Суперсемейство факторов некроза опухоли

Суперсемейство белков
Семейство белков
Суперсемейство факторов некроза опухоли
Тримерная структура TNF-альфа, продуцируемого Mus musculus , на основе структуры PDB 2TNF (разрешение 1,4 Å). Разные цвета представляют разные мономеры. Baeyens, KJ et al. (1999). [1] Рисунок получен с использованием FirstGlance Jmol.
Идентификаторы
СимволФНО
ПфамПФ00229
ИнтерПроIPR006052
ПРОСИТPDOC00224
СКОП21тнф / SCOPe / SUPFAM
суперсемейство OPM292
белок ОПМ2hew
Мембранома80
Доступные структуры белков:
Пфам  структуры / ECOD  
ПДБRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsumрезюме структуры
Семейство белков
ФНО
кристаллическая структура trail-sdr5
Идентификаторы
СимволФНО
ПфамПФ00229
Клан ПФАМCL0100
ЭКОД10.3.1
ИнтерПроIPR006052
ПРОСИТPDOC00561
СКОП21тнр / SCOPe / SUPFAM
Доступные структуры белков:
Пфам  структуры / ECOD  
ПДБRCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsumрезюме структуры

Суперсемейство фактора некроза опухоли ( TNF ) — это суперсемейство белков трансмембранных белков типа II, содержащих домен гомологии TNF и образующих тримеры . Члены этого суперсемейства могут высвобождаться из клеточной мембраны путем внеклеточного протеолитического расщепления и функционировать как цитокин . Эти белки экспрессируются преимущественно иммунными клетками и регулируют различные функции клеток, включая иммунный ответ и воспаление, а также пролиферацию, дифференциацию, апоптоз и эмбриогенез . [2] [3]

Суперсемейство содержит 19 членов, которые связываются с 29 членами суперсемейства рецепторов ФНО . [4] Наличие ортологов у беспозвоночных намекает на древнее происхождение этого суперсемейства в эволюции. [2]

Паттерн PROSITE этого суперсемейства расположен в бета-слое в центральной части белка, который сохраняется у всех членов.

Участники

Существует 19 членов семьи, пронумерованных как TNFSF#, где # обозначает номер члена, иногда за которым следует буква. [4] [2]

TNFSF#ИмяСинонимыГенФункция
1Лимфотоксин альфаФНОβ, TNFSF1BЛТАИндукция воспаления и противовирусного ответа, развитие вторичных лимфоидных органов , роль в опухолеобразовании
2Фактор некроза опухолиTNFα, Dif, Некрозин, TNFSF1A, ...ФНОРегуляция иммунных клеток, индукция лихорадки , кахексии , воспаления и апоптоза , ингибирование опухолеобразования и репликации вирусов , а также ответ на сепсис
3Лимфотоксин бетаФНОγЛТБИндукция воспаления и противовирусного ответа, развитие вторичных лимфоидных органов , роль в опухолеобразовании
4Лиганд OX40CD252, Gp34, CD134LTNFSF4Активация иммунного ответа Т-клеток путем костимуляции Т-клеток
5Лиганд CD40CD154, TRAP, Gp39, T-BAMCD40LGРегуляция адаптивного иммунного ответа путем активации антигенпрезентирующих клеток
6Fas-лигандCD178, АПТЛ, CD95LФАШЛГРегуляция гомеостаза Т-клеток путем индукции апоптоза
7Лиганд CD27CD70CD70Регуляция активации В-клеток и гомеостаза Т-клеток
8Лиганд CD30CD153TNFSF8Индукция апоптоза Т-клеток и В -клеток , профилактика аутоиммунитета
9Лиганд CD1374-1 баррельTNFSF9
10Лиганд, индуцирующий апоптоз, связанный с ФНОCD253, АПО-2ЛTNFSF10Ингибирование опухолеобразования , индукция апоптоза
11Рецептор активатора ядерного фактора каппа-В лигандCD254, OPGL, ТРАНС, ODFTNFSF11Рост тканей (в частности, регенерация и ремоделирование костей), созревание дендритных клеток
12Слабый индуктор апоптоза, связанный с ФНОАПО-3Л, ДР3ЛTNFSF12Регуляция ангиогенеза , индукция апоптоза
13Лиганд, индуцирующий пролиферациюCD256, ТАЛЛ-2, TRDL1TNFSF13Регуляция развития В-клеток и выживаемости плазматических клеток
13БФактор активации В-клетокCD257, BLyS, TALL-1, TNFSF20, ...TNFSF13BСтимуляция пролиферации и дифференцировки В-клеток
14СВЕТCD258, HVEMLTNFSF14Стимуляция пролиферации Т-клеток , регуляция апоптоза
15Ингибитор роста эндотелия сосудовТЛ1, ТЛ-1АTNFSF15Ингибирование ангиогенеза
18Член суперсемейства TNF 18ГИТРЛ, АИТРЛ, TL-6TNFSF18Регуляция выживаемости Т-клеток
19Эктодисплазина АЭД1-А1, ЭД1-А2ЭДАРазвитие эктодермальных тканей

Ссылки

  1. ^ Baeyens KJ, De Bondt HL, Raeymaekers A, Fiers W, De Ranter CJ (апрель 1999). «Структура фактора некроза опухоли мыши при разрешении 1,4 А: к модуляции его селективности и тримеризации». Acta Crystallographica Section D. 55 ( Pt 4): 772– 8. Bibcode :1999AcCrD..55..772B. doi :10.1107/s0907444998018435. PMID  10089307.
  2. ^ abc Эволюция иммунной системы: сохранение и диверсификация . Амстердам: Elsevier. 2016. ISBN 978-0-12-801975-7. OCLC  950694824.
  3. ^ Аббас А.К., Лихтман А.Х., Пиллаи С. (май 2017 г.). Клеточная и молекулярная иммунология (Девятое изд.). Филадельфия, Пенсильвания. ISBN 978-0-323-47978-3. OCLC  973917896.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  4. ^ ab Aggarwal BB, Gupta SC, Kim JH (январь 2012 г.). «Исторические перспективы фактора некроза опухоли и его суперсемейства: 25 лет спустя, золотое путешествие». Blood . 119 (3): 651– 65. doi :10.1182/blood-2011-04-325225. PMC 3265196 . PMID  22053109. 
В статье использован текст из общедоступных источников Pfam и InterPro : IPR006052
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Суперсемейство_факторов_некроза_опухоли&oldid=1245007819"