Субкортикальная ишемическая депрессия

Субкортикальная ишемическая депрессия , также известная как сосудистая депрессия , является заболеванием, которое чаще всего встречается у пожилых людей с большим депрессивным расстройством . Субкортикальная ишемическая депрессия относится к сосудистой депрессии, в частности, из-за поражений и ограниченного кровотока, известного как ишемия , в определенных частях мозга. Однако в литературе это расстройство обычно описывается как сосудистая депрессия.

Не существует формального и общепринятого определения сосудистой депрессии, и гипотеза требует дальнейших исследований для подтверждения причинно-следственной связи между этими сосудистыми поражениями и депрессией . [1] Таким образом, трудно определить, можно ли считать сосудистую депрессию отдельным подтипом большого депрессивного расстройства (БДР). Однако, с учетом текущих критериев, некоторые исследования оценивают, что сосудистая депрессия может составлять более половины случаев БДР у пожилых людей.

Диагноз

Сосудистая депрессия обычно диагностируется с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) или клинически определенных критериев. Сосудистая депрессия, определяемая с помощью МРТ, чаще называется подкорковой ишемической депрессией (СИД) и подчеркивает связь между выявлением поражений в мозге с помощью МРТ и депрессивными симптомами. Альтернативное определение — синдром исполнительной дисфункции депрессии (СЭД) и фокусируется на связи между клиническими симптомами сердечно-сосудистого риска и депрессивными симптомами. Оба эти конкурирующие определения поддерживаются в литературе и предоставляют стратегию для диагностики сосудистой депрессии. [ необходима медицинская цитата ]

Критерии сосудистой депрессии, определяемой с помощью МРТ, фокусируются на наличии и тяжести либо глубоких поражений белого вещества , часто называемых гиперинтенсивностью белого вещества , либо субкортикальных поражений серого вещества . Наиболее тяжелое поражение у человека оценивается на основе предопределенных критериев и рассматривается в сочетании с двумя показателями депрессивной симптоматики. [ необходима медицинская цитата ] Считается, что эти поражения белого вещества нарушают эмоциональное и когнитивное функционирование. [1]

В качестве альтернативы, клинически определенные критерии, первоначально предложенные Алексопулосом и коллегами (1997), включают измерения депрессивных симптомов, инвалидности и когнитивных нарушений. [2] [3] В частности, синдром DED характеризуется потерей интереса к деятельности, психомоторной заторможенностью , паранойей и когнитивными нарушениями в областях беглости речи и визуального называния. [4]

Айзенштейн и коллеги (2016) предложили диагностические критерии сосудистой депрессии, которые включают элементы как клинических, так и МРТ-определений. [1] Эти диагностические критерии таковы:

  1. Доказательства сосудистой патологии у пожилых людей с когнитивными нарушениями или без них
  2. Отсутствие предыдущих депрессивных эпизодов, предшествующих очевидному цереброваскулярному заболеванию
  3. Наличие факторов риска цереброваскулярных заболеваний
  4. Сочетание депрессии с факторами риска цереброваскулярных заболеваний
  5. Клинические симптомы, характерные для сосудистой депрессии, такие как нарушение исполнительных функций , снижение скорости обработки информации и летаргия.
  6. Данные нейровизуализации, подтверждающие цереброваскулярное заболевание

Исследования с использованием этого набора критериев пока не проводились, поэтому неясно, дает ли он преимущество по сравнению с текущими стандартами. Некоторые аспекты критериев не всегда необходимы для диагностики людей. Например, одно исследование показало, что поздняя депрессия, исполнительная дисфункция и подкорковые серые поражения у людей были полезны для выявления сосудистой депрессии, но только наличие глубоких поражений белого вещества было необходимо для классификации людей как имеющих расстройство. [ медицинская цитата необходима ]

Отличие от большого депрессивного расстройства

Недостаточно доказательств, подтверждающих, что сосудистая депрессия является отдельным подтипом большого депрессивного расстройства, из-за неоднозначных результатов. [3] В частности, трудно отличить диагноз сосудистой депрессии от похожих диагнозов, таких как постинсультная или пожилая депрессия . [5] Некоторые исследователи предполагают, что сосудистая депрессия может быть слишком ограничена в своем определении и предлагаемой этиологии . [3]

