Трансформирующий фактор роста, бета 3
Ген, кодирующий белок у вида Homo sapiens
ТГФБ3
Доступные структуры
ПДБПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыTGFB3 , ARVD, ARVD1, RNHF, TGF-бета3, Трансформирующий фактор роста, бета 3, LDS5, Трансформирующий фактор роста бета 3, TGF бета 3
Внешние идентификаторыОМИМ : 190230; МГИ : 98727; гомологен : 2433; Генные карты : TGFB3; OMA :TGFB3 — ортологи
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Энтрез

7043

21809

Ансамбль

ENSG00000119699

ENSMUSG00000021253

UniProt

Р10600

Р17125

RefSeq (мРНК)

НМ_003239
НМ_001329938
НМ_001329939

NM_009368

RefSeq (белок)

НП_001316867
НП_001316868
НП_003230

н/д

Местоположение (UCSC)Хр 14: 75.96 – 75.98 МбХр 12: 86.1 – 86.13 Мб
Поиск в PubMed[3][4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человекаПросмотр/редактирование мыши

Трансформирующий фактор роста бета-3 — это белок , который у людей кодируется геном TGFB3 . [ 5] [6]

Это тип белка, известный как цитокин , который участвует в дифференциации клеток , эмбриогенезе и развитии . Он принадлежит к большому семейству цитокинов, называемому суперсемейством трансформирующих факторов роста бета , которое включает семейство TGF-β , костные морфогенетические белки (BMP), факторы роста и дифференциации (GDF), ингибины и активины . [7]

Считается, что TGF-β3 регулирует молекулы, участвующие в клеточной адгезии и формировании внеклеточного матрикса (ECM) в процессе развития неба . Без TGF-β3 у млекопитающих развивается деформация, известная как волчья пасть . [8] [9] Это вызвано неспособностью эпителиальных клеток с обеих сторон развивающегося неба слиться. TGF-β3 также играет важную роль в контроле развития легких у млекопитающих, также регулируя клеточную адгезию и формирование ECM в этой ткани, [10] и контролирует заживление ран, регулируя движения эпидермальных и дермальных клеток в поврежденной коже. [5]

Взаимодействия

Было показано, что трансформирующий фактор роста бета 3 взаимодействует с рецептором TGF бета 2. [ 11] [12] [13] [14]

Клинические исследования

После успешных испытаний фазы I/II [ 15 ] человеческий рекомбинантный TGF-β3 ( авотермин , планируемое торговое название Juvista ) потерпел неудачу в испытаниях фазы III. [16]

