Стамулумаб
| Моноклональное антитело | |
|---|---|
| Тип | Целое антитело |
| Источник | Человек |
| Цель | миостатин |
| Клинические данные | |
| Пути введения | только инъекция |
| код АТС |
|
| Идентификаторы | |
| Номер CAS |
|
| ChemSpider |
|
| УНИИ |
|
| КЕГГ |
|
| Химические и физические данные | |
| Формула | С 6330 Н 9748 С 1672 О 1668 Ю 48 |
| Молярная масса | 137 500 .53 г·моль −1 |
 Н И (что это?) (проверить) | |
Стамулумаб ( MYO-029 [1] ) — экспериментальный препарат, ингибирующий миостатин, разработанный Wyeth Pharmaceuticals для лечения мышечной дистрофии (МД). Стамулумаб был разработан и испытан компанией Wyeth в Колледжвилле, штат Пенсильвания . [2] Миостатин — это белок , который ингибирует рост мышечной ткани, стамулумаб — это рекомбинантное человеческое антитело, предназначенное для связывания и ингибирования активности миостатина. [3]
Stamulumab — это иммуноглобулиновое антитело G1 , которое связывается с миостатином и предотвращает его связывание с целевым сайтом, тем самым подавляя ограничивающее рост действие миостатина на мышечную ткань. Исследования, завершенные в 2002 году, показали, что Stamulumab может однажды оказаться эффективным средством лечения мышечной дистрофии Дюшенна . [4]
Испытания фазы 1 и 2
Wyeth провела клинические испытания 1 и 2 фазы в 2005 и 2006 годах стамуламаба. Испытание с многократной возрастающей дозой (36 пациентов на когорту ) содержало некоторые показатели эффективности. Участниками испытания были люди, страдающие мышечной дистрофией плече-лопаточно-лицевой области , мышечной дистрофией Беккера и мышечной дистрофией пояса конечностей . В течение 2007 года Wyeth анализировала результаты, но долгожданные новости и/или публикация в 2007 году не появились. [2] [5] [6] 24 января 2008 года Wyeth объявила, что исследование было принято рецензируемым журналом, и публикация ожидается «в течение следующих нескольких месяцев». [7] Публикация появилась в Annals of Neurology в мае 2008 года. [8]
11 марта 2008 года было объявлено, что компания Wyeth не будет далее разрабатывать препарат для лечения MD, а продолжит изучать ингибирование миостатина наряду с другими стратегиями. [9]
Смотрите также
- ACVR2B представляет собой альтернативный подход к ингибированию миостатина. Не принадлежа к классу молекул антител, белковый препарат ACVR2B скорее имитирует эндогенного партнера по связыванию миостатина, поэтому конкурирует за его связывающую способность. [10]
Ссылки
- ^ Wyeth Product Pipeline Архивировано 2007-05-09 в Wayback Machine , Wyeth , веб-сайт доступен 22 апреля 2007 г.
- ^ ab "Исследование оценки MYO-029 при мышечной дистрофии у взрослых". clinicaltrials.gov . 24 июня 2007 г. Получено 19 февраля 2023 г.
- ^ "Wyeth Initiates Clinical Trial with Investigational Muscular Dystrophy Therapy MYO-029". www.medicalnewstoday.com (Пресс-релиз). 28 февраля 2005 г. Архивировано из оригинала 15 марта 2005 г. Получено 19 февраля 2023 г.
- ^ "Блокирование миостатина оказалось полезным у мышей с МДД". MDA Research News . 27 ноября 2002 г. Архивировано из оригинала 22 декабря 2002 г. Получено 2023-02-19 .
- ^ Wyeth Анализ результатов MYO-029 Архивировано 15 апреля 2013 г. на archive.today , объявление Ассоциации мышечной дистрофии , 4 декабря 2006 г.
- ^ Информационный бюллетень FSH Watch, архив 2008-03-09 в Wayback Machine , стр. 11, FSH Society, лето 2007 г.
- ^ Мадригал, Алексис (24 января 2008 г.). «Фармацевтическая компания отвечает WiSci на препарат для наращивания мышечной массы». Wired . ISSN 1059-1028 . Получено 19 февраля 2023 г.
- ^ Wagner KR, Fleckenstein JL, Amato AA, Barohn RJ, Bushby K, Escolar DM и др. (Май 2008 г.). «Испытание MYO-029 фазы I/II у взрослых пациентов с мышечной дистрофией». Annals of Neurology . 63 (5): 561–71 . doi : 10.1002/ana.21338 . PMID 18335515. S2CID 9934165.
- ^ "Wyeth Won't Develop MYO-029 for MD". 11 марта 2008 г. Архивировано из оригинала 2012-09-06 . Получено 2008-11-03 .
- ^ "Новый блокатор миостатина делает мышцы мышей на 60 процентов больше". MDA Research News . 6 января 2006 г. Архивировано из оригинала 11 января 2006 г. Получено 19 февраля 2023 г.
