Причины рака
Генетические изменения, приводящие к неконтролируемому росту клеток и образованию опухолей
Для развития рака необходимы множественные мутации.

Рак вызывается генетическими изменениями , ведущими к неконтролируемому росту клеток и образованию опухолей . Основной причиной спорадических (не семейных) видов рака является повреждение ДНК и геномная нестабильность . [1] [2] Меньшая часть видов рака возникает из-за унаследованных генетических мутаций. [3] Большинство видов рака связаны с воздействием окружающей среды, образа жизни или поведения. [4] Рак, как правило, не заразен для людей, хотя его могут вызывать онковирусы и раковые бактерии . Термин « окружающая среда », используемый исследователями рака, относится ко всему, что находится вне тела и взаимодействует с людьми. [5] Окружающая среда не ограничивается биофизической средой (например, воздействием таких факторов, как загрязнение воздуха или солнечный свет), но также включает в себя факторы образа жизни и поведения. [6]

Более трети случаев смерти от рака во всем мире (и около 75–80% в Соединенных Штатах) можно было бы потенциально избежать, уменьшив воздействие известных факторов. [7] [8] К распространенным факторам окружающей среды, способствующим смерти от рака, относятся воздействие различных химических и физических агентов ( употребление табака является причиной 25–30% случаев смерти от рака), загрязняющих веществ окружающей среды , диеты и ожирения (30–35%), инфекций (15–20%) и радиации (как ионизирующей, так и неионизирующей, до 10%). [9] Эти факторы действуют, по крайней мере частично, изменяя функцию генов в клетках. [10] Обычно требуется много таких генетических изменений, прежде чем разовьется рак. [10] Старение неоднократно и последовательно рассматривалось как важный аспект, который следует учитывать при оценке факторов риска развития определенных видов рака. Многие молекулярные и клеточные изменения, связанные с развитием рака, накапливаются в процессе старения и в конечном итоге проявляются в виде рака. [11]

Генетика

Множественные полипы толстой кишки у человека с семейным аденоматозным полипозом

Хотя существует более 50 идентифицируемых наследственных форм рака, менее 0,3% населения являются носителями генетической мутации, связанной с раком, и они составляют менее 3–10% всех случаев рака. [3] Подавляющее большинство видов рака являются ненаследственными («спорадические виды рака»). Наследственные виды рака в первую очередь вызваны наследственным генетическим дефектом. Синдром рака или семейный раковый синдром — это генетическое заболевание, при котором наследственные генетические мутации в одном или нескольких генах предрасполагают пораженных людей к развитию рака и могут также вызывать раннее начало этих видов рака. Хотя раковые синдромы демонстрируют повышенный риск рака, риск варьируется. Для некоторых из этих заболеваний рак не является основным признаком и является редким последствием.

Многие случаи ракового синдрома вызваны мутациями в генах-супрессорах опухолей , которые регулируют рост клеток. Другие распространенные мутации изменяют функцию генов репарации ДНК , онкогенов и генов, участвующих в образовании кровеносных сосудов . [12] Определенные наследственные мутации в генах BRCA1 и BRCA2 с более чем 75% риском рака молочной железы и рака яичников . [3] Некоторые из наследственных генетических нарушений, которые могут вызвать колоректальный рак, включают семейный аденоматозный полипоз и наследственный неполипозный рак толстой кишки ; однако они составляют менее 5% случаев рака толстой кишки. [13] Во многих случаях генетическое тестирование может быть использовано для выявления мутировавших генов или хромосом, которые передаются из поколения в поколение.

Синдромы рака

Физические и химические агенты

Определенные вещества, известные как канцерогены , связаны с определенными типами рака. Распространенными примерами нерадиоактивных канцерогенов являются вдыхаемый асбест, некоторые диоксины и табачный дым. Хотя общественность обычно связывает канцерогенность с синтетическими химикатами, она с равной вероятностью может возникнуть как в природных, так и в синтетических веществах. [14] По оценкам, около 20 000 случаев смерти от рака и 40 000 новых случаев рака каждый год в США связаны с профессией. [15] Ежегодно по меньшей мере 200 000 человек во всем мире умирают от рака, связанного с их рабочим местом. [16] Миллионы рабочих подвергаются риску развития рака, такого как рак легких и мезотелиома, из-за вдыхания волокон асбеста и табачного дыма или лейкемии из-за воздействия бензола на своих рабочих местах. [16] Считается, что рак, связанный с профессией, составляет от 2 до 20 % всех случаев. [17] Большинство случаев смерти от рака, вызванных профессиональными факторами риска, происходит в развитых странах. [16] Стресс на работе, по-видимому, не является значимым фактором, по крайней мере, при раке легких, толстой кишки, груди и простаты. [18] Участие в операции Ranchhand во Вьетнаме во время войны во Вьетнаме или проживание рядом с полем для гольфа или на ферме может увеличить риск неходжкинской лимфомы из-за воздействия химического вещества 2,4-D. Когда 2,4-D смешивается с другим химическим пестицидом или гербицидом, 2,4-T, в соотношении 50:50, они известны как Agent Orange.

курение

Доля случаев смерти от рака, связанных с табакокурением, в 2016 году. [19]
Заболеваемость раком легких тесно связана с курением .

Курение табака связано со многими формами рака [20] и является причиной 80% случаев рака легких . [21] Десятилетия исследований продемонстрировали связь между употреблением табака и раком легких, гортани, головы, шеи, желудка, мочевого пузыря, почек, пищевода и поджелудочной железы. [22] Существуют некоторые данные, указывающие на небольшое повышение риска развития миелоидного лейкоза, плоскоклеточного синоназального рака, рака печени, колоректального рака, рака желчного пузыря, надпочечников, тонкого кишечника и различных видов детского рака. [22] Было выявлено семь токсичных веществ в сигаретном дыме, которые наиболее связаны с канцерогенезом дыхательных путей . [23] Механизм действия двух из них, акрилонитрила и акролеина , по-видимому, включает окислительный стресс и окислительное повреждение ДНК. [24] [25] Другие пять токсичных веществ, ацетальдегид, кадмий, оксид этилена, формальдегид и изопрен, действуют через различные механизмы, включая прямое взаимодействие с ДНК. Табачный дым содержит более пятидесяти известных канцерогенов, включая нитрозамины и полициклические ароматические углеводороды . [26] Табак является причиной примерно одной трети всех случаев смерти от рака в развитых странах, [20] и примерно одной пятой во всем мире. [26] Показатели смертности от рака легких в Соединенных Штатах отражают закономерности курения: рост курения сопровождается резким ростом показателей смертности от рака легких, а в последнее время снижение показателей курения с 1950-х годов сопровождается снижением показателей смертности от рака легких у мужчин с 1990 года. [27] [28] Однако число курильщиков во всем мире все еще растет, что приводит к тому, что некоторые организации описывают как табачную эпидемию . [29]

