Семафорин 5А также играет роль в аутизме , снижая способность нейронов образовывать связи с другими нейронами в определенных областях мозга. [8] [9]
Ссылки
^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000112902 – Ensembl , май 2017 г.
^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000022231 – Ensembl , май 2017 г.
^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ ab Adams RH, Betz H, Püschel AW (июнь 1996 г.). «Новый класс мышиных семафоринов с гомологией тромбоспондина дифференциально экспрессируется во время раннего эмбриогенеза». Механизмы развития . 57 (1): 33–45. doi : 10.1016/0925-4773(96)00525-4 . PMID 8817451. S2CID 17827262.
^ Simmons AD, Püschel AW, McPherson JD, Overhauser J, Lovett M (январь 1998 г.). «Молекулярное клонирование и картирование человеческого семафорина F из интервала-кандидата Cri-du-chat». Biochemical and Biophysical Research Communications . 242 (3): 685–691. doi :10.1006/bbrc.1997.8027. PMID 9464278.
^ ab "Ген Entrez: домен сема SEMA5A, семь повторов тромбоспондина (тип 1 и подобный типу 1), трансмембранный домен (TM) и короткий цитоплазматический домен, (семафорин) 5A".
^ Mosca-Boidron AL, Gueneau L, Huguet G, Goldenberg A, Henry C, Gigot N и др. (июнь 2016 г.). «Микроделеция SEMA5A de novo у мальчика с расстройством аутистического спектра и интеллектуальной инвалидностью». European Journal of Human Genetics . 24 (6): 838–843. doi :10.1038/ejhg.2015.211. PMC 4867450 . PMID 26395558.
^ Карулли Д., де Винтер Ф., Верхаген Дж. (2021). «Семафорины в пластичности и заболеваниях нервной системы взрослых». Frontiers in Synaptic Neuroscience . 13 : 672891. doi : 10.3389/fnsyn.2021.672891 . PMC 8148045. PMID 34045951.
Дальнейшее чтение
Bonaldo MF, Lennon G, Soares MB (сентябрь 1996 г.). «Нормализация и вычитание: два подхода к облегчению открытия генов». Genome Research . 6 (9): 791–806. doi : 10.1101/gr.6.9.791 . PMID 8889548.
Simmons AD, Overhauser J, Lovett M (февраль 1997 г.). «Выделение кДНК из критической области Cri-du-chat путем прямого скрининга библиотеки кДНК, специфичной для хромосомы 5». Genome Research . 7 (2): 118–127. doi : 10.1101/gr.7.2.118 . PMID 9049630.
Артиджани С., Конротто П., Фаццари П., Джилестро Г.Ф., Барберис Д., Джордано С. и др. (июль 2004 г.). «Плексин-B3 является функциональным рецептором семафорина 5А». Отчеты ЭМБО . 5 (7): 710–714. дои : 10.1038/sj.embor.7400189. ПМК 1299100 . ПМИД 15218527.
Beausoleil SA, Jedrychowski M, Schwartz D, Elias JE, Villén J, Li J, et al. (август 2004 г.). «Крупномасштабная характеристика ядерных фосфопротеинов клеток HeLa». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (33): 12130–12135. Bibcode : 2004PNAS..10112130B. doi : 10.1073/pnas.0404720101 . PMC 514446. PMID 15302935 .
Schmutz J, Martin J, Terry A, Couronne O, Grimwood J, Lowry S и др. (сентябрь 2004 г.). «Последовательность ДНК и сравнительный анализ человеческой хромосомы 5». Nature . 431 (7006): 268–274. Bibcode :2004Natur.431..268S. doi : 10.1038/nature02919 . PMID 15372022.
Kimura K, Wakamatsu A, Suzuki Y, Ota T, Nishikawa T, Yamashita R и др. (январь 2006 г.). «Диверсификация транскрипционной модуляции: крупномасштабная идентификация и характеристика предполагаемых альтернативных промоторов человеческих генов». Genome Research . 16 (1): 55–65. doi :10.1101/gr.4039406. PMC 1356129. PMID 16344560 .
Мелин М., Карлссон Б., Анкарсатер Х., Растам М., Бетанкур К., Исакссон А. и др. (2007). «Конституциональная регуляция экспрессии SEMA5A при аутизме». Нейропсихобиология . 54 (1): 64–69. doi :10.1159/000096040. PMC 2553518. PMID 17028446 .
Эта статья о гене на человеческой хромосоме 5 является заглушкой . Вы можете помочь Википедии, расширив ее.
