Виллит неизвестной этиологии
Медицинское состояние
Виллит неизвестной этиологии
Другие именаХронический виллит
Микрофотография виллита неизвестной этиологии. Окраска гематоксилином и эозином .
СпециальностьПатология , гинекология

Виллит неизвестной этиологии ( ВУЭ ), также известный как хронический виллит , является повреждением плаценты. ВУЭ является воспалительным состоянием, затрагивающим ворсины хориона (плацентарные ворсины). ВУЭ является рецидивирующим состоянием и может быть связано с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР). ЗВУР включает в себя плохой рост плода, мертворождение , выкидыш и преждевременные роды . [1] [2] ВУЭ рецидивирует примерно в 1/3 последующих беременностей. [3]

ВУЭ является распространенным поражением, характеризующимся воспалением ворсин хориона плаценты. ВУЭ также характеризуется переносом материнских лимфоцитов через плаценту . [ 2]

VUE диагностируется в 7–10% плацент во время беременности. Примерно 80% случаев VUE приходится на плаценты, родившиеся в срок (более 37 недель беременности). Случай VUE в плаценте, родившейся менее 32 недель назад, следует обследовать на инфекционный ворсинчатый ...

Патогенез

Воспалительные клетки материнского происхождения могут проникнуть в ворсинчатую стому плода несколькими путями:

Ворсинчатый трофобластический барьер может быть поврежден. В третьем триместре синцитиальные узлы (зародышевые кластеры, образованные в синцитиотрофобласте) отрываются [4] и сбрасываются с плодных плацентарных ворсин. Сбрасывание может обнажить ворсинчатую строму. Барьер может быть разрушен либо тромбозом плода выше по течению, либо ишемическим повреждением от инфаркта у матери . Некроз синцитиотрофобластов может возникнуть в результате активации компонентов коагуляции, системы комплемента или тромбоцитов антителами или антифосфолипидами. [5]

Синцитиотрофобласты могут быть созданы для проявления молекул адгезии (внутриклеточная молекула адгезии 1, E-селектин ) в ВУЭ, хотя в нормальных условиях молекулы адгезии не экспрессируются. [6]

Материнские лимфоциты могут проникать в фетальную строму, проходя через ворсинчатый трофобластический барьер через якорные ворсины. Якорные ворсины теряют свой слой непрерывного эпителиального синцитиотрофобласта, поскольку ворсины созревают в инвазивные промежуточные трофобласты через ход развития плаценты. Трофический фактор, IL-15, для Т-клеток памяти CD8+ экспрессируется децидуальными стромальными клетками. Трафик материнских лимфоцитов, реагирующих на антиген при хроническом децидуите, может активироваться и проникать через децидуальную оболочку . [7] [8]

VUE — это опосредованная Т-клетками воспалительная реакция с преобладанием CD8+. VUE развивается в фетальной фиброваскулярной строме ворсин плаценты, как правило, к концу беременности (доношенные плаценты). [1] Лимфоциты в VUE имеют материнское происхождение. VUE — это воспалительная реакция хозяина, происходящая в ткани аллотрансплантата донора . Не-Т-клеточный компонент воспалительного инфильтрата происходит как с материнской, так и с плацентарной стороны. Большинство антигенпрезентирующих клеток были клетками Хофбауэра (макрофагами) и имели фетальное происхождение. [9] [10] Перивиллозные моноциты-макрофаги и гистиоцитарные гигантские клетки имели материнское происхождение. [11] Фетальные макрофаги при VUE пролиферируют и активируются в результате повышения регуляции экспрессии антигена MHC класса 2. [12] [13] [14] Исследование мужской плаценты с помощью VUE показало, что 11,2% внутриворсинчатых лимфоцитов CD3 + были фетальными, а 88,8% - материнскими. Макрофаги, межворсинчатые лимфоциты, многоядерные гигантские клетки были материнскими; 10,5% внутриворсинчатых клеток CD68 + и 96,4% периворсинчатых клеток CD68 + были материнскими. Лимфоциты были преимущественно материнскими Т-клетками. [11] Материнские клетки могут проникать в ворсины плаценты и в плод. [15]

Диагноз

VUE может быть двух типов: хронический виллит низкой степени или хронический виллит высокой степени. Хронический виллит низкой степени включает менее 10 ворсин, содержащих лимфоциты. Хронический виллит низкой степени может быть как очаговым, так и мультифокальным. Фокальный включает ворсины только на одном предметном стекле, в то время как мультифокальный включает ворсины по крайней мере на двух предметных стеклах. Хронический виллит высокой степени включает более 10 воспаленных ворсин на очаг. Хронический виллит высокой степени различается на диффузный и пятнистый. Термин пятнистый используется, если вовлечено менее 30% дистальных ворсин. Термин диффузный используется, если вовлечено более 30% дистальных ворсин. [ необходима цитата ]