Электронные сигареты или электронные сигареты — это портативные электронные устройства, которые имитируют ощущения от курения табака. Ежедневное длительное использование электронных сигарет высокого напряжения (5,0 В) может генерировать формальдегид -образующие химикаты в большем количестве, чем курение, что было определено как пожизненный риск рака примерно в 5–15 раз выше, чем курение. [30] Однако общая безопасность и долгосрочные последствия для здоровья электронных сигарет все еще неопределенны. [31]

Материалы

Асбестовое тело в цитологическом препарате

Некоторые вещества вызывают рак в первую очередь за счет своего физического, а не химического воздействия на клетки. [32] Ярким примером этого является длительное воздействие асбеста, природных минеральных волокон, которые являются основной причиной мезотелиомы, которая является раком серозной оболочки , обычно серозной оболочки, окружающей легкие. [32] Другие вещества в этой категории, включая как природные, так и синтетические асбестоподобные волокна, такие как волластонит , аттапульгит , стекловата и минеральная вата , как полагают, оказывают схожее воздействие. [32] Неволокнистые твердые частицы, которые вызывают рак, включают порошкообразные металлические кобальт и никель , а также кристаллический кремний ( кварц , кристобалит и тридимит ). [32] Обычно физические канцерогены должны попасть внутрь организма (например, через вдыхание крошечных частиц) и требуют многолетнего воздействия, чтобы развить рак. [32] Обычные профессиональные канцерогены включают: [33]

Образ жизни

Множество различных факторов образа жизни способствуют повышению риска рака. Вместе диета и ожирение связаны примерно с 30–35% случаев смерти от рака. [9] [34] Диетические рекомендации по профилактике рака обычно включают акцент на овощах, фруктах, цельном зерне и рыбе, а также отказ от обработанного мяса, красного мяса, животных жиров и рафинированных углеводов. [35] Доказательства в поддержку этих изменений в питании не являются окончательными. [36]

Алкоголь

Хроническое повреждение печени, вызванное употреблением алкоголя, может привести к циррозу печени (на фото выше) и развитию гепатоцеллюлярной карциномы — формы рака печени.

Алкоголь является примером химического канцерогена. Всемирная организация здравоохранения классифицировала алкоголь как канцероген группы 1. [37] В Западной Европе 10% случаев рака у мужчин и 3% случаев рака у женщин связаны с алкоголем. [38] Во всем мире 3,6% всех случаев рака и 3,5% случаев смерти от рака связаны с алкоголем. [39] В частности, было показано, что употребление алкоголя увеличивает риск развития рака полости рта, пищевода, глотки, гортани, желудка, печени, яичников и толстой кишки. [40] Основной механизм развития рака включает повышенное воздействие ацетальдегида , канцерогена и продукта распада этанола. [41] Ацетальдегид вызывает межцепочечные сшивки ДНК, форму повреждения ДНК. Их можно восстановить с помощью неточного пути репарации ДНК, связанного с репликацией. [42] Этот путь репарации приводит к увеличению частоты мутаций и изменению спектра мутаций. [42] Были предложены и другие механизмы, включая дефицит питательных веществ , связанный с алкоголем , изменения в метилировании ДНК и индукцию окислительного стресса в тканях. [43]

Диета

Некоторые конкретные продукты питания были связаны с определенными видами рака. Исследования показали, что люди, которые едят красное или обработанное мясо, имеют более высокий риск развития рака груди, рака простаты и рака поджелудочной железы . [44] Это может быть частично объяснено наличием канцерогенов в пище, приготовленной при высоких температурах. [45] Несколько факторов риска развития колоректального рака включают высокое потребление жира, алкоголя , красного и обработанного мяса, ожирение и отсутствие физических упражнений. [46] Диета с высоким содержанием соли связана с раком желудка . Афлатоксин B1 , часто встречающийся в пищевых продуктах, связан с раком печени. Было показано, что жевание орехов бетеля вызывает рак полости рта. [47]

Связь между диетой и развитием определенных видов рака может частично объяснить различия в заболеваемости раком в разных странах. Например, рак желудка чаще встречается в Японии из-за частоты диет с высоким содержанием соли, а рак толстой кишки чаще встречается в Соединенных Штатах из-за повышенного потребления обработанного и красного мяса. [48] Сообщества иммигрантов, как правило, развивают профиль риска рака своей новой страны, часто в течение одного-двух поколений, что предполагает существенную связь между диетой и раком. [49] [50]

Когда дезоксихолат добавляли в пищу мышей так, чтобы их фекалии содержали дезоксихолат примерно на том же уровне, что и фекалии людей, потребляющих пищу с высоким содержанием жиров, у 45–56 % мышей в течение следующих 10 месяцев развился рак толстой кишки, в то время как ни у одной из мышей, потреблявших пищу без дезоксихолата, рак не развился. [51] [52] Недавнее перспективное исследование на людях, изучающее связь между микробными метаболитами и раком, обнаружило сильную корреляцию между циркулирующим дезоксихолатом, а также другими специфическими желчными кислотами и риском колоректального рака у женщин. [53]

Ожирение

Рак, связанный с ожирением [54]
МужчиныЖенщины
Колоректальный ракКолоректальный рак
Аденокарцинома пищеводаРак эндометрия
Рак почкиАденокарцинома пищевода
Рак поджелудочной железыРак желчного пузыря
Рак щитовидной железыРак почки
Рак поджелудочной железы
Рак молочной железы в постменопаузе

В Соединенных Штатах избыточный вес тела связан с развитием многих видов рака и является фактором 14–20% всех случаев смерти от рака. [34] Ежегодно около 85 000 новых диагнозов рака в Соединенных Штатах связаны с ожирением. [54] У людей, перенесших бариатрическую операцию для снижения веса, снизилась заболеваемость раком и смертность от него. [54]

Существует связь между ожирением и раком толстой кишки, раком груди в постменопаузе, раком эндометрия, раком почки и раком пищевода. [54] Ожирение также связано с развитием рака печени. [55] Современное понимание механизма развития рака при ожирении связано с аномальными уровнями метаболических белков (включая инсулиноподобные факторы роста) и половых гормонов ( эстрогены , андрогены и прогестагены ). [54] Жировая ткань также создает воспалительную среду, которая может способствовать развитию рака. [56] Нарушение регуляции жировой ткани может привести к окислительному стрессу, ведущему к окислительному повреждению ДНК и генетической нестабильности, связанной с раком. [57]

Считается, что физическая неактивность повышает риск рака не только из-за влияния на массу тела, но и из-за негативного воздействия на иммунную и эндокринную системы . [34] Более половины эффекта от диеты обусловлено перееданием, а не недостатком здоровой пищи. [54]

Гормоны

Макроскопический вид инвазивной протоковой карциномы молочной железы. Опухоль представляет собой бледную массу в форме краба в центре, окруженную нормальной желтой жировой тканью.

