Pars compacta
Дофамин-высвобождающая часть черной субстанции
Pars compacta
Подробности
Частьчерная субстанция
Идентификаторы
латинскийчерная часть компактной субстанции
Акроним(ы)СНпк
МеШД065842
НейроЛекс IDbirnlex_990
ТА98А14.1.06.112
ТА25882
ФМА62907
Анатомические термины нейроанатомии
[править на Wikidata]

Компактная часть ( ЧМ ) — один из двух отделов черной субстанции среднего мозга ( другой — сетчатая часть ); она расположена медиально по отношению к сетчатой ​​части . Она образована дофаминергическими нейронами . [1] Она проецируется в полосатое тело и части коры головного мозга. [2] Она функционально участвует в контроле мелкой моторики.

Болезнь Паркинсона характеризуется гибелью дофаминергических нейронов в этой области. [1]

Анатомия

У людей тела нервных клеток pars compacta окрашены в черный цвет пигментом нейромеланином . Степень пигментации увеличивается с возрастом. Эта пигментация видна как отличительная черная полоса в срезах мозга и является источником названия, данного этому объему мозга. [3]

Микроанатомия

Нейроны имеют особенно длинные и толстые дендриты. Вентральные дендриты, в частности, глубоко спускаются в pars reticulata . Другие подобные нейроны более редко распределены в среднем мозге и образуют «группы» без четко определенных границ, хотя и продолжаются до pars compacta в прерубральном положении . В ранних работах на крысах (без особого уважения к анатомическим подразделениям) им было дано название «область A8» и «A10». Сама pars compacta («A9») обычно подразделяется на вентральный и дорсальный ярусы, последний из которых является кальбиндин- положительным. [3] [4] Вентральный ярус рассматривается как A9v. Дорсальный ярус A9d связан с ансамблем, включающим также A8 и A10, [5] A8, A9d и A10 представляют 28% дофаминергических нейронов. Нейроны компактной части получают тормозные сигналы от коллатеральных аксонов нейронов сетчатой ​​части. [6]

Эфференты

Дофаминергические нейроны pars compacta проецируют многие из своих аксонов вдоль нигростриарного пути в дорсальный стриатум , где они высвобождают нейротрансмиттер дофамин . Существует организация, в которой дофаминергические нейроны бахромы (самые нижние) идут в сенсомоторный стриатум, а самые верхние — в ассоциативный стриатум. Дофаминергические аксоны также проецируются в другие элементы базальных ганглиев , включая латеральный и медиальный бледный шар , [7] часть сетчатки черной субстанции и субталамическое ядро . [8]

Функция

Функция дофаминовых нейронов в компактной части черной субстанции (SNc) сложна. Вопреки первоначальному мнению, нейроны SNc не стимулируют движение напрямую: вместо этого они играют косвенную роль, регулируя более прямую роль полосатого тела, способствуя тонкому регулированию моторики, что было подтверждено на животных моделях с поражениями SNc. [9] Таким образом, электрическая стимуляция черной субстанции не приводит к движению, но отсутствие нейронов компактной части оказывает большое влияние на движение, о чем свидетельствуют симптомы болезни Паркинсона.

Патология

Дегенерация пигментированных нейронов в этой области является основной патологией , лежащей в основе болезни Паркинсона , и эта депигментация может быть визуализирована in vivo с помощью нейромеланина МРТ. [10] У некоторых людей причина болезни Паркинсона является генетической , но в большинстве случаев причина гибели этих дофаминовых нейронов неизвестна ( идиопатическая ). Паркинсонизм также может быть вызван вирусными инфекциями, такими как энцефалит , или рядом токсинов, таких как MPTP , промышленный токсин, который может быть ошибочно произведен во время синтеза аналога меперидина MPPP . Многие такие токсины, по-видимому, работают, производя активные формы кислорода . Связывание с нейромеланином с помощью комплексов переноса заряда может концентрировать токсины, генерирующие радикалы, в черной субстанции.

Патологические изменения в дофаминергических нейронах компактной части мозга также считаются связанными с шизофренией (см. дофаминовую гипотезу шизофрении ) и психомоторной заторможенностью, иногда наблюдаемой при клинической депрессии .