Тем не менее, существуют некоторые доказательства внутренней валидности сосудистой депрессии, которые изначально поддерживают ее классификацию как уникального подтипа. [ необходима медицинская ссылка ] Наиболее отличительные симптомы сосудистой депрессии по сравнению с несосудистой депрессией включают повышенные когнитивные и исполнительные нарушения, предположительно связанные с факторами риска цереброваскулярных заболеваний. [6] [1] [7] Кроме того, исследования показали, что по сравнению с людьми с несосудистой депрессией, люди с диагностированной сосудистой депрессией, как правило, старше, имеют меньшую семейную историю психических заболеваний и имеют историю гипертонии . [1] Люди с сосудистой депрессией также, как правило, имеют больше дефицитов в самоинициации и концентрации, более высокую нагрузку сердечных заболеваний и факторы риска цереброваскулярных заболеваний, когнитивные нарушения (связанные с тяжестью поражений белого вещества в мозге) и повышенную резистентность к лечению. [1] Люди с сосудистой депрессией также сообщали о повышенной утомляемости, которая описывается как трудности с началом работы по утрам и может быть связана с усталостью . [ необходима медицинская ссылка ]

Дополнительное исследование показало, что у лиц с сосудистой депрессией наблюдалась более выраженная исполнительная дисфункция и апатия по сравнению как с недепрессивными лицами с сосудистыми заболеваниями, так и со здоровыми контрольными участниками. [8] Это подтверждает, что эти симптомы могут быть результатом именно сосудистой депрессии, а не только сосудистого заболевания у отдельных лиц.

Причина

Предложенный механизм сосудистой депрессии адаптирован из работы Айзенштейна и др., 2016 [1]

Исследователи выдвигают гипотезу, что сосудистая депрессия нарушает процессы в определенных частях мозга, подвергая людей риску развития депрессии. Было предложено два основных механизма: один связывает поражения белого вещества (приписываемые сердечно-сосудистой нагрузке) и факторы риска цереброваскулярных заболеваний. [9] [10] Эти два механизма соответствуют различиям между МРТ и клинически определенной сосудистой депрессией, но не обязательно представляют собой противоречивые механизмы. Считается, что эти изменения мозга отражаются в поражениях белого вещества, выявленных с помощью МРТ. Цереброваскулярные факторы риска сосудистой депрессии включают высокое кровяное давление , сахарный диабет , гиперлипидемию , ишемическую болезнь сердца и курение табака . [11] Однако эти факторы не объясняют все цереброваскулярные изменения у людей, поскольку генетика также может играть большую роль. [ необходима медицинская ссылка ]

Исследования показали, что поражения белого вещества особенно важны для прогнозирования будущей депрессии. Увеличение тяжести или величины этих поражений предсказывает усиление депрессии с течением времени (как было изучено у людей, которые уже находились в депрессии). [3] Кроме того, поражения, классифицированные как «тяжелые», демонстрируют самую сильную связь с депрессией. [3] Эти поражения белого вещества также предсказывают риск будущей депрессии у людей, которые в настоящее время не находятся в депрессии: участники без депрессии с выявленными поражениями белого вещества в восемь раз чаще развивали депрессию в течение следующих трех лет по сравнению с теми, у кого не было таких поражений. [ необходима медицинская цитата ] Хотя местоположение этих поражений изучалось в связи с депрессией в пожилом возрасте, [12] необходимы дополнительные исследования, чтобы определить роль местоположения в проявлении сосудистой депрессии.

Управление

Несколько исследований показывают, что поражения, связанные с сосудистой депрессией, связаны с плохими результатами лечения депрессии. [1] [3] [12] [13] Ограничением этих исследований является то, что в них отсутствует измерение факторов риска цереброваскулярных заболеваний до и после экспериментальных вмешательств. [5] Поэтому неизвестно, направлены ли эти методы лечения на эти факторы конкретно или на более общую классификацию поздней гериатрической депрессии.