Некоторые гормоны играют роль в развитии рака, способствуя пролиферации клеток . [58] Инсулиноподобные факторы роста и их связывающие белки играют ключевую роль в росте, дифференциации и апоптозе раковых клеток , что предполагает их возможное участие в канцерогенезе. [59]

Гормоны являются важными агентами в раковых заболеваниях, связанных с полом, таких как рак груди, эндометрия, простаты, яичников и яичек, а также рак щитовидной железы и рак костей . [58] Например, дочери женщин, у которых есть рак груди, имеют значительно более высокий уровень эстрогена и прогестерона, чем дочери женщин без рака груди. Эти более высокие уровни гормонов могут объяснить, почему у этих женщин более высокий риск рака груди, даже при отсутствии гена рака груди. [58] Аналогично, мужчины африканского происхождения имеют значительно более высокий уровень тестостерона , чем мужчины европейского происхождения, и имеют соответственно гораздо более высокий уровень рака простаты . [58] Мужчины азиатского происхождения, с самым низким уровнем активирующего тестостерон андростандиол глюкуронида , имеют самый низкий уровень рака простаты. [58]

Другие факторы также имеют значение: у людей с ожирением более высокий уровень некоторых гормонов, связанных с раком, и более высокая частота этих видов рака. [58] Женщины, которые принимают заместительную гормональную терапию, имеют более высокий риск развития рака, связанного с этими гормонами. [58] С другой стороны, люди, которые занимаются спортом гораздо больше среднего, имеют более низкий уровень этих гормонов и более низкий риск рака. [58] Остеосаркома может быть вызвана гормонами роста . [58]

Некоторые методы лечения и профилактики используют эту причину, искусственно снижая уровень гормонов и, таким образом, препятствуя развитию гормоночувствительных видов рака. Поскольку стероидные гормоны являются мощными драйверами экспрессии генов в определенных раковых клетках, изменение уровня или активности определенных гормонов может привести к прекращению роста определенных видов рака или даже к гибели клеток. [58] Возможно, наиболее известным примером гормональной терапии в онкологии является использование селективного модулятора эстрогеновых рецепторов тамоксифена для лечения рака молочной железы. Другой класс гормональных препаратов, ингибиторы ароматазы , в настоящее время играют все более важную роль в лечении рака молочной железы.

Инфекция и воспаление

Во всем мире около 18% случаев рака связаны с инфекционными заболеваниями . [9] [60] Эта доля варьируется в разных регионах мира от 25% в Африке до менее 10% в развитых странах. [9] Вирусы являются обычными инфекционными агентами, вызывающими рак, но бактерии и паразиты также вносят свой вклад. Инфекционные организмы, которые повышают риск рака, часто являются источником повреждения ДНК или геномной нестабильности.

Вирусы

ВПЧ — наиболее распространенный вирус, поражающий репродуктивный тракт. Инфекция может привести к развитию рака шейки матки у женщин.

Вирусная инфекция является основным фактором риска развития рака шейки матки и печени. [61] Вирус, который может вызвать рак, называется онковирусом . К ним относятся вирус папилломы человека ( карцинома шейки матки ), вирус Эпштейна-Барр ( В-клеточное лимфопролиферативное заболевание и карцинома носоглотки ), вирус герпеса саркомы Капоши ( саркома Капоши и первичные выпотные лимфомы ), вирусы гепатита В и гепатита С ( гепатоцеллюлярная карцинома ) и вирус лейкемии Т-клеток человека-1 (Т-клеточные лейкемии).

В развитых странах Запада наиболее распространенными онковирусами являются вирус папилломы человека (ВПЧ), вирус гепатита В (ВГВ) и вирус гепатита С (ВГС). [62] В Соединенных Штатах ВПЧ вызывает большинство случаев рака шейки матки, а также некоторые виды рака влагалища, вульвы, полового члена, ануса, прямой кишки, горла, языка и миндалин. [63] Среди вирусов ВПЧ высокого риска онкопротеины ВПЧ E6 и E7 инактивируют гены-супрессоры опухолей при заражении клеток. Кроме того, онкопротеины независимо друг от друга вызывают геномную нестабильность в нормальных клетках человека, что приводит к повышенному риску развития рака. [64] У людей с хронической инфекцией вируса гепатита В более чем в 200 раз выше вероятность развития рака печени, чем у неинфицированных людей. [65] Цирроз печени , вызванный хроническим вирусным гепатитом или чрезмерным употреблением алкоголя, независимо связан с развитием рака печени, но сочетание цирроза и вирусного гепатита представляет самый высокий риск развития рака печени. [65]

Бактерии и паразиты

Гистопатология яиц Schistosoma haematobium в слизистой оболочке мочевого пузыря.

Некоторые бактериальные инфекции также увеличивают риск рака, как это было показано при раке желудка, вызванном Helicobacter pylori . [66] Механизм, посредством которого H. pylori вызывает рак, может включать хроническое воспаление или прямое действие некоторых факторов вирулентности бактерий . [67] Паразитарные инфекции, тесно связанные с раком, включают Schistosoma haematobium ( плоскоклеточный рак мочевого пузыря ) и печеночных сосальщиков , Opisthorchis viverrini и Clonorchis sinensis ( холангиокарцинома ). [68] Воспаление, вызванное яйцами червя, по-видимому, является механизмом, вызывающим рак. Некоторые паразитарные инфекции также могут увеличивать присутствие канцерогенных соединений в организме, что приводит к развитию рака. [69] Туберкулезная инфекция, вызываемая микобактерией M. tuberculosis , также связана с развитием рака легких. [70]

Воспаление

Существуют доказательства того, что воспаление само по себе играет важную роль в развитии и прогрессировании рака. [71] Хроническое воспаление может со временем приводить к повреждению ДНК и накоплению случайных генетических изменений в раковых клетках. [72] Воспаление может способствовать пролиферации, выживанию, ангиогенезу и миграции раковых клеток, влияя на микросреду опухоли . [73] Люди с воспалительными заболеваниями кишечника подвержены повышенному риску развития колоректального рака. [13]

Радиация

До 10% инвазивных видов рака связаны с воздействием радиации, включая как неионизирующее излучение, так и ионизирующее излучение . [9] В отличие от химических или физических триггеров рака, ионизирующее излучение поражает молекулы внутри клеток случайным образом. Если оно попадает в хромосому , оно может сломать хромосому, привести к аномальному количеству хромосом , инактивировать один или несколько генов в той части хромосомы, в которую оно попало, удалить части последовательности ДНК, вызвать транслокации хромосом или вызвать другие типы хромосомных аномалий . [74] Серьезное повреждение обычно приводит к гибели клетки, но меньшее повреждение может оставить стабильную, частично функциональную клетку, которая может быть способна размножаться и развиваться в рак, особенно если гены-супрессоры опухолей были повреждены излучением. [74] По-видимому, в создании рака с помощью ионизирующего излучения участвуют три независимых этапа: морфологические изменения клетки, приобретение клеточного бессмертия (потеря нормальных, ограничивающих жизнь клеточных регуляторных процессов) и адаптации, которые способствуют образованию опухоли. [74] Даже если частица излучения не попадает в ДНК напрямую, она вызывает реакции клеток, которые косвенно увеличивают вероятность мутаций. [74]

Неионизирующее излучение

Плоскоклеточный рак на коже носа, подверженной воздействию солнца.

