Каудальная клеточная масса

У людей и других млекопитающих каудальная клеточная масса (также хвостовая почка или каудальное возвышение у людей) представляет собой совокупность недифференцированных клеток на каудальном конце позвоночника . Каудальный конец спинного мозга впервые начинает формироваться после первичной нейруляции , что указывает на то, что он развивается после развития краниальной части спинного мозга. После нейруляции каудальный хвост начинает формировать нейроцеле, поскольку он развивает полое ядро. После этого происходит вторичная нейруляция, при которой начинает формироваться мозговой канатик, заполненный множеством полостей, которые в конечном итоге образуют просвет . [ 1] Полости, образованные в результате первичной и вторичной нейруляции, объединяются, образуя одну непрерывную полость. [2] До сих пор существуют предположения об образовании каудальной клеточной массы у людей, и приводятся аргументы в пользу того, что она возникает из-за множества полостей или продолжающегося роста нейроцеле от первичной нейруляции. [3] Каудальная клеточная масса в конечном итоге дифференцируется и образует множество крестцовых структур, таких как различные нервные окончания и мозговой конус . [4]

Роль в заболевании

Каудальная клеточная масса играет роль во многих заболеваниях и аномалиях, связанных со спинным мозгом. Одна группа аномалий, в которых она играет роль, — это скрытые спинальные дизрафии . Эти типы аномалий возникают из-за специфических структур, сформированных в каудальной массе, например, если не происходит надлежащей дифференциации каудальной массы, это может привести к типу спинальной дизрафии. [5] Одним из примеров спинальной дизрафии является синдром каудальной регрессии . Пациенты с синдромом каудальной регрессии могут испытывать различную степень аномалии, начиная от частичного отсутствия копчика и таза до более значительных случаев, когда может быть паралич и, как следствие, подавленная функция кишечника и мочевого пузыря. Эта аномалия может быть вызвана тем, что каудальная клеточная масса не развивается должным образом из-за неправильной дифференциации, и это может привести к агенезии крестца , которая является одним из признаков синдрома каудальной регрессии. [6]

Другой класс аномалий развития каудальной клеточной массы включает каудальную дисгенезию , которая относится к аномалиям, при которых крестец может быть деформирован или отсутствовать, или аномалиям, при которых спинной мозг и дополнительные системы органов могут быть неправильно сформированы. Некоторые из аномалий, которые попадают в этот класс, включают синдром куррарино и сиреномелию . Было обнаружено, что эти генетические дефекты имеют гораздо более высокий уровень заболеваемости у детей, рожденных от матерей с гестационным диабетом . [7] Эта тенденция может быть связана с ингибированием критических элементов морфогенеза , которые находятся во внеклеточном матриксе, или с наличием аномального гена hox . [8] [9] Эти аномалии можно предсказать заранее с помощью ультразвука.

Ссылки

  1. ^ Schoenwolf GC (август 1977). «Вклад хвостовой (концевой) почки в заднюю область куриного эмбриона». Журнал экспериментальной зоологии . 201 (2): 227– 245. doi :10.1002/jez.1402010208.
  2. ^ Schoenwolf GC (январь 1979). «Гистологические и ультраструктурные наблюдения за формированием хвостовой почки у куриного эмбриона». The Anatomical Record . 193 (1): 131– 47. doi :10.1002/ar.1091930108. PMID  760594. S2CID  34960288.
  3. ^ Хьюз А.Ф., Фримен Р.Б. (октябрь 1974 г.). «Сравнительные замечания о развитии хвостового канатика у высших позвоночных». Журнал эмбриологии и экспериментальной морфологии . 32 (2): 355–63 . PMID  4477993.
  4. ^ Сен КК, Патель М (апрель 2007). «Синдром каудальной регрессии». Медицинский журнал, Вооруженные силы Индии . 63 (2): 178– 9. doi :10.1016/S0377-1237(07)80071-2. PMC 4925436. PMID  27407981 . 
  5. ^ Lemire RJ, Beckwith JB (апрель 1982 г.). «Патогенез врожденных опухолей и пороков развития крестцово-копчиковой области». Teratology . 25 (2): 201– 13. doi :10.1002/tera.1420250209. PMID  7101198.
  6. ^ Бромли Б. (август 2003 г.). «Диагностическая визуализация аномалий плода». Журнал ультразвука в медицине . 22 (8): 850. doi :10.7863/jum.2003.22.8.850.
  7. ^ Chaturvedi A, Franco A, Chaturvedi A, Klionsky NB (июль 2018 г.). «Аберрации развития каудальной клеточной массы: подход к визуализации». Clinical Imaging . 52 : 216–225 . doi :10.1016/j.clinimag.2018.07.014. PMID  30138861. S2CID  52073850.
  8. ^ Zaw, Win; Stone, David G (27.02.2002). «Синдром каудальной регрессии при беременности двойней с диабетом II типа». Журнал перинатологии . 22 (2): 171– 174. doi : 10.1038/sj.jp.7210614 . ISSN  0743-8346. PMID  11896527.
  9. ^ Jacobs, Harris C; Bogue, Clifford W; Pinter, Emese; Wilson, Christine M; Warshaw, Joseph B; Gross, Ian (июль 1998 г.). «Уровни мРНК Hox-генов в легких плода по-разному изменяются под воздействием диабета матери и бутирата у крыс». Pediatric Research . 44 (1): 99– 104. doi : 10.1203/00006450-199807000-00016 . ISSN  0031-3998. PMID  9667378.


Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Масса_каудальных_клеток&oldid=1265070669"