Белок 3, связывающий домен SH3 и богатый глутаминовой кислотой, представляет собой белок , который у людей кодируется геном SH3BGRL3 . [5]
Белок 10,5 кДа SH3, связывающий богатый глутаминовой кислотой белок, подобный 3, имеет изоэлектрическую точку 5,0. Ген SH3, связывающий богатый глутаминовой кислотой ( SH3BGR ), расположен на хромосоме 21 человека. Два гомологичных гена, SH3BGRL и SH3BGRL3, расположены на хромосомах Xq13.3 и 1p34.3-35 соответственно и кодируют небольшие белки, похожие на N-концевую область белка SH3BGR. [6] Белок SH3BGRL3 демонстрирует значительное сходство с глутаредоксином 1 E. coli , и все три белка, как предполагается, принадлежат к семейству тиоредоксиноподобных белков. Глутаредоксины (GRX) являются повсеместными оксидоредуктазами , которые катализируют восстановление многих внутриклеточных дисульфидов белков и играют важную роль во многих окислительно-восстановительных путях. Однако белок SH3BGRL3 лишен ферментативной функции глутаредоксинов и может играть роль регулятора окислительно-восстановительной активности. [7]
Роль в раке
Такие белки, как глутаредоксин и тиоредоксин, как сообщается, активируются во многих видах рака, таких как рак легких и поджелудочной железы; они были вовлечены в повышенную устойчивость раковых клеток к свободным радикалам. В настоящее время мало доказательств, которые напрямую связывают SH3GRPL3 с выживанием в раковых клетках, однако недавно было установлено, что белок активируется в мультиформной глиобластоме по сравнению с нормальной мозговой тканью при протеомном анализе. [8] Исследования линии клеток острого промиелоцитарного лейкоза NB4 также сообщили о активизации белка. Напротив, сообщается, что родственный белок SH3BGRL подавляется в фибробластах , лимфоидных клетках и клетках селезеночной опухоли, трансформированных вирусным онкогеном v-Rel . [9] Совместная экспрессия SH3BGRL с v-Rel в первичных селезеночных лимфоцитах уменьшила количество образованных колоний на 76%. Сюй и др. сообщили о белке SH3BGRPL3 как о посттрансляционной модификации ингибиторного белка фактора некроза опухоли альфа (TNF-α) массой 27 кДа, TIP-B1 . Этот белок потенциально участвует в устойчивости клеток к апоптоз -индуцирующему эффекту TNF-α. [10]
Ссылки
^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000142669 – Ensembl , май 2017 г.
^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000028843 – Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Egeo A, Mazzocco M, Arrigo P, Vidal-Taboada JM, Oliva R, Pirola B, Giglio S, Rasore-Quartino A, Scartezzini P (июнь 1998 г.). «Идентификация и характеристика нового человеческого гена, кодирующего небольшой белок с высокой гомологией с богатой пролином областью гена SH3BGR». Biochem. Biophys. Res. Commun . 247 (2): 302– 6. doi :10.1006/bbrc.1998.8763. PMID 9642120.
^ Mazzocco M, Maffei M, Egeo A, Vergano A, Arrigo P, Di Lisi R, Ghiotto F, Scartezzini P (май 2002 г.). «Идентификация нового человеческого гомолога гена SH3, связывающего глутаминовую кислоту, богатую (SH3BGR), устанавливает новое семейство высококонсервативных малых белков, связанных с суперсемейством тиоредоксинов». Gene . 291 ( 1– 2): 233– 9. doi :10.1016/S0378-1119(02)00602-9. PMID 12095696.
^ Халил АА, Джеймс П (февраль 2007 г.). «Открытие биомаркеров: протеомный подход к профилированию рака мозга». Cancer Sci . 98 (2): 201– 13. doi : 10.1111/j.1349-7006.2007.00374.x . PMC 11158801. PMID 17233837 .
^ Majid SM, Liss AS, You M, Bose HR (февраль 2006 г.). «Подавление SH3BGRL важно для v-Rel-опосредованной трансформации». Oncogene . 25 (5): 756– 68. doi : 10.1038/sj.onc.1209107 . PMID 16186799.
^ Xu C, Zheng P, Shen S, Xu Y, Wei L, Gao H, Wang S, Zhu C, Tang Y, Wu J, Zhang Q, Shi Y (май 2005 г.). "Структура ЯМР и регулируемая экспрессия в клетках APL человека SH3BGRL3". FEBS Lett . 579 (13): 2788– 94. doi : 10.1016/j.febslet.2005.04.011 . PMID 15907482.
Дальнейшее чтение
Xu C, Zheng P, Shen S и др. (2005). «Структура ЯМР и регулируемая экспрессия в клетках APL человека SH3BGRL3». FEBS Lett . 579 (13): 2788– 94. doi : 10.1016/j.febslet.2005.04.011 . PMID 15907482.
Gerhard DS, Wagner L, Feingold EA и др. (2004). «Состояние, качество и расширение проекта NIH по полноразмерной ДНК: коллекция генов млекопитающих (MGC)». Genome Res . 14 (10B): 2121– 7. doi :10.1101/gr.2596504. PMC 528928. PMID 15489334 .
Strausberg RL, Feingold EA, Grouse LH и др. (2003). «Создание и начальный анализ более 15 000 полноразмерных последовательностей ДНК человека и мыши». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 99 (26): 16899– 903. Bibcode : 2002PNAS...9916899M. doi : 10.1073/pnas.242603899 . PMC 139241. PMID 12477932 .
Маццокко М., Арриго П., Эгео А. и др. (2001). «Новый человеческий гомолог гена SH3BGR кодирует небольшой белок, похожий на глутаредоксин 1 Escherichia coli». Биохим. Биофиз. Рез. Коммун . 285 (2): 540–5 . doi :10.1006/bbrc.2001.5169. ПМИД 11444877.
Henn AD, Berleth ES, Mihich E, Ehrke MJ (2001). «Изменения в уровнях цитозольного и мембранного ингибиторного белка TNF-B1 (TIP-B1), связанные с защитой от цитотоксичности, вызванной TNF». FASEB J . 15 (7): 1315– 7. doi : 10.1096/fj.00-0543fje . PMID 11344125. S2CID 11425834.
Seo J, Kim M, Kim J (2001). «Идентификация новых генов, дифференциально экспрессируемых в индуцированных PMA клетках HL-60 с использованием микрочипов кДНК». Mol. Cells . 10 (6): 733– 9. doi :10.1007/s10059-000-0733-x. PMID 11211881. S2CID 10539699.
Берлет Э.С., Хенн А.Д., Гурту Х.Л. и др. (2001). «Новый белок, ингибирующий фактор некроза опухоли-альфа, TIP-B1». Межд. Дж. Иммунофармакол . 22 (12): 1137– 42. doi :10.1016/S0192-0561(00)00071-0. ПМИД 11137621.
Berleth ES, Nadadur S, Henn AD и др. (1999). «Идентификация, характеристика и клонирование TIP-B1, нового белкового ингибитора лизиса, вызванного фактором некроза опухоли». Cancer Res . 59 (21): 5497– 506. PMID 10554026.
Эта статья о гене на человеческой хромосоме 1 — заглушка . Вы можете помочь Википедии, расширив ее.