Не все типы электромагнитного излучения являются канцерогенными. Низкоэнергетические волны электромагнитного спектра, включая радиоволны, микроволны, инфракрасное излучение и видимый свет, считаются неканцерогенными, поскольку у них недостаточно энергии для разрыва химических связей . Неионизирующее радиочастотное излучение от мобильных телефонов , передачи электроэнергии и других подобных источников было описано Международным агентством по изучению рака Всемирной организации здравоохранения как возможное канцерогенное вещество . [75] [76] Однако исследования не обнаружили последовательной связи между излучением мобильных телефонов и риском рака. [77]

Высокоэнергетическое излучение, включая ультрафиолетовое излучение (присутствующее в солнечном свете), рентгеновские лучи и гамма-излучение , как правило, является канцерогенным, если получено в достаточных дозах. Длительное воздействие ультрафиолетового излучения солнца может привести к меланоме и другим злокачественным новообразованиям кожи. [78] Подавляющее большинство неинвазивных видов рака — это немеланомные виды рака кожи, вызванные неионизирующим ультрафиолетовым излучением. Ясные доказательства устанавливают , что ультрафиолетовое излучение, особенно неионизирующее средневолновое УФ-излучение В , является причиной большинства немеланомных видов рака кожи, которые являются наиболее распространенными формами рака в мире. [78]

Ионизирующее излучение

Поперечное сечение менингиомы, смещающей лежащий под ней мозг.

Источники ионизирующего излучения включают в себя медицинскую визуализацию и газ радон . Ионизирующее излучение не является особенно сильным мутагеном. [74] Медицинское использование ионизирующего излучения является растущим источником рака, вызванного излучением. Ионизирующее излучение может использоваться для лечения других видов рака, но в некоторых случаях это может вызвать вторую форму рака. [74] Радиация может вызывать рак в большинстве частей тела, у всех животных и в любом возрасте, хотя радиационно-индуцированные солидные опухоли обычно требуют 10–15 лет и могут занять до 40 лет, чтобы стать клинически проявленными, а радиационно-индуцированные лейкемии обычно требуют 2–10 лет, чтобы проявиться. [74] Радиационно-индуцированные менингиомы являются редким осложнением краниального облучения. [79] Некоторые люди, например, с синдромом невоидной базальноклеточной карциномы или ретинобластомой , более восприимчивы, чем в среднем, к развитию рака из-за воздействия излучения. [74] Дети и подростки в два раза чаще подвержены развитию лейкемии, вызванной радиацией, чем взрослые; воздействие радиации до рождения имеет в десять раз больший эффект. [74]

Ионизирующее излучение также используется в некоторых видах медицинской визуализации . В промышленно развитых странах медицинская визуализация приносит населению почти такую ​​же дозу облучения, как и естественное фоновое излучение. Методы ядерной медицины включают инъекцию радиоактивных фармацевтических препаратов непосредственно в кровоток. Радиотерапия намеренно доставляет высокие дозы облучения к опухолям и окружающим тканям в качестве формы лечения заболеваний. По оценкам, 0,4% случаев рака в 2007 году в Соединенных Штатах были вызваны КТ, выполненными в прошлом, и что эта цифра может возрасти до 1,5–2% с учетом показателей использования КТ в этот же период времени. [80]

Воздействие радонового газа в жилых помещениях имеет такие же риски возникновения рака, как и пассивное курение . [74] Обычно считается, что воздействие в малых дозах, например, проживание вблизи атомной электростанции , не оказывает или оказывает очень незначительное влияние на развитие рака. [74] Радиация является более мощным источником рака, когда она сочетается с другими канцерогенными агентами, такими как воздействие радонового газа плюс курение табака. [74]

Редкие причины

Трансплантация органов

Метастазы злокачественной меланомы в сердце.

Развитие опухолей, полученных от донора, при трансплантации органов встречается крайне редко. Основной причиной опухолей, связанных с трансплантацией органов, по-видимому, является злокачественная меланома , которая не была обнаружена во время забора органа. [81] Также были сообщения о саркоме Капоши, возникшей после трансплантации из-за опухолевого разрастания инфицированных вирусом донорских клеток. [82]

Травма

Физическая травма , приводящая к раку, встречается относительно редко. [83] Например, утверждения о том, что переломы костей приводят к раку костей, никогда не были доказаны. [83] Аналогично, физическая травма не принимается в качестве причины рака шейки матки , рака груди или рака мозга . [83] Одним из принятых источников является частое и длительное воздействие горячих предметов на тело. Возможно, что повторяющиеся ожоги на одной и той же части тела, например, вызванные обогревателями kanger и kairo (угольные грелки для рук ), могут вызывать рак кожи , особенно если также присутствуют канцерогенные химикаты . [83]

Частое употребление обжигающе горячего чая может вызвать рак пищевода . [83] Обычно считается, что рак возникает или уже существующий рак стимулируется в процессе восстановления после травмы, а не рак, вызванный непосредственно травмой. [83] Однако повторные повреждения одних и тех же тканей могут способствовать чрезмерной пролиферации клеток , что может затем увеличить вероятность раковой мутации.

Передача от матери к плоду

В Соединенных Штатах приблизительно у 3500 беременных женщин ежегодно выявляется злокачественное новообразование, и была отмечена трансплацентарная передача острого лейкоза , лимфомы , меланомы и карциномы от матери к плоду . [84] За исключением редких случаев передачи, которые происходят во время беременности и только у незначительного числа доноров органов, рак, как правило, не является трансмиссивным заболеванием . Основной причиной этого является отторжение трансплантата ткани, вызванное несовместимостью MHC . [84] У людей и других позвоночных иммунная система использует антигены MHC для дифференциации «своих» и «чужих» клеток, поскольку эти антигены различаются у разных людей. Когда встречаются чужие антигены, иммунная система реагирует против соответствующей клетки. Такие реакции могут защищать от приживления опухолевых клеток путем устранения имплантированных клеток.