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000119699 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000021253 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ ab Bandyopadhyay B, Fan J, Guan S, Li Y, Chen M, Woodley DT, Li W (март 2006 г.). «Роль TGFbeta3 в «управлении движением»: организация подвижности дермальных и эпидермальных клеток во время заживления ран». Журнал клеточной биологии . 172 (7): 1093– 105. doi : 10.1083/jcb.200507111. PMC 2063766. PMID  16549496 . 
  6. ^ «Ген Энтреза: трансформирующий фактор роста TGFB3, бета 3».
  7. ^ Herpin A, Lelong C, Favrel P (май 2004). «Трансформирующие факторы роста-бета-связанные белки: предковое и широко распространенное суперсемейство цитокинов у метазоа». Developmental and Comparative Immunology . 28 (5): 461–85 . doi :10.1016/j.dci.2003.09.007. PMID  15062644.
  8. ^ Taya Y, O'Kane S, Ferguson MW (сентябрь 1999 г.). «Патогенез расщелины неба у мышей с нокаутом TGF-beta3». Development . 126 (17): 3869–79 . doi :10.1242/dev.126.17.3869. PMID  10433915.
  9. ^ Dudas M, Nagy A, Laping NJ, Moustakas A, Kaartinen V (февраль 2004 г.). «Tgf-beta3-индуцированное небное слияние опосредовано путем Alk-5/Smad». Developmental Biology . 266 (1): 96–108 . doi :10.1016/j.ydbio.2003.10.007. PMID  14729481.
  10. ^ Kaartinen V, Voncken JW, Shuler C, Warburton D, Bu D, Heisterkamp N, Groffen J (декабрь 1995 г.). «Аномальное развитие легких и расщелина неба у мышей, лишенных TGF-бета 3, указывают на дефекты эпителиально-мезенхимального взаимодействия». Nature Genetics . 11 (4): 415– 21. doi :10.1038/ng1295-415. PMID  7493022. S2CID  22365206.
  11. ^ De Crescenzo G, Pham PL, Durocher Y, O'Connor-McCourt MD (май 2003 г.). «Связывание трансформирующего фактора роста бета (TGF-бета) с внеклеточным доменом рецептора TGF-бета типа II: захват рецептора на поверхности биосенсора с использованием новой системы захвата спиральной спиралью демонстрирует, что авидность вносит значительный вклад в связывание с высокой аффинностью». Журнал молекулярной биологии . 328 (5): 1173– 83. doi :10.1016/S0022-2836(03)00360-7. PMID  12729750.
  12. ^ Hart PJ, Deep S, Taylor AB, Shu Z, Hinck CS, Hinck AP (март 2002). "Кристаллическая структура эктодомена человеческого TbetaR2--комплекса TGF-beta3". Nature Structural Biology . 9 (3): 203– 8. doi :10.1038/nsb766. PMID  11850637. S2CID  13322593.
  13. ^ Barbara NP, Wrana JL, Letarte M (январь 1999). «Эндоглин — это вспомогательный белок, который взаимодействует с комплексом сигнальных рецепторов нескольких членов суперсемейства трансформирующего фактора роста бета». Журнал биологической химии . 274 (2): 584–94 . doi : 10.1074/jbc.274.2.584 . PMID  9872992.
  14. ^ Rotzer D, Roth M, Lutz M, Lindemann D, Sebald W, Knaus P (февраль 2001 г.). "Независимая от рецептора TGF-beta типа III передача сигналов TGF-beta2 через TbetaRII-B, альтернативно сплайсированный рецептор TGF-beta типа II". The EMBO Journal . 20 (3): 480–90 . doi :10.1093/emboj/20.3.480. PMC 133482. PMID  11157754 . 
  15. ^ Ferguson MW, Duncan J, Bond J, Bush J, Durani P, So K, Taylor L, Chantrey J, Mason T, James G, Laverty H, Occleston NL, Sattar A, Ludlow A, O'Kane S (апрель 2009 г.). «Профилактическое введение авотермина для улучшения состояния рубцов на коже: три двойных слепых плацебо-контролируемых исследования фазы I/II». Lancet . 373 (9671): 1264– 74. doi :10.1016/S0140-6736(09)60322-6. PMID  19362676. S2CID  35671002.
  16. ^ Акции Renovo упали на 75%, так как препарат для коррекции рубцов Juvista не достиг конечных точек исследования, 14 февраля 2011 г.