Имея это в виду, было показано, что транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС), нимодипин , циталопрам и установка стента сонной артерии являются эффективными методами лечения для некоторых людей с сосудистой депрессией. [5] Люди, прошедшие лечение ТМС, сообщили об уменьшении симптомов депрессии. [14] [15] [16] Однако в одном из этих исследований результаты были основаны на клинически определенной сосудистой депрессии. Когда участников сравнивали в соответствии с сосудистой депрессией, определенной с помощью МРТ, не было никакой разницы в результатах антидепрессантов между теми, кто соответствовал этому определению, и теми, кто не соответствовал. [14]

Противоречие

Существует несколько критических замечаний относительно теории сосудистой депрессии. Одно из них касается различия между достаточными и необходимыми причинами сосудистой депрессии. Причина считается достаточной, если ее наличие достаточно для того, чтобы привести к сосудистой депрессии, но она считается необходимой, если она требуется для развития сосудистой депрессии. Некоторые исследования утверждают, что сосудистое заболевание мозга является достаточным (но не необходимым) для развития депрессии, [3] , но другие обнаружили, что ишемическое заболевание может даже не быть достаточным причинным фактором. [13]

Вторая критика сосудистой депрессии касается неоднозначности причинно-следственной связи между факторами риска и симптомами депрессии. Очень сложно определить, вызывают ли факторы риска цереброваскулярных заболеваний симптомы депрессии или же симптомы депрессии приводят к ухудшению этих факторов риска, и, скорее всего, это может быть и то, и другое. [1] Повреждения белого вещества, которые, как предполагается, являются причинным фактором риска, распространены среди пожилых людей и связаны с возрастом. [3] Депрессия и факторы риска цереброваскулярных заболеваний также распространены в пожилом возрасте. [3] Эти факторы затрудняют определение причинного фактора и отделение нормального функционирования от ненормального у пожилых людей.

Последняя проблема, с которой сталкивается гипотеза сосудистой депрессии, — это отсутствие формального определения. Это делает расстройство принципиально более сложным для изучения, особенно учитывая, что до сих пор нет согласия по диагностическим критериям. Кроме того, некоторые исследователи обнаружили, что не существует профиля симптомов депрессии, специфичного для людей с сосудистыми факторами риска, [7] что ставит под сомнение отличие сосудистой депрессии от других депрессивных расстройств.

История

Сосудистая депрессия была определена в 1997 году Алексопулосом и коллегами, которые предположили, что цереброваскулярные заболевания могут подвергать людей риску развития или усиления симптомов депрессии у пожилых людей. [2] [ необходим неосновной источник ]