Ссылки

  1. ^ Басу, Ашис К (23 марта 2018 г.). «Повреждение ДНК, мутагенез и рак». Int. J. Mol. Sci. (Обзор). 19 (4): 970. doi : 10.3390/ijms19040970 . PMC  5979367 . PMID  29570697.
  2. ^ Ferguson LR , Chen H, Collins AR, Connell M, Damia G, Dasgupta S и др. (декабрь 2015 г.). «Геномная нестабильность при раке человека: молекулярные идеи и возможности терапевтического воздействия и профилактики с помощью диеты и питания». Семинары по биологии рака (обзор). 35 (дополнение). Elsevier : S5 – S24 . doi : 10.1016/j.semcancer.2015.03.005. PMC 4600419. PMID  25869442 .  
  3. ^ abc Roukos DH (апрель 2009 г.). «Исследования ассоциаций по всему геному: насколько предсказуем риск рака у человека?». Expert Review of Anticancer Therapy (редакционная статья). 9 (4): 389–92 . doi : 10.1586/era.09.12 . PMID  19374592. S2CID  24746283.Значок открытого доступа
  4. ^ Stewart BW, Wild CP, ред. (2014). «Этиология рака». Всемирный доклад о раке 2014 г. Всемирная организация здравоохранения. стр.  16–54 . ISBN 978-92-832-0429-9.
  5. ^ Рак и окружающая среда: что вам нужно знать, что вы можете сделать . Национальные институты здравоохранения . 2003. 03-2039. Рак развивается в течение нескольких лет и имеет много причин. Несколько факторов как внутри, так и вне организма способствуют развитию рака. В этом контексте ученые называют все, что находится вне организма и взаимодействует с людьми, «окружающей средой».
  6. ^ Manton KG, Akushevich I, Kravchenko J (2009). "3 фактора риска рака §3.2 Факторы риска рака окружающей среды" . Модели заболеваемости и смертности от рака у населения США: междисциплинарный подход . Springer. стр. 118. ISBN 978-0-387-78192-1– через Open Library . Термин «окружающая среда» относится не только к воздуху, воде и почве, но также к веществам и условиям дома и на рабочем месте, включая диету, курение, алкоголь, наркотики, воздействие химикатов, солнечного света, ионизирующего излучения, электромагнитных полей, инфекционных агентов и т. д. Образ жизни, экономические и поведенческие факторы – все это аспекты нашей окружающей среды.
  7. ^ Долл Р. , Пето Р. (июнь 1981 г.). «Причины рака: количественные оценки предотвратимых рисков рака в современных Соединенных Штатах» . Журнал Национального института рака . 66 (6): 1191– 308. doi :10.1093/jnci/66.6.1192. PMID  7017215.
  8. ^ Whiteman DC, Wilson LF (октябрь 2016 г.). «Фракции рака, приписываемые модифицируемым факторам: глобальный обзор» . Cancer Epidemiology (обзор). 44 : 203– 221. doi :10.1016/j.canep.2016.06.013. PMID  27460784.
  9. ^ abcde Anand P, Kunnumakkara AB, Kunnumakara AB, Sundaram C, Harikumar KB, Tharakan ST, Lai OS, Sung B, Aggarwal BB (сентябрь 2008 г.). «Рак — это предотвратимое заболевание, требующее серьезных изменений образа жизни». Pharmaceutical Research (Экспертный обзор). 25 (9): 2097– 116. doi :10.1007/s11095-008-9661-9. PMC 2515569 . PMID  18626751. (Опечатка:  doi :10.1007/s11095-008-9690-4, PMID  18626751 . Если опечатка была проверена и не влияет на цитируемый материал, замените на . ){{erratum|...}}{{erratum|...|checked=yes}}
  10. ^ ab "Глава 1.1". Всемирный доклад о раке 2014 г. Всемирная организация здравоохранения. 2014. ISBN 978-92-832-0429-9.
  11. ^ "Cancer Fact sheet N°297". Всемирная организация здравоохранения . Февраль 2014 г. Получено 10 июня 2014 г.
  12. ^ Hodgson S (январь 2008). «Механизмы наследственной восприимчивости к раку». Журнал Zhejiang University Science B. 9 ( 1): 1– 4. doi :10.1631/jzus.B073001. PMC 2170461. PMID  18196605 . 
  13. ^ ab "Глава 5.5". Всемирный доклад о раке 2014 г. Всемирная организация здравоохранения. 2014. ISBN 978-92-832-0429-9.
  14. ^ Эймс, Брюс Н.; Голд, Лоис Свирски (17 января 2000 г.). «Парацельс в паранауке: отвлечение на рак окружающей среды». Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis . 447 (1): 3– 13. Bibcode : 2000MRFMM.447....3A. doi : 10.1016/S0027-5107(99)00194-3. PMID  10686303.
  15. ^ "Национальный институт охраны труда и здоровья - Профессиональный рак". Национальный институт охраны труда и здоровья США . Получено 13 октября 2007 г.
  16. ^ abc "ВОЗ призывает к профилактике рака посредством создания здоровых рабочих мест" (пресс-релиз). Всемирная организация здравоохранения. 27 апреля 2007 г. Архивировано из оригинала 1 мая 2007 г. Получено 13 октября 2007 г.
  17. ^ Irigaray P, Newby JA, Clapp R, Hardell L, Howard V, Montagnier L, Epstein S, Belpomme D (декабрь 2007 г.). «Факторы, связанные с образом жизни, и агенты окружающей среды, вызывающие рак: обзор». Биомедицина и фармакотерапия . 61 (10): 640–58 . doi :10.1016/j.biopha.2007.10.006. PMID  18055160.
  18. ^ Heikkilä K, Nyberg ST, Theorell T, Fransson EI, Alfredsson L, Bjorner JB и др. (февраль 2013 г.). «Стресс на работе и риск рака: метаанализ 5700 случаев рака у 116 000 европейских мужчин и женщин». BMJ . 346 : f165. doi :10.1136/bmj.f165. PMC 3567204 . PMID  23393080. 
  19. ^ "Доля случаев смерти от рака, связанных с табаком". Our World in Data . Получено 5 марта 2020 г. .
  20. ^ ab Sasco AJ, Secretan MB, Straif K (август 2004 г.). «Курение табака и рак: краткий обзор последних эпидемиологических данных». Рак легких . 45 (Suppl 2): ​​S3–9. doi :10.1016/j.lungcan.2004.07.998. PMID  15552776.
