Его существование было предложено в 1995 году Димри и др. [3] после наблюдения, что при проведении анализов бета-галактозидазы при pH 6,0 окрашивание развивается только у клеток в состоянии старения . Они предложили цитохимический анализ, основанный на образовании окрашенного в синий цвет осадка, который возникает в результате расщепления хромогенного субстрата X-Gal , который окрашивается в синий цвет при расщеплении галактозидазой. С тех пор были разработаны еще более специфичные количественные анализы для его обнаружения при pH 6,0. [4] [5] [6]
Сегодня это явление объясняется сверхэкспрессией и накоплением эндогенной лизосомальной бета-галактозидазы, особенно в стареющих клетках. [7] Ее экспрессия не требуется для старения. [7] Тем не менее, она остается наиболее широко используемым биомаркером для стареющих и сенесцентных клеток, поскольку ее легко обнаружить и она надежна как in situ , так и in vitro . [ требуется ссылка ]
Ссылки
^ Hall BM, Balan V, Gleiberman AS, Strom E, Krasnov P, Virtuoso LP, Rydkina E, Vujcic S, Balan K, Gitlin I, Leonova K, Polinsky A, Chernova OB, Gudkov AV (2016). "Старение мышей связано с накоплением макрофагов, положительных по p16(Ink4a) и β-галактозидазе, которое может быть вызвано у молодых мышей стареющими клетками". Aging . 8 (7): 1294– 1315. doi :10.18632/aging.100991. PMC 4993332 . PMID 27391570.
^ Холл Б.М., Балан В., Глейберман А.С., Стром Е., Краснов П., Виртуозо Л.П., Рыдкина Е., Вуйчич С., Балан К., Гитлин II, Леоново К.И., Консильо Ч.Р., Гольник С.О. и др. (2017). «p16 (Ink4a) и связанная со старением β-галактозидаза могут индуцироваться в макрофагах как часть обратимого ответа на физиологические стимулы». Старение . 9 (8). Олбани, штат Нью-Йорк: 1867–1884 гг . doi : 10.18632/aging.101268. ПМК 5611982 . ПМИД 28768895.
^ Dimri GP, Lee X, Basile G, Acosta M, Scott G, Roskelley C, Medrano EE, Linskens M, Rubelj I, Pereira-Smith O (сентябрь 1995 г.). «Биомаркер, который идентифицирует стареющие клетки человека в культуре и в стареющей коже in vivo». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 92 (20): 9363– 7. Bibcode :1995PNAS...92.9363D. doi : 10.1073/pnas.92.20.9363 . PMC 40985 . PMID 7568133.
^ Bassaneze V, Miyakawa AA, Krieger JE (январь 2008 г.). «Количественный хемилюминесцентный метод изучения репликативного и стресс-индуцированного преждевременного старения в клеточных культурах». Anal. Biochem . 372 (2): 198– 203. doi :10.1016/j.ab.2007.08.016. PMID 17920029.
^ Gary RK, Kindell SM (август 2005 г.). «Количественный анализ активности бета-галактозидазы, связанной со старением, в экстрактах клеток млекопитающих». Anal. Biochem . 343 (2): 329–34 . doi :10.1016/j.ab.2005.06.003. PMID 16004951.
^ Itahana K, Campisi J, Dimri GP (2007). "Методы обнаружения биомаркеров клеточного старения" . Биологическое старение . Методы в молекулярной биологии. Т. 371. Humana Press. стр. 21–31. doi :10.1007/978-1-59745-361-5_3. ISBN978-1-58829-658-0. PMID 17634571.
^ ab Lee BY, Han JA, Im JS, Morrone A, Johung K, Goodwin EC, Kleijer WJ, DiMaio D, Hwang ES (апрель 2006 г.). "Связанная со старением бета-галактозидаза — это лизосомальная бета-галактозидаза". Aging Cell . 5 (2): 187– 95. doi :10.1111/j.1474-9726.2006.00199.x. hdl : 2158/216175 . PMID 16626397. S2CID 82432911.
Дальнейшее чтение
Yang NC, Hu ML (октябрь 2005 г.). «Ограничения и обоснованность активности бета-галактозидазы, связанной со старением, как маркера старения для клеток фибробластов крайней плоти человека Hs68». Exp. Gerontol . 40 (10): 813– 9. doi :10.1016/j.exger.2005.07.011. PMID 16154306. S2CID 30500511.