Ссылки

  1. ^ ab Kim, SJ; Sung, JY; Um, JW; Hattori, N; Mizuno, Y; Tanaka, K; Paik, SR; Kim, J; Chung, KC (2003). «Parkin Cleaves Intracellular -Synuclein Inclusions via the Activation of Calpain». Журнал биологической химии . 278 (43): 41890–9. doi : 10.1074/jbc.M306017200 . PMID  12917442.
  2. ^ Мартин, Джон Д. (2020). Нейроанатомия: Текст и Атлас (5-е изд.). Нью-Йорк: McGraw Hill. стр. 309. ISBN 978-1-259-64248-7.
  3. ^ ab Francois, C.; Yelnik, J.; Tande, D.; Agid, Y. & Hirsch, EC (1999). «Дофаминергическая группа клеток A8 у обезьяны: анатомическая организация и проекции в полосатое тело». Журнал сравнительной неврологии . 414 (3): 334–347. doi :10.1002/(SICI)1096-9861(19991122)414:3<334::AID-CNE4>3.0.CO;2-X. PMID  10516600. S2CID  24287378.
  4. ^ Бальзано, Тициано; дель Рей, Наталья Лопес-Гонсалес; Эстебан-Гарсия, Ноэлия; Рейнарес-Себастьян, Алехандро; Пинеда-Пардо, Хосе А.; Триго-Дамас, Инес; Обесо, Хосе А.; Блеса, Хавьер (17 июня 2024 г.). «Нейроваскулярные и иммунные факторы уязвимости дофаминергических нейронов черной субстанции у приматов». npj Болезнь Паркинсона . 10 (1): 118. doi :10.1038/s41531-024-00735-w. ISSN  2373-8057. ПМЦ 11183116 . ПМИД  38886348. 
  5. ^ Feigenbaum Langer, L.; Jimenez-Castellanos, J. & Graybiel, AM (1991). "Глава 5 черная субстанция и ее отношения с полосатым телом у обезьяны". Роль переднего мозга в ощущении и поведении . Прогресс в исследовании мозга. Том 87. С. 81–99. doi :10.1016/S0079-6123(08)63048-4. ISBN 9780444811813. PMID  1678193.
  6. ^ Hajos, M. & Greenfield, SA (1994). «Синаптические связи между нейронами pars compacta и pars reticulata: электрофизиологические доказательства функциональных модулей в пределах черной субстанции». Brain Research . 660 (2): 216–224. doi :10.1016/0006-8993(94)91292-0. PMID  7820690. S2CID  45314308.
  7. ^ Лавуа, Б., Смит, И., Парент, А. (1989). «Дофаминергическая иннервация базальных ганглиев у беличьей обезьяны, выявленная с помощью иммуногистохимии тирозингидроксилазы». Журнал сравнительной неврологии . 289 (1): 36–52. doi :10.1002/cne.902890104. PMID  2572613. S2CID  36431241.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  8. ^ Cragg SJ; Baufreton J.; Xue Y.; Bolam JP & Bevan MD (2004). «Синаптическое высвобождение дофамина в субталамическом ядре». European Journal of Neuroscience . 20 (7): 1788–1802. doi : 10.1111/j.1460-9568.2004.03629.x . PMID  15380000. S2CID  14698708.
  9. ^ Pioli, EY; Meissner, W.; Sohr, R.; Gross, CE; Bezard, E.; Bioulac, BH (2008). «Дифференциальные поведенческие эффекты частичных двусторонних поражений вентральной области покрышки или компактной части черной субстанции у крыс». Neuroscience . 153 (4): 1213–24. doi :10.1016/j.neuroscience.2008.01.084. PMID  18455318. S2CID  11239586.
  10. ^ Sasaki M, Shibata E, Tohyama K, Takahashi J, Otsuka K, Tsuchiya K, Takahashi S, Ehara S, Terayama Y, Sakai A (июль 2006 г.). "Нейромелановая магнитно-резонансная томография голубого пятна и черной субстанции при болезни Паркинсона". NeuroReport . 17 (11): 1215–8. doi :10.1097/01.wnr.0000227984.84927.a7. PMID  16837857.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Pars_compacta&oldid=1251508583"