  21. ^ Бисальски Х.К., Буэно де Мескита Б., Чессон А., Читил Ф., Гримбл Р., Хермус Р.Дж., Кёрле Дж., Лотан Р., Норпот К., Пасторино Ю., Турнхэм Д. (1998). «Заявление Европейского консенсуса по раку легких: факторы риска и профилактика. Группа по раку легких». CA: Журнал рака для врачей . 48 (3): 167–76 , обсуждение 164–6. дои : 10.3322/canjclin.48.3.167 . PMID  9594919. S2CID  20891885.
  22. ^ ab Kuper H, Boffetta P, Adami HO (сентябрь 2002 г.). «Употребление табака и этиология рака: связь по типу опухоли». Журнал внутренней медицины . 252 (3): 206–24 . doi : 10.1046/j.1365-2796.2002.01022.x . PMID  12270001. S2CID  6132726.
  23. ^ Cunningham FH, Fiebelkorn S, Johnson M, Meredith C (ноябрь 2011 г.). «Новое применение подхода Margin of Exposure: сегрегация токсичных веществ табачного дыма». Food Chem Toxicol . 49 (11): 2921– 33. doi :10.1016/j.fct.2011.07.019. PMID  21802474.
  24. ^ Pu X, Kamendulis LM, Klaunig JE (сентябрь 2009 г.). «Окислительный стресс, вызванный акрилонитрилом, и окислительное повреждение ДНК у самцов крыс Sprague-Dawley». Toxicol Sci . 111 (1): 64–71 . doi :10.1093/toxsci/kfp133. PMC 2726299. PMID  19546159 . 
  25. ^ Li L, Jiang L, Geng C, Cao J, Zhong L (апрель 2008 г.). «Роль окислительного стресса в повреждении ДНК, вызванном акролеином, в клетках HepG2». Free Radic Res . 42 (4): 354–61. doi : 10.1080/10715760802008114. PMID  18404534.
  26. ^ ab Kuper H, Adami HO, Boffetta P (июнь 2002 г.). «Употребление табака, причина рака и влияние на общественное здоровье». Журнал внутренней медицины . 251 (6): 455–66 . doi :10.1046/j.1365-2796.2002.00993.x. PMID  12028500. S2CID  9172672.
  27. ^ Thun MJ, Jemal A (октябрь 2006 г.). «В какой степени снижение показателей смертности от рака в Соединенных Штатах связано с сокращением курения табака?». Tobacco Control . 15 (5): 345–7 . doi :10.1136/tc.2006.017749. PMC 2563648. PMID  16998161 . 
  28. ^ Дубей С., Пауэлл, Калифорния (май 2008 г. ) . «Обновление в раке легких 2007 г.». Американский журнал респираторной и интенсивной терапии . 177 (9): 941– 6. doi :10.1164/rccm.200801-107UP. PMC 2720127. PMID  18434333. 
  29. ^ Proctor RN (май 2004 г.). «Глобальная эпидемия курения: история и отчет о состоянии». Клинический рак легких . 5 (6): 371– 6. doi :10.3816/CLC.2004.n.016. PMID  15217537.
  30. ^ Кук А., Фергесон Дж., Булхи А., Касале ТБ. (2015). «Электронная сигарета: хорошее, плохое и уродливое». Журнал аллергии и клинической иммунологии. На практике . 3 (4): 498– 505. doi :10.1016/j.jaip.2015.05.022. PMID  26164573.
  31. ^ Эбберт, Джон О.; Агунвамба, Амена А.; Раттен, Лила Дж. (январь 2015 г.). «Консультирование пациентов по использованию электронных сигарет». Труды клиники Майо . 90 (1): 128–134 . doi : 10.1016/j.mayocp.2014.11.004 . PMID  25572196.
  32. ^ abcde Maltoni CF, Holland JF (2000). "16. Физические канцерогены". Holland-Frei Cancer Medicine . BC Decker. NBK20770.
  33. ^ Robbins Basic Pathology (8-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Saunders/Elsevier. 2007. Таблица 6–2. ISBN 978-1-4160-2973-1. OCLC  69672074.
  34. ^ abc Kushi LH, Byers T, Doyle C, Bandera EV, McCullough M, McTiernan A, Gansler T, Andrews KS, Thun MJ (2006). «Руководство Американского онкологического общества по питанию и физической активности для профилактики рака: снижение риска рака с помощью здорового выбора продуктов питания и физической активности». CA: A Cancer Journal for Clinicians . 56 (5): 254–81 , тест 313–4. doi : 10.3322/canjclin.56.5.254 . PMID  17005596. S2CID  19823935.
  35. ^ Kushi LH, Doyle C, McCullough M, Rock CL, Demark-Wahnefried W, Bandera EV, Gapstur S, Patel AV, Andrews K, Gansler T (январь 2012 г.). «Руководство Американского онкологического общества по питанию и физической активности для профилактики рака: снижение риска рака с помощью здорового выбора продуктов питания и физической активности». CA: A Cancer Journal for Clinicians . 62 (1): 30–67 . doi : 10.3322/caac.20140 . PMID  22237782. S2CID  2067308.
  36. ^ Wicki A, Hagmann J (2011). «Диета и рак». Swiss Medical Weekly . 141 : w13250. doi : 10.4414/smw.2011.13250 . PMID  21904992.
  37. ^ "МАИР: МАИР подтверждает свои выводы о нескольких канцерогенных личных привычках и бытовых воздействиях" (PDF) . Международное агентство по изучению рака - Всемирная организация здравоохранения . 2009.
  38. ^ Schütze M, Boeing H, Pischon T, Rehm J, Kehoe T, Gmel G и др. (апрель 2011 г.). «Адресное бремя заболеваемости раком в восьми европейских странах на основе результатов проспективного когортного исследования». BMJ . 342 : d1584. doi :10.1136/bmj.d1584. PMC 3072472 . PMID  21474525. 
  39. ^ Боффетта (август 2006 г.). «Бремя рака, связанное с употреблением алкоголя». Международный журнал рака . 119 (4): 884– 7. doi : 10.1002/ijc.21903. hdl : 2434/22728 . PMID  16557583. S2CID  14938863.
  40. ^ "Употребление алкоголя и риск рака". pubs.niaaa.nih.gov . Архивировано из оригинала 21 февраля 2018 года . Получено 22 марта 2018 года .