Дальнейшее чтение

  • Каллури Р., Нильсон Э.Г. (декабрь 2003 г.). «Эпителиально-мезенхимальный переход и его влияние на фиброз». Журнал клинических исследований . 112 (12): 1776– 84. doi :10.1172/JCI20530. PMC  297008. PMID  14679171 .
  • Arrick BA, Lee AL, Grendell RL, Derynck R (сентябрь 1991 г.). «Ингибирование трансляции мРНК трансформирующего фактора роста бета-3 ее 5'-нетранслируемой областью». Молекулярная и клеточная биология . 11 (9): 4306– 13. doi : 10.1128 /mcb.11.9.4306. PMC  361291. PMID  1875922.
  • ten Dijke P, Hansen P, Iwata KK, Pieler C, Foulkes JG (июль 1988 г.). «Идентификация другого члена семейства генов трансформирующего фактора роста типа бета». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 85 (13): 4715– 9. Bibcode : 1988PNAS ...85.4715T. doi : 10.1073/pnas.85.13.4715 . PMC  280506. PMID  3164476.
  • Derynck R, Lindquist PB, Lee A, Wen D, Tamm J, Graycar JL, Rhee L, Mason AJ, Miller DA, Coffey RJ (декабрь 1988 г.). "Новый тип трансформирующего фактора роста-бета, TGF-бета 3". The EMBO Journal . 7 (12): 3737– 43. doi :10.1002/j.1460-2075.1988.tb03257.x. PMC  454948 . PMID  3208746.
  • Barton DE, Foellmer BE, Du J, Tamm J, Derynck R, Francke U (1989). «Хромосомное картирование генов трансформирующих факторов роста бета 2 и бета 3 у человека и мыши: дисперсия семейства генов TGF-бета». Oncogene Research . 3 (4): 323–31 . PMID  3226728.
  • Kaartinen V, Voncken JW, Shuler C, Warburton D, Bu D, Heisterkamp N, Groffen J (декабрь 1995 г.). «Аномальное развитие легких и расщелина неба у мышей, лишенных TGF-бета 3, указывают на дефекты эпителиально-мезенхимального взаимодействия». Nature Genetics . 11 (4): 415– 21. doi :10.1038/ng1295-415. PMID  7493022. S2CID  22365206.
  • Nishida K, Sotozono C, Adachi W, Yamamoto S, Yokoi N, Kinoshita S (март 1995). "Экспрессия мРНК трансформирующего фактора роста-бета 1, -бета 2 и -бета 3 в роговице человека". Current Eye Research . 14 (3): 235– 41. doi :10.3109/02713689509033520. PMID  7796607.
  • Lin HY, Moustakas A, Knaus P, Wells RG, Henis YI, Lodish HF (февраль 1995 г.). «Растворимый экзоплазматический домен рецептора трансформирующего фактора роста (TGF)-бета типа II. Гетерогенно гликозилированный белок с высоким сродством и селективностью к лигандам TGF-бета». Журнал биологической химии . 270 (6): 2747– 54. doi : 10.1074/jbc.270.6.2747 . PMID  7852346.
  • Rampazzo A, Nava A, Danieli GA, Buja G, Daliento L, Fasoli G, Scognamiglio R, Corrado D, Thiene G (июнь 1994 г.). «Ген аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии отображается на хромосоме 14q23-q24». Human Molecular Genetics . 3 (6): 959– 62. doi :10.1093/hmg/3.6.959. PMID  7951245.
  • Zhao Y, Chegini N, Flanders KC (октябрь 1994 г.). «Фаллопиевая труба человека экспрессирует изоформы трансформирующего фактора роста (TGF бета), рибонуклеиновую кислоту и белок рецептора TGF бета типа I-III, а также содержит сайты связывания [125I]TGF бета». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 79 (4): 1177– 84. doi :10.1210/jcem.79.4.7962292. PMID  7962292.
  • Хильдебранд А., Ромарис М., Расмуссен Л.М., Хейнегард Д., Твардзик Д.Р., Бордер В.А., Руослахти Э. (сентябрь 1994 г.). «Взаимодействие малых интерстициальных протеогликанов бигликана, декорина и фибромодулина с трансформирующим фактором роста бета». Биохимический журнал . 302 (2): 527–34 . doi :10.1042/bj3020527. PMC  1137259. PMID  8093006 .