Ссылки

  1. ^ abcdefghi Айзенштейн, Х. Дж.; Баскис, А.; и др. (3 ноября 2016 г.). «Консенсусный отчет о сосудистой депрессии — критическое обновление». BMC Medicine (редакционная статья). 14 (1): 161. doi : 10.1186/s12916-016-0720-5 . PMC  5093970. PMID  27806704 .
  2. ^ ab Алексопулос, GS; Мейерс, BS; Янг, RC; Кэмпбелл, S; Зильберсвейг, D; Чарлсон, M (октябрь 1997 г.).Гипотеза «сосудистой депрессии». Архивы общей психиатрии . 54 (10): 915–22 . doi :10.1001/archpsyc.1997.01830220033006. PMID  9337771.
  3. ^ abcdefghi Baldwin, RC (январь 2005 г.). «Является ли сосудистая депрессия отдельным подтипом депрессивного расстройства? Обзор причинных доказательств». Международный журнал гериатрической психиатрии . 20 (1): 1– 11. doi :10.1002/gps.1255. PMID  15578670. S2CID  19083813. [ нужно обновление ]
  4. ^ Алексопулос, Джордж С.; Киоссес, Димитрис Н.; Климстра, Сибел; Калайам, Балкришна; Брюс, Марта Л. (январь 2002 г.). «Клиническое проявление «синдрома депрессии-исполнительной дисфункции» в позднем возрасте». Американский журнал гериатрической психиатрии . 10 (1): 98– 106. ISSN  1064-7481. PMID  11790640.
  5. ^ abc Брунони, Арканзас; Бенсенор, ИМ; Алвес, TC (декабрь 2011 г.). «Терапевтические вмешательства при сосудистой депрессии: систематический обзор». Revista Brasileira de Psiquiatria . 33 (4): 400–9 . doi : 10.1590/S1516-44462011000400015 . ПМИД  22189931. Значок открытого доступа
  6. ^ Алексопулос, Г. С., Мейерс, Б. С., Янг, Р. С., Какума, Т., Силберсвейг, Д. и Чарлсон, М. (1997). Клинически определенная сосудистая депрессия. Американский журнал психиатрии , 154(4), 562–565. https://doi.org/10.1176/ajp.154.4.562
  7. ^ ab Наардинг, П., Тимейер, Х., Бретелер, ММБ, Шеверс, Р.А., Йонкер, К., Кудстаал, П.Дж., и Бикман, ATF (2007). Клинически определяемая сосудистая депрессия в общей популяции. Психологическая медицина , 37 (3), 383–392. https://doi.org/10.1017/S0033291706009196
  8. ^ Белла, Р., Ферри, Р., Кантоне, М., Пенниси, М., Ланца, Г., Малагуарнера, Г.,… Пенниси, Г. (2011). Возбудимость моторной коры при сосудистой депрессии. Международный журнал психофизиологии , 82 (3), 248–253.
  9. ^ Дюфуиль, К.; де Керсен-Жилли, А.; Безансон, В.; Леви, К.; Оффрей, Э.; Бруннеро, Л.; Альперович, А.; Цурио, К. (10.04.2001). «Продольное исследование гиперинтенсивности артериального давления и белого вещества: когорта EVA MRI». Неврология . 56 (7): 921– 926. doi :10.1212/wnl.56.7.921. ISSN  0028-3878. PMID  11294930. S2CID  25407657.
  10. ^ Кришнан, К. Ранга Рама; Тейлор, Уоррен Д.; Маккуойд, Дуглас Р.; МакФолл, Джеймс Р.; Пейн, Марта Э.; Провензале, Джеймс М.; Стеффенс, Дэвид К. (15.02.2004). «Клинические характеристики подкорковой ишемической депрессии, определенной с помощью магнитно-резонансной томографии». Биологическая психиатрия . 55 (4): 390–397 . doi :10.1016/j.biopsych.2003.08.014. ISSN  0006-3223. PMID  14960292. S2CID  29802787.
  11. ^ Армстронг, Николь М.; Меони, Люси А.; Карлсон, Мишель К.; Сюэ, Цянь-Ли; Бандин-Рош, Карен; Галло, Джозеф Дж.; Гросс, Олден Л. (май 2017 г.). «Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и риск возникновения депрессии в зрелом возрасте среди мужчин: исследование предшественников в Университете Джонса Хопкинса». Журнал аффективных расстройств . 214 : 60–66 . doi :10.1016/j.jad.2017.03.004. ISSN  1573-2517. PMC 5405441. PMID  28284097 . 
  12. ^ ab Simpson, S., Baldwin, RC, Jackson, A., & Burns, AS (1998). Связано ли подкорковое заболевание с плохой реакцией на антидепрессанты? Неврологические, нейропсихологические и нейрорадиологические данные при депрессии в позднем возрасте. Psychological Medicine , 28 , 1015–1026.
  13. ^ ab Taylor, WD, Steffens, DC, & Krishnan, KR (2006). Психиатрические заболевания в двадцать первом веке: случай подкорковой ишемической депрессии. Биологическая психиатрия , 60 (12), 1299–1303. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2006.05.028
  14. ^ ab Хорхе, RE, Мозер, DJ, Асьон, L., и Робинсон, RG (2008). Лечение сосудистой депрессии с помощью повторной транскраниальной магнитной стимуляции 3. Архивы общей психиатрии , 65 (3), 268–276. https://doi.org/10.1001/archgenpsychiatry.2007.45
  15. ^ Narushima, K., McCormick, LM, Yamada, T., Thatcher, RW, & Robinson, RG (2010). Субгенуальная цингулярная тета-активность предсказывает реакцию на лечение повторной транскраниальной магнитной стимуляцией у участников с сосудистой депрессией. Журнал нейропсихиатрии и клинической нейронауки , 22 (1), 75–84. https://doi.org/10.1176/jnp.2010.22.1.75
  16. ^ Fabre, I., Galinowski, A., Oppenheim, C., Gallarda, T., Meder, JF, de Montigny, C., … Poirier, MF (2004). Эффективность антидепрессантов и когнитивные эффекты повторной транскраниальной магнитной стимуляции при сосудистой депрессии: открытое исследование. Международный журнал гериатрической психиатрии , 19 (9), 833–842. https://doi.org/10.1002/gps.1172
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Subcortical_ischemic_depression&oldid=1248738854"