  41. ^ Theruvathu JA, Jaruga P, Nath RG, Dizdaroglu M, Brooks PJ (2005). «Полиамины стимулируют образование мутагенных 1,N2-пропанодезоксигуанозиновых аддуктов из ацетальдегида». Nucleic Acids Research . 33 (11): 3513– 20. doi :10.1093/nar/gki661. PMC 1156964. PMID  15972793 . 
  42. ^ ab Hodskinson MR, Bolner A, Sato K, Kamimae-Lanning AN, Rooijers K, Witte M, Mahesh M, Silhan J, Petek M, Williams DM, Kind J, Chin JW, Patel KJ, Knipscheer P (март 2020 г.). «Сшивки ДНК, полученные с помощью алкоголя, восстанавливаются двумя различными механизмами». Nature . 579 (7800): 603– 608. Bibcode :2020Natur.579..603H. doi :10.1038/s41586-020-2059-5. PMC 7116288 . PMID  32132710. 
  43. ^ Poschl G (май 2004). «Алкоголь и рак». Алкоголь и алкоголизм . 39 (3): 155–165 . doi : 10.1093/alcalc/agh057 . PMID  15082451.
  44. ^ Стюарт Б. (2014). Всемирный доклад о раке 2014. Всемирная организация здравоохранения. стр.  124–33 . ISBN 978-92-832-0429-9.
  45. ^ Ferguson LR (февраль 2010). «Мясо и рак». Meat Science . 84 (2): 308– 313. doi :10.1016/j.meatsci.2009.06.032. PMID  20374790.
  46. ^ «Отчет о колоректальном раке 2011 г.: пища, питание, физическая активность и профилактика колоректального рака» (PDF) . Всемирный фонд исследований рака и Американский институт исследований рака . 2011. Архивировано из оригинала (PDF) 22 мая 2019 г. . Получено 22 марта 2018 г. .
  47. ^ Park S, Bae J, Nam BH, Yoo KY (2008). «Этиология рака в Азии». Asian Pacific Journal of Cancer Prevention . 9 (3): 371–80 . PMID  18990005. Архивировано из оригинала (PDF) 4 сентября 2011 г. Получено 17 июля 2014 г.
  48. ^ Бреннер Х., Ротенбахер Д., Арндт В. (2009). «Эпидемиология рака желудка». Эпидемиология рака . Методы в молекулярной биологии. Т. 472. С.  467–77 . doi :10.1007/978-1-60327-492-0_23. ISBN 978-1-60327-491-3. PMC  2166976 . PMID  19107449.
  49. ^ Buell P, Dunn JE (май 1965). «Смертность от рака среди японских иссеев и нисеев Калифорнии». Cancer . 18 (5): 656– 64. doi :10.1002/1097-0142(196505)18:5<656::AID-CNCR2820180515>3.0.CO;2-3. PMID  14278899. S2CID  39881987.
  50. ^ Паркин, Д.М.; Хлат, М. (май 1996 г.). «Исследования рака у мигрантов: обоснование и методология». Европейский журнал рака . 32A (5): 761– 771. doi :10.1016/0959-8049(96)00062-7. PMID  9081351.
  51. ^ Prasad AR, Prasad S, Nguyen H, Facista A, Lewis C, Zaitlin B, Bernstein H, Bernstein C (июль 2014 г.). «Новая модель рака толстой кишки у мышей, связанная с диетой, параллельна раку толстой кишки у человека». World J Gastrointest Oncol . 6 (7): 225–43 . doi : 10.4251/wjgo.v6.i7.225 . PMC 4092339. PMID  25024814 . 
  52. ^ Bernstein C, Holubec H, Bhattacharyya AK, Nguyen H, Payne CM, Zaitlin B, Bernstein H (август 2011 г.). «Канцерогенность дезоксихолата, вторичной желчной кислоты». Архивы токсикологии . 85 (8): 863– 71. Bibcode : 2011ArTox..85..863B. doi : 10.1007 / s00204-011-0648-7. PMC 3149672. PMID  21267546. 
  53. ^ Loftfield E, Falk RT, Sampson JN, Huang WY, Hullings A, Murphy G, Weinstein SJ, Albanes D, Freedman ND, Sinha R (май 2022 г.). «Перспективные ассоциации циркулирующих желчных кислот и короткоцепочечных жирных кислот с инцидентным колоректальным раком». JNCI Cancer Spectr . 6 (3). doi : 10.1093/jncics/pkac027. PMC 9115675. PMID  35583137 . 
  54. ^ abcdef Basen-Engquist K, Chang M (февраль 2011 г.). «Ожирение и риск рака: недавний обзор и доказательства». Current Oncology Reports . 13 (1): 71– 6. doi :10.1007/s11912-010-0139-7. PMC 3786180. PMID  21080117 . 
  55. ^ Alzahrani B, Iseli TJ, Hebbard LW (апрель 2014 г.). «Невирусные причины рака печени: играет ли роль воспаление, вызванное ожирением?». Cancer Letters . 345 (2): 223– 9. doi :10.1016/j.canlet.2013.08.036. PMID  24007864.
  56. ^ Gilbert CA, Slingerland JM (14 января 2013 г.). «Цитокины, ожирение и рак: новые взгляды на механизмы, связывающие ожирение с риском и прогрессированием рака». Annual Review of Medicine . 64 (1): 45–57 . doi :10.1146/annurev-med-121211-091527. PMID  23121183.
  57. ^ Компелла П., Васкес К. М. (сентябрь 2019 г.). «Ожирение и рак: механистический обзор метаболических изменений при ожирении, которые влияют на генетическую нестабильность». Mol Carcinog . 58 (9): 1531– 1550. doi :10.1002/mc.23048. PMC 6692207 . PMID  31168912. 
  58. ^ abcdefghij Хендерсон BE, Бернстайн L, Росс RK (2000). "13. Гормоны и этиология рака". В Bast RC, Kufe DW, Pollock RE (ред.). Holland-Frei Cancer Medicine (5-е изд.). BC Decker. ISBN 978-1-55009-113-7.
  59. ^ Rowlands MA, Gunnell D, Harris R, Vatten LJ, Holly JM, Martin RM (май 2009). «Циркулирующие пептиды инсулиноподобного фактора роста и риск рака простаты: систематический обзор и метаанализ». International Journal of Cancer . 124 (10): 2416– 29. doi :10.1002/ijc.24202. PMC 2743036. PMID  19142965 . 
  60. ^ Де Мартель, Кэтрин; Ферлей, Жак; Франчески, Сильвия; Винья, Жером; Брей, Фредди; Форман, Дэвид; Пламмер, Мартин (1 июня 2012 г.). «Глобальное бремя раковых заболеваний, обусловленных инфекциями в 2008 г.: обзор и синтетический анализ». The Lancet Oncology . 13 (6): 607– 615. doi :10.1016/S1470-2045(12)70137-7. PMID  22575588.
  61. ^ De Paoli P, Carbone A (октябрь 2013 г.). «Канцерогенные вирусы и солидные раки без достаточных доказательств причинно-следственной связи». International Journal of Cancer . 133 (7): 1517–29 . doi : 10.1002/ijc.27995 . PMID  23280523. S2CID  38402898.