VUE имеет 2 выраженных отдельных паттерна. Примерно в 50% случаев поражаются только дистальные ворсины (зрелые промежуточные и терминальные ворсины) и не поражаются проксимальные стволовые ворсины, якорные ворсины, встроенные в базальную пластинку, и хориальная пластинка. Второй наиболее распространенный паттерн (примерно 30% случаев VUE) поражают проксимальные стволовые ворсины (и, возможно, хориальную пластинку) и обычно дистальные ворсины. Этот тип VUE связан с сосудистыми обструктивными поражениями плода (облитерирующая фетальная васкулопатия). [1] [16]

VUE не имеет специфических клинических признаков и симптомов, указывающих на диагноз; но анализ воспалительного фильтрата может помочь в диагностике. [1] Состав воспалительного инфильтрата при VUE на клеточном уровне в основном состоит из макрофагов и лимфоцитов. Относительные пропорции клеток варьируются в каждом конкретном случае. Лимфоциты, присутствующие при VUE, в основном представляют собой Т-клетки CD8+, а затем CD4. Обычно соотношение CD4/CD8 составляет 0,1 к 0,5. [17] [18] Присутствующие макрофаги в основном представляют собой Mac387-, за которыми следуют CD68 и HAM56+. Антигены главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса 2 на макрофагах активируются в местах VUE. Нейтрофилы не должны присутствовать в местах VUE. VUE — это состояние, связанное с воспалением, а не с инфекцией. Большое количество нейтрофилов присутствует при инфекционном виллите, а не при VUE. [1] [14]

Гистопатология

Гистоморфологически ВУЭ характеризуется лимфоцитарным инфильтратом хорионических ворсин без очевидной причины. Плазматические клетки должны отсутствовать; наличие плазматических клеток предполагает инфекционную этиологию, например, инфекцию ЦМВ . [ необходима цитата ]

  • Промежуточный журнал.
    Промежуточный журнал.
  • Высокая магн.
    Высокая магн.

Дифференциальная диагностика

ВУЭ часто путают с инфекционным ворсинчатым эрозивным ...​​​ Частота рецидивов ВУЭ составляет 10–15%. [1]

Профилактика

Известных методов профилактики ВУЭ нет, но предполагается, что это может быть вызвано заражением Treponema pallidum , Toxoplasma gondi и цитомегаловирусом . [1]

