse BA, Carruth LM, Clements JE (1999). «Нацеливание белка Tat вируса Visna на сайты AP-1: взаимодействие с доменами bZIP Fos и Jun in vitro и in vivo». J. Virol . 73 (1): 37–45. doi :10.1128/JVI.73.1.37-45.1999. PMC 103805 . PMID  9847304. 
  30. ^ Оскарссон Т., Хреггвидсдоттир Х.С., Агнарсдоттир Г., Маттиасдоттир С., Огмундсдоттир М.Х., Йонссон С.Р., Георгссон Г., Ингварссон С., Андрессон ОС, Андресдоттир В. (2007). «Дублированный мотив последовательности в длинном концевом повторе вируса Маеди-Висна расширяет тропизм клеток и связан с нейровирулентностью». Дж. Вирол . 81 (8): 4052–4057. дои : 10.1128/jvi.02319-06. ПМК 1866131 . ПМИД  17287273. 
  31. ^ Петурссон Г., Турелли П., Матиасдоттир С., Георгссон Г., Андрессон ОС, Торстейнсдоттир С., Винь Р., Андресдоттир В., Гуннарссон Э., Агнарсдоттир Г., Керат Г. (1998). «ДУТФаза вируса Висна не является нейропатогенной». Дж. Вирол . 72 (2): 1657–1661. doi :10.1128/JVI.72.2.1657-1661.1998. ПМК 124651 . ПМИД  9445073. 
  32. ^ Carruth LM, Hardwick JM, Morse BA, Clements JE (октябрь 1994 г.). «Visna virus Tat protein: a potent transcription factor with both activator and suppressor domains». J. Virol . 68 (10): 6137–6146. doi :10.1128/JVI.68.10.6137-6146.1994. PMC 237033 . PMID  8083955. 
  33. ^ Вилле С., Бузар Б.А., Морен Т., Вердье Г., Легра С., Шеблун Ю. (2003). «Геномы вируса Маеди-Висна и вируса энцефалита артрита коз кодируют белок, подобный Vpr, но не содержащий Tat». Дж. Вирол . 77 (17): 9632–9638. doi : 10.1128/jvi.77.17.9632-9638.2003. ЧВК 187391 . ПМИД  12915575. 
  34. ^ Tiley LS, Brown PH, Le SY, Maizel JV, Clements JE, Cullen BR (1990). «Вирус Visna кодирует посттранскрипционный регулятор экспрессии вирусных структурных генов». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 87 (19): 7497–7501. Bibcode :1990PNAS...87.7497T. doi : 10.1073/pnas.87.19.7497 . PMC 54774 . PMID  2170981. 
  35. ^ Tiley LS, Cullen BR (1992). «Структурный и функциональный анализ элемента Rev-response вируса visna». J. Virol . 66 (6): 3609–3615. doi :10.1128/JVI.66.6.3609-3615.1992. PMC 241143. PMID  1316470 . 
  36. ^ Одоли Г., Соз Н., Харкисс Г., Виту С., Руссо П., Керат Г., Сьюзан М., Винь Р. (август 1992 г.). «Идентификация и субклеточная локализация продукта гена Q вируса Висна». Дж. Вирол . 189 (2): 734–739. дои : 10.1016/0042-6822(92)90596-ч. ПМИД  1322597.
  37. ^ Кристбьорнсдоттир Х.Б., Андресдоттир В, Сванссон В, Торстейнсдоттир С, Маттиасдоттир С, Андрессон ОС (январь 2004 г.). «Ген vif вируса Маеди-Висна необходим для инфекционности in vivo и in vitro». Дж. Вирол . 318 (1): 350–359. doi :10.1016/j.virol.2003.09.044. PMID  14972560. S2CID  9046372.
  38. ^ Гонда, Массачусетс; Вонг-Стаал, Ф; Галло, Колорадо; Клементс, Дж. Э.; Нараян, О; Гилден, Р.В. (январь 1985 г.). «Гомология последовательностей и морфологическое сходство HTLV-III и вируса Висна, патогенного лентивируса». Наука . 227 (4683): ​​173–7. Бибкод : 1985Sci...227..173G. дои : 10.1126/science.2981428. ПМИД  2981428.
  39. ^ Forsman A, Weiss RA (декабрь 2008 г.). «Почему ВИЧ является патогеном?». Trends Microbiol . 16 (12): 555–60. doi :10.1016/j.tim.2008.09.004. PMID  18977141.
  40. ^ Adv Pharmacol. 2000;49:315-85. «Дисфункция центральной нервной системы, связанная с ВИЧ-1». Кребс ФК, Росс Х, МакАллистер Дж, Вигдаль Б.
  41. ^ Frank KB, McKernan PA, Smith RA, Smee DF (сентябрь 1987 г.). «Вирус Visna как in vitro модель вируса иммунодефицита человека и ингибирование рибавирином, фосфоноформиатом и 2',3'-дидезоксинуклеозидами». Antimicrob. Agents Chemother . 31 (9): 1369–74. doi :10.1128 / aac.31.9.1369. PMC 174944. PMID  2445282. 
  42. ^ Salvatori D, Vincenzetti S, Maury G, Gosselin G, Gaubert G, Vita A (апрель 2001 г.). «Вирус Маэди-висна, модель для in vitro тестирования потенциальных препаратов против ВИЧ». Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis . 24 (2): 113–22. doi :10.1016/S0147-9571(00)00021-7. PMID  11247044.
  43. ^ Salvatori D, Volpini R, Vincenzetti S и др. (сентябрь 2002 г.). «Аналоги нуклеозидов и дезоксинуклеозидов аденина и дезааденина: ингибирование репликации вируса MVV овец (модель in vitro для ВИЧ) и BHV-1 быков». Bioorg. Med. Chem . 10 (9): 2973–80. doi :10.1016/S0968-0896(02)00131-1. PMID  12110319.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Visna-maedi_virus&oldid=1201993013"