SgrS ( s РНК , связанная с транспортом сахара , ранее называвшаяся ryaA ) [1] представляет собой малую РНК из 227 нуклеотидов , которая активируется SgrR в Escherichia coli во время глюкозо -фосфатного стресса. Природа глюкозо-фосфатного стресса до конца не изучена, но коррелирует с внутриклеточным накоплением глюкозо -6-фосфата . [2] SgrS помогает клеткам восстанавливаться после глюкозо-фосфатного стресса путем спаривания оснований с мРНК ptsG (кодирующей переносчик глюкозы) и вызывая его деградацию зависимым от РНКазы E образом. [3] [4] Для спаривания оснований между мРНК SgrS и ptsG также требуется Hfq , РНК-шаперон, часто требуемый малыми РНК, которые воздействуют на свои мишени посредством спаривания оснований. [5] Неспособность клеток, экспрессирующих sgrS , создавать новые переносчики глюкозы, приводит к меньшему усвоению глюкозы и снижению уровня глюкозо-6-фосфата . SgrS — необычная малая РНК, которая также кодирует 43- аминокислотный функциональный полипептид SgrT, который помогает клеткам восстанавливаться после глюкозо-фосфатного стресса, предотвращая поглощение глюкозы. Активность SgrT не влияет на уровни мРНК ptsG белка PtsG. [2] Было высказано предположение, что SgrT оказывает свое действие посредством регуляции транспортера глюкозы PtsG. [6] [7]
SgrS был первоначально обнаружен в E. coli, но гомологи с тех пор были идентифицированы в других гамма-протеобактериях, таких как Salmonella enterica и представители рода Citrobacter . [8] Был разработан подход к прогнозированию целей на основе сравнительной геномики , который использует эти гомологи, и использовался для прогнозирования цели SgrS, ptsI (b2416), что впоследствии было подтверждено экспериментально. [9]
Ссылки
^ Vanderpool CK, Gottesman S (ноябрь 2004 г.). «Участие нового транскрипционного активатора и малой РНК в посттранскрипционной регуляции системы глюкозофосфоенолпируватфосфотрансферазы». Молекулярная микробиология . 54 (4): 1076–89 . doi : 10.1111/j.1365-2958.2004.04348.x . PMID 15522088. S2CID 24804508.
^ ab Wadler CS, Vanderpool CK (декабрь 2007 г.). «Двойная функция бактериальной малой РНК: SgrS выполняет регуляцию, зависящую от спаривания оснований, и кодирует функциональный полипептид». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (51): 20454– 9. doi : 10.1073/pnas.0708102104 . PMC 2154452. PMID 18042713 .
^ Vanderpool CK, Gottesman S (март 2007). «Новый фактор транскрипции SgrR координирует ответ на глюкозо-фосфатный стресс». Журнал бактериологии . 189 (6): 2238– 48. doi :10.1128/JB.01689-06. PMC 1899371. PMID 17209026 .
^ Райс Дж. Б., Вандерпул К. К. (май 2011 г.). «Малая РНК SgrS контролирует накопление сахара-фосфата, регулируя множественные гены PTS». Nucleic Acids Research . 39 (9): 3806– 19. doi :10.1093/nar/gkq1219. PMC 3089445. PMID 21245045 .
^ Kawamoto H, Koide Y, Morita T, Aiba H (август 2006 г.). «Требование спаривания оснований для подавления РНК бактериальной малой РНК и ускорение образования дуплексов Hfq». Молекулярная микробиология . 61 (4): 1013–22 . doi : 10.1111/j.1365-2958.2006.05288.x . PMID 16859494. S2CID 35533720.
^ Maki K, Morita T, Otaka H, Aiba H (май 2010). "Минимальная область спаривания оснований бактериальной малой РНК SgrS, необходимая для трансляционной репрессии мРНК ptsG". Молекулярная микробиология . 76 (3): 782– 92. doi :10.1111/j.1365-2958.2010.07141.x. PMID 20345651. S2CID 39687800.
^ Кавамото Х, Морита Т, Шимизу А, Инада Т, Айба Х (февраль 2005 г.). «Значение локализации мембраны целевой мРНК в действии малой РНК: механизм посттранскрипционной регуляции транспортера глюкозы в Escherichia coli». Гены и развитие . 19 (3): 328–38 . doi :10.1101/gad.1270605. PMC 546511. PMID 15650111 .
^ Horler RS, Vanderpool CK (сентябрь 2009 г.). «Гомологи малой РНК SgrS широко распространены в кишечных бактериях, но различаются по размеру и последовательности». Nucleic Acids Research . 37 (16): 5465– 76. doi :10.1093/nar/gkp501. PMC 2760817 . PMID 19531735.
^ Wright PR, Richter AS, Papenfort K, Mann M, Vogel J, Hess WR, Backofen R, Georg J (сентябрь 2013 г.). «Сравнительная геномика повышает прогнозирование целей для бактериальных малых РНК». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (37): E3487-96. Bibcode : 2013PNAS..110E3487W. doi : 10.1073/pnas.1303248110 . PMC 3773804. PMID 23980183 .
Дальнейшее чтение
Vanderpool CK (апрель 2007 г.). «Физиологические последствия регуляции глюкозо-фосфатного стресса, опосредованной малыми РНК». Current Opinion in Microbiology . 10 (2): 146–51 . doi :10.1016/j.mib.2007.03.011. PMID 17383224.
Aiba H (апрель 2007 г.). «Механизм подавления РНК малыми РНК, связывающими Hfq». Current Opinion in Microbiology . 10 (2): 134– 9. doi :10.1016/j.mib.2007.03.010. PMID 17383928.
Sun Y, Vanderpool CK (ноябрь 2013 г.). «Физиологические последствия многоцелевой регуляции малой РНК SgrS в Escherichia coli». Журнал бактериологии . 195 (21): 4804– 15. doi :10.1128/JB.00722-13. PMC 3807494. PMID 23873911 .
Бобровский М, Вандерпул CK (2014). "Малая РНК SgrS: роль в метаболизме и патогенезе кишечных бактерий". Frontiers in Cellular and Infection Microbiology . 4 : 61. doi : 10.3389/fcimb.2014.00061 . PMC 4021124. PMID 24847473.
Papenfort K, Sun Y, Miyakoshi M, Vanderpool CK, Vogel J (апрель 2013 г.). «Опосредованная малыми РНК активация мРНК сахарной фосфатазы регулирует гомеостаз глюкозы». Cell . 153 (2): 426– 37. doi :10.1016/j.cell.2013.03.003. PMC 4151517 . PMID 23582330.