Эпидемиология

В Новой Зеландии ВУЭ чаще встречается у европеоидов , чем у маори и азиатов . Женщины с ожирением более склонны к развитию ВУЭ; это может быть связано с тем, что у женщин с ожирением более крупные плаценты, а значит, большее количество ворсинчатых макрофагов, которые могут повышать эффективность презентации антигена, приводя к ВУЭ. [19]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdefgh Redline, RW. (Октябрь 2007). «Виллит неизвестной этиологии: неинфекционный хронический виллит в плаценте». Hum Pathol . 38 (10): 1439– 46. doi :10.1016/j.humpath.2007.05.025. PMID  17889674.
  2. ^ ab Tamblyn J, Lissauer D, Powell R, Cox P, Kilby M (2013). «Иммунологическая основа виллита неизвестной этиологии – Обзор». Placenta . 34 (10): 846–55 . doi :10.1016/j.placenta.2013.07.002. PMID  23891153.
  3. ^ Feeley L, Mooney EE (2010). «Виллит неизвестной этиологии: корреляция рецидива с клиническим исходом». J Obstet Gynaecol . 30 (5): 476– 9. doi :10.3109/01443611003802339. PMID  20604650. S2CID  11473529.
  4. ^ Вебстер, Сэмюэл (2016). Эмбриология на первый взгляд (Второе издание). Чичестер. стр. 27. ISBN 9781118910801.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  5. ^ Nelson DM, Crouch EC, Curran EM, Farmer DR (1990). «Взаимодействие трофобласта с фибриновой матрицей. Эпителизация перивиллозных отложений фибрина как механизм восстановления ворсинок в плаценте человека». The American Journal of Pathology . 136 (4): 855–65 . PMC 1877640. PMID  2327472 . 
  6. ^ Labarrere C, Ortiz M, Sosa M, Campana G, Wernicke M, Baldridge L, Terry C, DiCarlo H (2005). «Экспрессия межклеточной адгезионной молекулы синцитиотрофобласта-1 при плацентарном ворсинчатом ворсинчате неизвестной причины». Американский журнал акушерства и гинекологии . 193 (2): 483– 488. doi :10.1016/j.ajog.2004.12.090. PMID  16098874.
  7. ^ Ashkar A, Black G, Wei Q, He H, Liang L, Head J, Croy B (1992). «Оценка потребностей в регуляторных факторах IL-15 и IFN при дифференцировке и функционировании NK-клеток матки во время беременности». Журнал иммунологии . 188 (3): 2937– 2944. doi : 10.4049/jimmunol.171.6.2937 . PMID  12960317.
  8. ^ Лю К., Каталфамо М., Ли Й., Хенкарт П., Венг Н. (2002). «ИЛ-15 имитирует сшивание рецепторов Т-клеток при индукции клеточной пролиферации, экспрессии генов и цитотоксичности в Т-клетках памяти CD8+». Труды Национальной академии наук . 99 (9): 6192– 6197. Bibcode : 2002PNAS...99.6192L. doi : 10.1073/pnas.092675799 . PMC 122925. PMID  11972069 . 
  9. ^ Labarrere C, Faulk W (1995). «Материнские клетки в ворсинах хориона из плаценты нормальной и аномальной человеческой беременности». Американский журнал репродуктивной иммунологии . 33 (1): 54– 59. doi :10.1111/j.1600-0897.1995.tb01138.x. PMID  7619234. S2CID  20984951.
  10. ^ Redline RW, Patterson P (1993). «Виллит неизвестной этиологии связан с обширной инфильтрацией тканей плода материнскими воспалительными клетками». The American Journal of Pathology . 143 (2): 473– 9. PMC 1887041. PMID  8342596 . 
  11. ^ ab Myerson D, Parkin R, Benirschke K, Tschetter C, Hyde S (2006). «Патогенез виллита неизвестной этиологии: анализ с новой процедурой гибридизации in situ с использованием иммуногистохимии для идентификации специфических материнских и фетальных клеток». Pediatric and Developmental Pathology . 9 (4): 257– 265. doi :10.2350/08-05-0103.1. PMID  16944988. S2CID  9712882.
  12. ^ Altemani A (1992). «Иммуногистохимическое исследование воспалительного инфильтрата при виллите неизвестной этиологии». Патология – Исследования и практика . 188 (3): 303– 309. doi :10.1016/S0344-0338(11)81208-2. PMID  1625994.
  13. ^ Ким М., Ниен Дж., Ким С., Ким И., Ким Г., Гонсалвес Л., О С., Чайворапонгса Т., Мазор М., Ромеро Р. (2004). «Виллит неизвестной этиологии как плацентарный аналог отторжения трансплантата: демонстрация инфильтрации Т-лимфоцитов CD8+ и NK-клеток в этом поражении». Американский журнал акушерства и гинекологии . 191 (6): S87. doi : 10.1016/j.ajog.2004.10.194 .
  14. ^ ab Labarrere C, Faulk W (1990). "Реактивность MHC класса II человеческого ворсинчатого трофобласта при хроническом воспалении неустановленной этиологии". Американский журнал акушерства и гинекологии . 50 (5): 812– 816. doi : 10.1097/00007890-199011000-00014 . PMID  2238057.
  15. ^ Nelson JL (2002). «Микрохимеризм: побочный продукт беременности или активный участник здоровья человека?». Тенденции в молекулярной медицине . 8 (3): 109– 113. doi :10.1016/s1471-4914(01)02269-9. PMID  11879770.
  16. ^ Redline R, Ariel I, Baergen R, deSa D, Kraus F, Roberts D, Sander C (2004). «Фетальные сосудистые обструктивные поражения: нозология и воспроизводимость паттернов плацентарной реакции». Pediatric and Developmental Pathology . 7 (5): 443–52 . doi :10.1007/s10024-004-2020-x. PMID  15547768. S2CID  103062.
  17. ^ Брито Х., Джулиано П., Альтемани С., Альтемани А. (2005). «Полезно ли иммуногистохимическое исследование воспалительного инфильтрата для дифференциации виллита неизвестной этиологии от виллита неспецифической инфекции?». Placenta . 26 (10): 839– 841. doi :10.1016/j.placenta.2004.10.012. PMID  16169075.
  18. ^ Капур П., Ракхеджа Д., Гомес А., Шеффилд Дж., Санчес П., Роджерс Б. (2004). «Характеристика воспаления при сифилитическом виллите и виллите неизвестной этиологии». Детская и развивающая патология . 7 (4): 453– 458. doi :10.1007/s10024-004-2124-3. PMID  15547769. S2CID  25895302.
  19. ^ Бекрофт Д. , Томпсон Дж  . , Митчелл Э. ( 2005 ). « Плацентарный ворсинчатый ...
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Виллитит_неизвестной_этиологии&oldid=1144655808"