  62. ^ Anand P, Kunnumakkara AB, Kunnumakara AB, Sundaram C, Harikumar KB, Tharakan ST, Lai OS, Sung B, Aggarwal BB (сентябрь 2008 г.). «Рак — это предотвратимое заболевание, требующее серьезных изменений образа жизни». Pharmaceutical Research . 25 (9): 2097– 116. doi :10.1007/s11095-008-9661-9. PMC 2515569. PMID  18626751 . (Опечатка:  doi :10.1007/s11095-008-9690-4, PMID  18626751 . Если опечатка была проверена и не влияет на цитируемый материал, замените на . ){{erratum|...}}{{erratum|...|checked=yes}}
  63. ^ "Вирус папилломы человека (ВПЧ) и рак". CDC . 2 января 2018 г. Получено 22 марта 2018 г.
  64. ^ Münger K, Baldwin A, Edwards KM, Hayakawa H, Nguyen CL, Owens M, Grace M, Huh K (ноябрь 2004 г.). «Механизмы онкогенеза, вызванного вирусом папилломы человека». Journal of Virology . 78 (21): 11451– 60. doi :10.1128/JVI.78.21.11451-11460.2004. PMC 523272 . PMID  15479788. 
  65. ^ ab Sung, Max W.; Thung, Swan N.; Acs, George (2000). "21. Вирусы гепатита". Holland-Frei Cancer Medicine . BC Decker. NBK20828.
  66. ^ Pagano JS, Blaser M , Buendia MA, Damania B, Khalili K, Raab-Traub N, Roizman B (декабрь 2004 г.). «Инфекционные агенты и рак: критерии причинно-следственной связи». Семинары по биологии рака . 14 (6): 453–71 . doi :10.1016/j.semcancer.2004.06.009. PMID  15489139.
  67. ↑ Хатакеяма, Масанори (9 декабря 2005 г.). «Helicobacter pylori CagA: новая парадигма бактериального канцерогенеза». Раковая наука . 96 (12): 835–843 . doi : 10.1111/j.1349-7006.2005.00130.x . ПМЦ 11159386 . ПМИД  16367902. 
  68. ^ Самарас В, Рафаилидис ПИ, Мурцуку ЭГ, Пеппас Г, Фалагас МЭ (июнь 2010 г.). «Хронические бактериальные и паразитарные инфекции и рак: обзор» (PDF) . Журнал инфекций в развивающихся странах . 4 (5): 267–81 . doi : 10.3855/jidc.819 . PMID  20539059.
  69. ^ Mustacchi, Piero (2000). "22. Паразиты". Holland-Frei Cancer Medicine . BC Decker. NBK20917.
  70. ^ Pallis AG, Syrigos KN (декабрь 2013 г.). «Рак легких у никогда не куривших: характеристики заболевания и факторы риска». Критические обзоры в онкологии/гематологии . 88 (3): 494–503 . doi :10.1016/j.critrevonc.2013.06.011. PMID  23921082.
  71. ^ Танигучи К, Карин М (февраль 2014 г.). «ИЛ-6 и родственные цитокины как критические звенья между воспалением и раком». Семинары по иммунологии . 26 (1): 54–74 . doi :10.1016/j.smim.2014.01.001. PMID  24552665.
  72. ^ Colotta F, Allavena P, Sica A, Garlanda C, Mantovani A (июль 2009 г.). «Связанное с раком воспаление — седьмой признак рака: связь с генетической нестабильностью». Carcinogenesis . 30 (7): 1073– 81. doi :10.1093/carcin/bgp127. PMID  19468060.
  73. ^ Мантовани А (июнь 2010 г.). «Молекулярные пути, связывающие воспаление и рак». Current Molecular Medicine . 10 (4): 369–73 . doi :10.2174/156652410791316968. PMID  20455855.
  74. ^ abcdefghijkl Little JB (2000). "Глава 14: Ионизирующее излучение". В Kufe DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Bast RC, Gansler TS, Holland JF, Frei E (ред.). Медицина рака (6-е изд.). Hamilton, Ont: BC Decker. ISBN 978-1-55009-113-7.
  75. ^ "МАИР классифицирует радиочастотные электромагнитные поля как потенциально канцерогенные для человека" (PDF) . Всемирная организация здравоохранения .
  76. ^ "IARC Monographs- Classifications". monographs.iarc.fr . Архивировано из оригинала 10 июня 2017 г. . Получено 13 марта 2018 г. .
  77. ^ "Сотовые телефоны и риск рака - Национальный институт рака". Cancer.gov. 8 мая 2013 г. Получено 15 декабря 2013 г.
  78. ^ ab Cleaver JE, Mitchell DL (2000). "15. Ультрафиолетовое излучение канцерогенеза". Holland-Frei Cancer Medicine . BC Decker. NBK20854.
  79. ^ Яманака Р., Хаяно А., Канаяма Т. (январь 2017 г.). «Радиационные менингиомы: исчерпывающий обзор литературы». World Neurosurgery . 97 : 635–644.e8. doi :10.1016/j.wneu.2016.09.094. PMID  27713063.
  80. ^ Brenner DJ, Hall EJ (ноябрь 2007 г.). «Компьютерная томография — растущий источник радиационного облучения». The New England Journal of Medicine . 357 (22): 2277– 84. doi :10.1056/NEJMra072149. PMID  18046031. S2CID  2760372.
  81. ^ Dingli D, Nowak MA (сентябрь 2006 г.). «Биология рака: инфекционные опухолевые клетки». Nature . 443 (7107): 35– 6. Bibcode :2006Natur.443...35D. doi :10.1038/443035a. PMC 2711443 . PMID  16957717. 
  82. ^ Бароцци П., Луппи М., Факкетти Ф., Мекуччи С., Алу М., Сарид Р., Разини В., Раваццини Л., Росси Е., Феста С., Крещенци Б., Вольф Д.Г., Шульц Т.Ф., Торелли Г. (май 2003 г.). «Посттрансплантационная саркома Капоши возникает в результате посева предшественников донорского происхождения». Природная медицина . 9 (5): 554–61 . doi : 10.1038/nm862. PMID  12692543. S2CID  2527251.
  83. ^ abcdef Gaeta JF (2000). "17. Травма и воспаление". Holland-Frei Cancer Medicine . BC Decker. NBK20784.
  84. ^ ab Tolar J, Neglia JP (июнь 2003 г.). «Трансплацентарный и другие пути передачи рака между людьми». Журнал детской гематологии/онкологии . 25 (6): 430– 4. doi :10.1097/00043426-200306000-00002. PMID  12794519.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Причины_рака&oldid=1267135020"