В электрокардиографии мембранный потенциал желудочковых кардиомиоцитов составляет около −90 мВ в состоянии покоя, [1] что близко к потенциалу реверсии калия . Когда генерируется потенциал действия , мембранный потенциал поднимается выше этого уровня в пять отдельных фаз. [1]
Открытие Na + канала сопровождается инактивацией. Инактивация Na + происходит с медленной активацией Ca 2+ каналов в то же время, когда открывается несколько быстрых K + каналов. Существует баланс между исходящим потоком K + и входящим потоком Ca 2+, что приводит к плато длины переменных. Задержка открытия большего количества Ca 2+ -активируемых K + каналов, которые активируются накоплением Ca 2+ в саркоплазме, в то время как Ca 2+ каналы закрываются, завершает плато. Это приводит к реполяризации.
Деполяризация мембраны также позволяет открыться кальциевым каналам. Когда натриевые каналы закрываются, кальций обеспечивает ток для поддержания потенциала около 20 мВ. Плато длится порядка 100 мс. В то время, когда активируются кальциевые каналы, также открываются каналы, которые опосредуют транзитный внешний калиевый ток. Этот внешний калиевый ток вызывает небольшое падение мембранного потенциала вскоре после деполяризации . Этот ток наблюдается в потенциалах действия человека и собаки, но не в потенциалах действия морской свинки.
Реполяризация осуществляется каналами, которые открываются медленно и в основном активируются в конце потенциала действия ( медленные каналы замедленного выпрямления ), и каналами, которые открываются быстро, но инактивируются до конца потенциала действия ( быстрые каналы замедленного выпрямления ). Быстрые каналы замедленного выпрямления открываются быстро, но закрываются инактивацией при высоких мембранных потенциалах. Когда мембранное напряжение начинает падать, каналы восстанавливаются после инактивации и проводят ток.