  • López-Casillas F, Payne HM, Andres JL, Massagué J (февраль 1994 г.). «Бетагликан может действовать как двойной модулятор доступа TGF-бета к сигнальным рецепторам: картирование мест связывания лиганда и прикрепления GAG». Журнал клеточной биологии . 124 (4): 557– 68. doi :10.1083/jcb.124.4.557. PMC  2119924. PMID  8106553 .
  • Mittl PR, Priestle JP, Cox DA, McMaster G, Cerletti N, Grütter MG (июль 1996 г.). «Кристаллическая структура TGF-бета 3 и сравнение с TGF-бета 2: значение для связывания рецепторов». Protein Science . 5 (7): 1261– 71. doi :10.1002/pro.5560050705. PMC  2143453 . PMID  8819159.
  • Ambros RA, Kallakury BV, Malfetano JH, Mihm MC (октябрь 1996 г.). «Экспрессия цитокинов, рецепторов клеточной адгезии и генов-супрессоров опухолей при плоскоклеточной карциноме вульвы: корреляция с выраженной фибромиксоидной стромальной реакцией». Международный журнал гинекологической патологии . 15 (4): 320– 5. doi :10.1097/00004347-199610000-00004. PMID  8886879.
  • Djonov V, Ball RK, Graf S, Mottaz AE, Arnold AM, Flanders K, Studer UE, Merz VW (май 1997 г.). «Трансформирующий фактор роста бета-3 экспрессируется в неделящихся базальных эпителиальных клетках нормальной человеческой простаты и доброкачественной гиперплазии предстательной железы и больше не обнаруживается при карциноме простаты». The Prostate . 31 (2): 103– 9. doi :10.1002/(SICI)1097-0045(19970501)31:2<103::AID-PROS5>3.0.CO;2-O. PMID  9140123. S2CID  22734222.
  • Jin L, Qian X, Kulig E, Sanno N, Scheithauer BW, Kovacs K, Young WF, Lloyd RV (август 1997 г.). «Трансформирующий фактор роста-бета, рецептор трансформирующего фактора роста-бета II и экспрессия p27Kip1 в неопухолевых и неопластических гипофизах человека». Американский журнал патологии . 151 (2): 509–19 . PMC  1858020. PMID  9250163 .
  • Lidral AC, Romitti PA, Basart AM, Doetschman T, Leysens NJ, Daack-Hirsch S, Semina EV, Johnson LR, Machida J, Burds A, Parnell TJ, Rubenstein JL, Murray JC (август 1998 г.). "Связь MSX1 и TGFB3 с несиндромным расщеплением у людей". American Journal of Human Genetics . 63 (2): 557– 68. doi :10.1086/301956. PMC  1377298 . PMID  9683588.
  • Barbara NP, Wrana JL, Letarte M (январь 1999). «Эндоглин — это вспомогательный белок, который взаимодействует с комплексом сигнальных рецепторов нескольких членов суперсемейства трансформирующего фактора роста бета». Журнал биологической химии . 274 (2): 584–94 . doi : 10.1074/jbc.274.2.584 . PMID  9872992.
  • Люкс А., Аттисано Л., Марчук ДА. (Апр. 1999). «Назначение трансформирующего фактора роста бета1 и бета3 и третьего нового лиганда рецептору типа I ALK-1». Журнал биологической химии . 274 (15): 9984– 92. doi : 10.1074/jbc.274.15.9984 . PMID  10187774.
  • Mori T, Kawara S, Shinozaki M, Hayashi N, Kakinuma T, Igarashi A, Takigawa M, Nakanishi T, Takehara K (октябрь 1999 г.). «Роль и взаимодействие фактора роста соединительной ткани с трансформирующим фактором роста-бета при стойком фиброзе: модель фиброза у мышей». Журнал клеточной физиологии . 181 (1): 153– 9. doi :10.1002/(SICI)1097-4652(199910)181:1<153::AID-JCP16>3.0.CO;2-K. PMID  10457363. S2CID  21284888.
  • GeneReviews/NCBI/NIH/UW запись об аритмогенной дисплазии правого желудочка/кардиомиопатии, аутосомно-доминантный
  • Записи OMIM по аритмогенной дисплазии правого желудочка/кардиомиопатии, аутосомно-доминантная
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P10600 (Трансформирующий фактор роста бета-3) в PDBe-KB .
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Трансформирующий_фактор_роста,_бета_3&oldid=1238913353"